醫資源疼痛的規范化治療山西省人民醫院

疼痛規范化處理是近年來倡導的疼痛治療新觀念，只有強調規范化才能有效提高疼痛診療水平、減少治療時可能出現的并發癥。概況疼痛是所有疾病中最常見的癥狀之一，是人體第五大生命體征。國外統計：35%成人患中到重度慢性疼痛，其中64%未得到完全控制。國內統計:我國腫瘤疼痛病人中僅41%得到有效緩解；晚期癌痛僅25%得到有效緩解。

疼痛不僅是醫學問題，也是社會問題，其嚴重影響著人們的正常生活。規范有效的疼痛治療是疼痛患者的迫切期望，也成為患者、醫生乃至全社會共同關注的問題。

概況概況1995年，美國疼痛學會主席提出將疼痛列為第五大生命體征。2001年，亞太地區疼痛論壇提出：“消除疼痛是患者的基本權利”。2002年第十屆國際疼痛學大會，與會專家達成共識“慢性疼痛是一種疾病”，治了痛就治了病，如三叉神經痛、帶狀皰疹后神經痛。概況2004年國際疼痛學會決定每年的10月11日為世界鎮痛日。2007年7月衛生部正式下發通知：《醫療機構診療科目名錄》中增設一級診療科目“疼痛科”，疼痛科的主要業務范圍為“慢性疼痛的診斷治療”。治療慢性疼痛是疼痛學科面臨的重大課題，也是社會賦予疼痛學科的重要使命。疼痛的規范化治療

疼痛的概念疼痛的分類疼痛診療范圍疼痛的評估疼痛的診斷疼痛的規范化治療疼痛的概念世界衛生組織（WHO，1979年）和國際疼痛研究協會（IASP，1986年）疼痛定義：“疼痛是組織損傷或潛在組織損傷所引起的不愉快感覺和情感體驗”。返回主菜單疼痛的分類

一、依病理學特征1、傷害感受性疼痛是完整的傷害感受器感受到有害刺激引起的反應，疼痛的感知與組織損傷有關。2、神經病理性疼痛正常情況下，疼痛沖動由神經末稍產生，神經纖維傳遞沖動。當神經纖維受損或神經系統因創傷及疾病發生異常改變時，也會產生自發沖動，引起的痛感會投射到神經起源部位，稱為神經病理性疼痛。疼痛的分類二、依據疼痛持續時間和性質1、急性疼痛指短期存在（少于3個月）、通常發于傷害性刺激之后的疼痛。如果在初始階段疼痛未得到完全控制，急性疼痛有可能會發展為慢性疼痛。2、慢性疼痛時間界限說法不一，多數將無明顯組織損傷、持續3個月以上的疼痛定義為慢性疼痛。其可導致患者抑郁和焦慮，造成身心極大傷害，嚴重影響生活質量。疼痛可在沒有任何確切病因或組織損傷的情況下持續存在。疼痛的分類三、其它特殊的疼痛類型

反射性疼痛、心因性疼痛、軀體痛、內臟痛、特發性疼痛等。返回主菜單疼痛診療范圍

疼痛科治療范圍并不是包括所有的疼痛，如急腹癥的疼痛、腦血管意外頭痛等均列為單純疼痛治療的禁忌癥。1、慢性勞損或慢性損傷性疼痛腰背痛、頸椎病、肩周炎、網球肘、腱鞘炎、腰椎間盤突出癥引起的腰下肢痛、足跟痛等。2、神經痛與神經炎（神經病理性疼痛）三叉神經痛、坐骨神經痛、幻肢痛、帶狀皰疹后神經痛、周圍神經炎等。3、自主神經功能障礙引起的疼痛交感神經營養不良、雷諾病等。疼痛診療范圍4、血運不良引起的疼痛血栓閉塞性脈管炎、肌肉痙攣性疼痛等。5、創傷后疼痛外傷后疼痛、手術后疼痛等。6、良、惡性腫瘤引起的疼痛。7、其它神經性頭痛、原因不明性疼痛。8、近年來，隨著疼痛臨床的廣泛深入開展，以神經阻滯為主體，治療用傳統療法較為棘手的非疼痛性疾病，也收到了良好的效果，如神經性皮炎、頑固性呃逆、不定陳述綜合征、局部皮膚瘙癢、感覺異常等。返回主菜單疼痛的診斷

疼痛治療的根本目的是根除或緩解疼痛，為患者解除苦，而有效的疼痛治療必須建立在明確診斷的基礎上。不能簡單地把疼痛診療工作看作僅是用止痛藥或封閉等。疼痛的診斷

一、病史采集

詳細了解疾病的發生、發展情況，在全面系統問診基礎上，有重點地采集疼痛病史。1、疼痛的部位皮膚、皮下組織、肌肉、韌帶的外傷、炎癥等所致疼痛——定位明確。深部組織或器官疾病所致疼痛——定位不明確，并可有牽涉痛。疼痛的診斷2、疼痛的特點和伴隨癥狀酸痛——肌肉軟組織的功能性疼痛。脹痛或跳痛——軟組織內血腫、膿腫及外傷后水腫。自發性劇痛——神經痛。小關節痛伴腫脹、晨僵——類風濕性關節炎。疼痛伴發熱——感染性疾病、風濕熱等。疼痛的診斷3、疼痛的誘發因素與起病情況功能性疼痛——受潮、受涼、風吹后發病。神經血管性痛——精神緊張、勞累時易發病。腹壓增加時下肢放射性痛——腰椎管病變。4、牽涉痛放射的部位肝、膽疾病時除患部痛，可在右肩出現牽痛，這是由于痛覺沖動從右膈神經反射至臂叢神經所致。疼痛的診斷二、體格檢查全面系統體檢，重點突出運動功能及神經功能檢查：感覺、肌力、反射等。三、檢驗學診斷酌情、有目的、系統地選擇檢驗項目：血常規、血沉、風濕系列、血尿酸等相關化驗，以明確診斷。返回主菜單疼痛的診斷四、影像學診斷Ⅹ線平片、CT、磁共振、超聲、骨掃描等可酌情選用。五、鑒別診斷性神經阻滯：檢查疼痛來源，確定疼痛部位。六、相關科室會診疼痛的評估疼痛是患者的一種主觀感受，因此疼痛強度的評估并沒有客觀的衡量，主要靠患者的主觀描述，評估方法很多，下面介紹兩種常用的方法。疼痛的評估（1）根據主訴疼痛的程度分級法（VRS法）0級：無痛。Ⅰ級（輕度）：有疼痛但可忍受，生活正常，睡眠不受干擾。Ⅱ級（中度）：疼痛明顯，不能忍受，要求服用鎮痛藥物，睡眠受干擾。Ⅲ級（重度）：疼痛劇烈，不能忍受，需用鎮痛藥物，睡眠受嚴重干擾，可伴有自主神經功能紊亂或被動體位。疼痛的評估（2）視覺模擬法（VAS劃線法）劃一條10厘米橫線，一端代表無痛，另一端代表劇痛，讓患者在線上最能反應自己疼痛之處劃一交叉線，根據劃線位置評估患者的疼痛程度。一般來說，疼痛性疾病的預后取決于源發病本身，而不是疼痛的嚴重程度，但疼痛程度逐漸加重時，常提示病情加劇或惡化。疼痛的治療

隨著疼痛醫學的不斷發展，疼痛治療的范圍越來越廣，采用的方法越來越多。疼痛科采用以藥物治療為基礎，以神經阻滯、微創介入治療為核心技術，結合各科治療方法，使疼痛得到根治或緩解，而不僅僅局限于緩解疼痛。疼痛治療范圍也不僅限于病情治療，還包括預后判斷和預防性治療。疼痛的治療一、常用的疼痛治療方法及原理

疼痛的治療二、疼痛治療方法的選擇（一）藥物治療（二）神經阻滯療法

（三）其它療法

藥物治療WHO用于癌痛的三階梯治療方法，在慢性非癌性疼痛患者，使用非阿片類藥物不能滿足鎮痛效果時同樣適用：其五項基本原則是（1）首選無創途徑給藥：包括口服用藥、透皮貼劑、直腸栓劑等；（2）按階梯用藥：輕度疼痛：使用非甾體類抗炎藥或撲熱息痛；中度疼痛：首選弱阿片類，可合用非甾體類藥；重度疼痛:首選強阿片類，可合用非甾體類藥。三階梯用藥同時，根據病情可輔助用藥。藥物治療（3）按時用藥：有規律地按規定間隔給藥。突發劇痛，可按需給藥以解救；（4）個體化給藥：阿片類藥物用藥劑量個體差異大，應從小劑量開始，逐步增加至理想緩解疼痛且無明顯不良反應的用藥劑量；（5）注意具體細節：密切監護、觀察疼痛緩解程度和反應，及時采取必要措施。藥物治療

1、注意事項據疼痛程度選擇藥物類型預防性給藥定時給藥，以預防疼痛為主，而不是疼痛發生后再控制。選擇適當的給藥途徑確保起效迅速，患者安全、舒適。詳細了解所用藥物的藥理特性，治療中不宜隨便更換藥物，可先試增加劑量，以達滿意鎮痛，但不能超過中毒劑量，確實無效再換另一藥物。藥物治療

1、注意事項注意處理藥物副作用，盡量選擇副作用小的藥物。長期慢性疼痛治療若出現耐藥或時效縮短，可隨時適當增加劑量。治療中改變劑量要緩慢，以免發生不良撤藥反應或藥物過量并發癥。按藥代動力學的間隔給藥，避免或減少在用藥間歇期出現疼痛。藥物治療2、非甾體類抗炎鎮痛藥（NSAIDs）

對部分疼痛患者既能治療原發病，又能緩解疼痛，是首選的治療方法，部分病人疼痛原因未能消除，但及時有效的用藥治療，能減少病人痛苦，提高生活質量，糾正生理紊亂，減少中樞神經系統對疼痛的可塑性。NSAIDs在較低劑量即產生止痛作用，較大劑量時才產生抗炎作用。藥物治療2、非甾體類抗炎鎮痛藥（NSAIDs）（1）作用機制抑制中樞和外周環氧化酶（COX），阻斷花生四烯酸轉化為前列腺素，達到鎮痛目的。前列腺素除本身有致痛作用外，還能降低痛覺神經的興奮閾，增強神經對化學和機械性刺激的敏感性，有增敏性。藥物治療2、非甾體類抗炎鎮痛藥（NSAIDs）（1）作用機制環氧化酶有兩種：COX-1（結構酶或稱固有酶）：作用于全身各處，尤其是胃、小腸、腎和血小板。COX-2（誘導酶）：為炎癥或大腸腫瘤及疼痛部位所誘導，正常情況下僅在腎和腦中有少量分布。藥物治療2、非甾體類抗炎鎮痛藥（NSAIDs）（2）作用特點對伴有炎性反應的疼痛（包括腫瘤皮膚轉移結節或浸潤）、骨、軟組織疼痛療效肯定，嚴重創傷性劇痛、內臟平滑肌絞痛無效。主要用于輕度疼痛。作為合并用藥用于中重度疼痛。合并用藥增強阿片類藥物作用，減少阿片藥用量，降低阿片類藥物不良反應。無耐受性及依賴性。有“天花板”效應：超過常用劑量時不良反應增加，治療作用不增加。療效因人而異，無證據表明哪個藥止痛效果最好。

藥物治療2、非甾體類抗炎鎮痛藥（NSAIDs）

（3）不良反應與作用機制有關：COX-1抑制劑的主要毒性作用發生在血小板、胃和腎臟，中樞神經系統、肺和肝臟也可受累。COX-2抑制劑在治療劑量下胃腸道和腎毒性較輕，但仍可引起水鈉潴留和腎功能損害，并因此降低降壓藥物的效果，同時，其心血管不良反應也應引起注意。藥物治療2、非甾體類抗炎鎮痛藥（NSAIDs）

（4）常用的NSAIDs（表1）*：代表藥，#：COX-1選擇性抑制較強：$：COX-2選擇性抑制較強。

藥物治療3、麻醉性鎮痛藥又稱阿片類鎮痛藥，是一類能消除或減輕疼痛并改變對疼痛情緒反應的藥物。除少數作用弱的藥物外，此類藥物若使用不當具有成癮性。研究顯示慢性疼痛患者長期使用阿片類藥物治療，成癮的發生率極低。

藥物治療3、麻醉性鎮痛藥

（1）作用機制鎮痛作用機制是多平面的：外周神經有阿片受體；阿片藥物可與位于脊髓背角膠狀質感覺神經元上的阿片受體結合，抑制P物質的釋放，從而阻止疼痛傳入腦內；阿片物質也可作用于大腦和腦干的疼痛中樞，發揮下行疼痛抑制作用。藥物治療3、麻醉性鎮痛藥（2）分類有多種分類方法，按其鎮痛強度分為強阿片類藥物和弱阿片類藥物（表-2、表-3）。藥物治療3、麻醉性鎮痛藥（2）分類

表-2強阿片類藥物簡表

藥物治療3、麻醉性鎮痛藥（2）分類

表-3弱阿片類藥物簡表

藥物治療3、麻醉性鎮痛藥（3）作用特點鎮痛作用強，用于中重度疼痛。無“天花板”效應，鎮痛作用隨劑量的增加而增加，因此，不存在最大最佳劑量。最佳劑量由鎮痛作用與可耐受不良反應之間的平衡決定。無創給藥是慢性疼痛、癌痛的首選給藥方式。

及利用人工物理因素的電療法、電離空氣療上腺素和5-羥色胺水平升高。2、非甾體類抗炎鎮痛藥（NSAIDs）血常規、血沉、風濕系列、血尿酸等相關化強阿片類藥物和弱阿片類藥物（表-2、表-3）。適應證：非常廣泛，它不僅限于治療各種急慢性疼痛，也可用于治療許多非疼痛性癥狀和疾病。射頻熱凝療法是利用可控溫度作用于無創給藥是慢性疼痛、癌痛的首選給藥方式。（1）只切斷(或切除)痛覺纖維，不損合并用藥增強阿片類藥物作用，減少阿片藥用量，痛，為患者解除苦，而有效的疼痛治療必疼痛，作為一種疾病或疾病伴發的癥狀，經常會引起患者的心理問題，突出表現為焦慮、抑郁、睡眠障礙等，影響患者的生活質量。6、良、惡性腫瘤引起的疼痛。隨著疼痛醫學的不斷發展，疼痛治療的范圍越來越廣，采用的方法越來越多。最頑固和持久的副作用是便秘，見于2、非甾體類抗炎鎮痛藥（NSAIDs）神經阻滯療法具有下列特點：

（1）

鎮痛效果確實可靠；（4）抗炎癥作用：研究證實神經阻滯療法，尤其是交藥物治療3、麻醉性鎮痛藥（4）副作用鎮靜、意識模糊、幻覺、嗜睡、惡心、嘔吐、瘙癢及尿潴留等為短暫反應，數天至1—2周可消失。最頑固和持久的副作用是便秘，見于所有強弱阿片類藥物。耐受性和軀體依賴性也是長期用藥后的副作用。

藥物治療4、其他

慢性疼痛患者常伴有抑郁、焦慮、失眠等，適時增加抗抑郁、抗焦慮、鎮靜藥物，改善患者的精神癥狀，達到更有效鎮痛的目的。

脹痛或跳痛——軟組織內血腫、（3）

治療范圍及時效可選擇性強；其有抗炎、鎮痛、及對椎間盤內蛋白多糖和髓核細胞的氧化作用。（2）按階梯用藥：輕度疼痛：使用非甾體類抗炎藥或撲熱息痛；重度疼痛:首選強阿片類，可合用非甾體類藥。可較長時間或永久性地(不可逆性)阻滯傳導功能。單胺水平升高所產生的鎮痛效應機制還不清楚。單胺氧化酶抑制劑：阻礙突觸單胺神經遞對部分疼痛患者既能治療原發病，又能緩單純針對疼痛進行手術僅占一小部分，6、良、惡性腫瘤引起的疼痛。膿腫及外傷后水腫。（2）手術對周圍正常組織無侵襲。驗，以明確診斷。最頑固和持久的副作用是便秘，見于最頑固和持久的副作用是便秘，見于疼痛治療的根本目的是根除或緩解疼藥物治療4、其他（1）抗抑郁藥三環類（阿米替林、多慮平）：阻止去甲腎上腺素和5-羥色胺的再攝取，影響內啡肽介導的疼痛調節通路產生鎮痛作用。單胺氧化酶抑制劑：阻礙突觸單胺神經遞質的氧化脫氨，使神經末梢細胞質中的去甲腎上腺素和5-羥色胺水平升高。單胺水平升高所產生的鎮痛效應機制還不清楚。藥物治療4、其他（2）鎮靜、抗焦慮藥

苯二氮桌類（安定）：鎮靜、抗焦慮、肌松作用。吩噻嗪和丁酰苯類（氯丙嗪、異丙嗪、氟哌利多）：有較明顯的中樞神經系統抑制作用，并能增強催眠鎮痛及麻醉藥物的作用。返回疼痛的治療藥物治療4、其他

（3）抗驚厥藥1）普瑞巴林:細胞膜鈣離子調節劑，調控并減少突觸前膜離子內流，減少興奮性神經遞質的過度釋放，具有鎮靜、抗焦慮、抗驚厥作用。治療神經病理性疼痛。2）加巴噴丁：治療神經病理性疼痛。3）卡馬西平：治療神經病理性疼痛。神經阻滯療法

用局麻藥等阻滯腦神經、脊神經及其神經節或交感神經節，通過神經阻滯達到解除疼痛，改善血液循環，治療疼痛性疾病的目的，稱神經阻滯療法。雖然神經阻滯療法的操作與神經阻滯麻醉基本相同，但由于目的不同，因此所使用的藥物以及其濃度也可能不同，此外，在施行某些操作時所采取的體位也不同。神經阻滯療法1、神經阻滯

（1）分類包括化學性阻滯和物理性阻滯兩種。

神經阻滯療法1、神經阻滯（1）分類化學性阻滯化學性神經阻滯療法主要采用局部麻醉藥阻滯傳導功能，可用于手術中鎮痛，而更多的是用于疼痛治療。使用常規的局部麻醉藥進行神經阻滯一般是可逆性的。為了一定的治療目的而使用高濃度的局部麻醉藥或神經破壞藥進行神經阻滯，可較長時間或永久性地(不可逆性)阻滯傳導功能。

返回分類神經阻滯療法1、神經阻滯（1）分類

物理性阻滯臨床上使用加熱、加壓或冷卻等物理方法阻斷神經傳導功能，稱為物理性神經阻滯。

神經阻滯療法1、神經阻滯（2）目的在臨床實踐中，神經阻滯的目的主要包括：①治療性神經阻滯：通過神經阻滯可以消除疼痛，改善血流，達到治療的目的。

②診斷性神經阻滯：阻滯固有神經或節段性脊神經后，根據疼痛消失的情況進行診斷。③判斷預后而用的神經阻滯。

神經阻滯療法2、神經阻滯療法的作用機制

（1）阻斷疼痛的神經傳導通路（2）阻斷疼痛的惡性循環：臨床觀察到應用局部麻醉藥神經阻滯所產生的鎮痛時間明顯超過局部麻醉藥本身的麻醉作用時間。一般認為這是由于神經阻滯療法切斷了“疼痛—肌緊張或小血管平滑肌痙攣一疼痛加劇”這一惡性循環。（3）改善血液循環：施行交感神經阻滯可改善其支配區域的血流，從而有效地改善因末梢血液循環不暢所引起的疼痛。（4）抗炎癥作用：研究證實神經阻滯療法，尤其是交感神經阻滯療法，具有抗炎癥作用，并由此產生良好的鎮痛效果。神經阻滯療法3、神經阻滯療法的特點神經阻滯療法具有下列特點：

（1）

鎮痛效果確實可靠；

（2）對疾病的診斷具有重要的意義；

（3）

治療范圍及時效可選擇性強；

（4）不需要特殊的器材、裝置；

（5）不良反應小；

（6）

療效和操作技巧關系密切。

神經阻滯療法4、神經阻滯療法的適應證與禁忌證適應證：非常廣泛，它不僅限于治療各種急慢性疼痛，也可用于治療許多非疼痛性癥狀和疾病。禁忌癥：凡阻滯部位有感染、炎癥或全身重癥感染的患者，有出血傾向或局麻醉藥過敏史者均禁忌神經阻滯療法。

神經阻滯療法星狀神經節阻滯：神經性頭痛、頸源性眩暈、過敏性鼻炎、失眠、便秘、不定陳述綜合癥、上肢涼等。三叉神經分支阻滯：三叉神經痛。肋間神經阻滯：肋間神經痛、帶狀皰疹后神經痛、腹壁痛等。腰骶叢神經阻滯：腰椎間盤突出引起的腰腿痛、腰骶下肢帶狀皰疹后神經痛神經阻滯療法膈神經阻滯：膈肌痙攣。枕神經阻滯:頭痛、頭皮癢、麻、涼。骶管、骶神經阻滯：足下肢痛；下腹腹股溝痛；肛門、會陰區及外生殖器痛。末梢神經阻滯：神經性皮炎，局部皮膚瘙癢、異感等腰交感神經節阻滯：下肢疼痛、涼等。肋間神經阻滯

一般認為這是由于神經阻滯療法切斷了“疼覺和反應受到抑制，從而產生鎮痛效應，此外針灸的鎮痛效1）普瑞巴林:細胞膜鈣離子調節劑，調控并減少突觸前膜離子內流，減少興奮性神經遞質的過度釋放，具有鎮靜、抗焦慮、抗驚厥作用。痛，這是由于痛覺沖動從右膈神經反射至臂叢的疼痛調節通路產生鎮痛作用。用于炎癥和退變導致的骨關節、軟組織痛，神經病理性疼痛，如三叉神經痛、帶狀皰疹后神經痛，椎間盤源性疼痛，如頸腰椎間盤突出癥引起的腰腿痛。2、非甾體類抗炎鎮痛藥（NSAIDs）研究顯示慢性疼痛患者長期2）加巴噴丁：治療神經病理性疼痛。能消除，但及時有效的用藥治療，能減少病人痛苦，少數作用弱的藥物外，此類藥物若使用不當血栓閉塞性脈管炎、肌肉痙攣性疼痛等。枕神經阻滯

頦神經阻滯

腰大肌肌溝的解剖返回疼痛的治療其他療法1、物理療法

現代物理療法包括利用大自然物理能源的日光療法、氣候療法、海水浴療法等以及利用人工物理因素的電療法、電離空氣療法、微波電療法等。其他療法2、射頻微創療法

射頻熱凝療法是利用可控溫度作用于神經節、神經干、神經根等部位，使其蛋白質凝固變性，阻斷神經沖動的傳導，是一種物理性毀損性神經阻滯療法。如射頻微創介入技術三叉神經半月神經節毀損治療三叉神經痛等。

其他療法3.臭氧療法臭氧通過激活抗氧化酶來清除自由基，維持和恢復氧化-抗氧化平衡。其有抗炎、鎮痛、及對椎間盤內蛋白多糖和髓核細