18/21順行性遺忘的認知神經模型第一部分衰退假說：編碼記憶隨時間減弱 2第二部分干擾假說：新信息干擾舊信息 4第三部分抑制假說：主動抑制舊信息 7第四部分動機性遺忘：主動選擇遺忘無關信息 9第五部分神經遞質機制：多巴胺和乙酰膽堿參與 12第六部分海馬體損傷：影響新記憶形成和提取 14第七部分前額葉皮層參與：抑制無關信息 16第八部分大腦回路：順行性遺忘涉及海馬體-前額葉回路 18

第一部分衰退假說：編碼記憶隨時間減弱關鍵詞關鍵要點衰退假說：編碼記憶隨時間減弱

1.神經激活假說：編碼記憶最初通過神經回路的激活模式表示，但隨著時間的推移，這些激活模式逐漸減弱，導致記憶減退。

2.突觸變化假說：編碼記憶與突觸連接的加強和削弱有關，但時間會削弱這些突觸變化，從而導致記憶減退。

3.蛋白質合成假說：在大腦中，編碼記憶的形成需要蛋白質合成，但隨著時間的推移，蛋白質合成過程會減弱，導致記憶減退。

整合模型

1.多因素模型：衰退假說認為，編碼記憶減退是多種因素相互作用的結果，包括神經激活、突觸變化和蛋白質合成。

2.神經系統模型：整合模型強調神經系統的整體運作，包括皮層區域、杏仁核和海馬之間的相互作用，在編碼記憶的鞏固和衰退中發揮著作用。

3.情境依賴性模型：整合模型還考慮了情境對編碼記憶衰退的影響，認為記憶在與編碼它相同的環境中檢索更容易。衰退假說：隨著時間減弱

衰退假說是順行性遺忘最主要的認知神經模型之一，認為隨著時間的推移，新形成的記憶痕跡會逐漸減弱，導致遺忘的發生。

神經機制

神經層面，衰退假說認為海馬體中負責編碼新記憶的神經元在記憶形成后會隨著時間逐漸減少活性，導致記憶痕跡減弱。

動物實驗支持

動物實驗表明，隨著時間的推移，海馬體中與新記憶相關的細胞活動會逐漸下降。例如，在嚙齒動物中，海馬體神經元對新事件的反應在記憶形成后幾小時內最強，然后逐漸減弱。

人類研究支持

人類功能性磁共振成像（fMRI）研究也支持衰退假說。這些研究發現，在記憶形成后的一段較長時間內，與海馬體相關的腦區激活程度會逐漸降低。

腦成像技術進展

近期的腦成像技術，例如經顱磁刺激（TranscranialMagneticStimulation,TMS），提供了進一步的實驗證據。研究表明，對海馬體進行TMS可以干擾新記憶的形成，而這與衰退假說的預測一致。

衰退速率

衰退速率受多種因素影響，包括：

*記憶的類型：顯式記憶比隱式記憶衰退得更快。

*記憶的內容：情緒化記憶比非情緒化記憶衰退得更慢。

*個體的年齡：隨著年齡的增長，衰退速率會增加。

衰退的影響

衰退過程會導致新記憶的逐漸減弱，從而導致順行性遺忘。在正常情況下，衰退有助于防止海馬體因存儲過多的信息而變得不堪重負。然而，過度衰退也會導致重要信息的丟失。

衰退假說的優點

*提供了一個簡潔的框架，解釋了順行性遺忘現象。

*得到動物實驗和人類研究的支持。

*為理解記憶減弱過程提供了神經學的依據。

衰退假說的局限性

*無法解釋所有類型的遺忘。

*忽略了其他認知神經機制，例如干擾和鞏固在遺忘中的作用。

*不能完全預測記憶衰退的個體差異。

結論

衰退假說是一個強大的理論框架，可以解釋順行性遺忘背后的認知神經機制。然而，它需要與其他模型結合起來，才能全面理解記憶衰弱的復雜過程。第二部分干擾假說：新信息干擾舊信息關鍵詞關鍵要點回溯干擾

1.新學習的信息會干擾舊信息的檢索，這被稱為回溯干擾。

2.回溯干擾的大小取決于新舊信息之間的相似性，相似性越高，干擾越大。

3.回溯干擾可以通過間隔重復、交錯學習和線索恢復等方法來減輕。

前攝抑制

1.前攝抑制是指新學習的信息對舊信息檢索的干擾，即先學先忘。

2.前攝抑制的大小取決于新舊信息的呈現時間間隔，時間間隔越短，干擾越大。

3.前攝抑制可以通過延長呈現時間間隔和提供識別線索等方法來減少。

后攝抑制

1.后攝抑制是指舊學習的信息對新信息檢索的干擾，即先忘后學。

2.后攝抑制的大小取決于新舊信息的相似性，相似性越高，干擾越大。

3.后攝抑制可以通過間隔重復、交錯學習和主動回憶等方法來減輕。

雙重抑制

1.雙重抑制是指前后攝抑制的共同作用，導致對新舊信息的檢索都受到干擾。

2.雙重抑制的大小取決于新舊信息之間的相似性以及呈現時間間隔。

3.雙重抑制可以通過良好的學習策略和有效的信息組織來減輕。

干涉的認知神經機制

1.干擾在認知神經學中被認為是海馬區和前額葉皮層之間競爭性抑制的結果。

2.海馬區負責回憶舊信息，而前額葉皮層負責抑制干擾信息。

3.新信息激活前額葉皮層，從而抑制海馬區對舊信息的檢索。

干涉抵抗

1.干涉抵抗是指個體抵御干涉影響的能力。

2.干涉抵抗與工作記憶、注意力和策略使用等因素有關。

3.提高干涉抵抗的策略包括間隔重復、交錯學習和積極檢索。干擾假說：新信息干擾舊信息

干擾假說是一種影響記憶的認知神經模型，該理論提出新信息會干擾舊信息的提取，導致順行性遺忘。換句話說，隨著我們學習新事物，這些新信息會與存儲在記憶中的舊信息競爭有限的神經資源，從而導致舊信息的訪問和檢索困難。

干擾假說有兩個主要類型：

*主動干擾：當學習新信息直接與舊信息重疊或相關時，主動干擾發生。例如，學習一個新的電話號碼會干擾舊電話號碼的記憶，因為兩個號碼都儲存在同一類類別中。

*逆行干擾：當學習新信息與舊信息無關或間接相關時，逆行干擾發生。例如，學習法語單詞會干擾英語單詞的記憶，即使這兩個單詞類別不同。

干擾假說得到大量研究的支持。例如，一項研究發現，在學習一組單詞后，參與者會更難回憶在學習單詞組之前學會的先前單詞組，這表明新學習的信息會干擾舊信息的檢索。

另外，神經影像學研究顯示，在學習新信息時，大腦中負責處理記憶的神經區域會出現激活，與舊信息相關的區域同時出現抑制，這進一步支持了干擾假說的觀點。

干擾假說的影響取決于幾個因素，包括：

*信息相似性：新舊信息越相似，干擾就越大。

*學習間隔：在學習新信息和舊信息之間的時間越短，干擾就越大。

*檢索線索：提供適當的檢索線索可以幫助減少干擾。

干擾假說在教育和日常生活中具有重要意義。通過了解干擾效應，我們可以制定策略來最大限度地減少遺忘，例如：

*間隔重復：定期復習舊信息，在新的信息干擾舊信息之前將其檢索出來。

*提示詞使用：使用提示詞來幫助檢索舊信息，減少干擾的影響。

*主動回憶：嘗試回憶舊信息而不依賴提示詞，這可以加強記憶并減少干擾。

總而言之，干擾假說是解釋順行性遺忘的一個重要認知神經模型。它指出，新信息會干擾舊信息的檢索，導致隨著時間的推移記憶減退。通過了解干擾效應，我們可以制定策略來最大限度地減少遺忘，并提高記憶的效率。第三部分抑制假說：主動抑制舊信息關鍵詞關鍵要點【主動抑制的腦機制】

1.涉及前額葉皮質，特別是腹內側前額葉皮質。

2.功能性神經影像學研究顯示，抑制提取過程與特定腦區活動增加有關，包括右額下回、雙側扣帶回和右前島葉。

3.經顱磁刺激研究進一步表明，這些腦區對主動抑制過程至關重要。

【抑制的類型】

抑制假說：主動抑制舊信息

抑制假說提出，順行性遺忘部分歸因于主動抑制舊信息的過程。該假說認為，隨著新信息的不斷獲得，大腦需要清除不再需要或可能干擾當前處理的信息。這種清除過程通過主動抑制機制實現，該機制可以暫時或永久地抑制舊信息的檢索。

抑制的證據

支持抑制假說的證據包括：

*語義啟動范式：研究表明，在學習新信息后，先前學習的信息的檢索可能會變慢，表明新信息可能抑制了舊信息的檢索。

*圖片抑制范式：人們在查看一張圖片后，對同時呈現另一張圖片的記憶可能會受損，表明第一張圖片抑制了第二張圖片的編碼。

*腦成像研究：功能性磁共振成像(fMRI)研究表明，在大腦區域中觀察到抑制相關活動，當這些區域參與抑制舊信息時。這些區域包括額葉皮層和海馬。

抑制的機制

主動抑制機制的潛在機制包括：

*GABA能抑制：抑制性神經遞質GABA在抑制舊信息中發揮作用。GABA可以結合到神經元上稱為GABA受體的受體上，并抑制神經元的活動。

*向前抑制：當一個神經元被激活時，它會釋放抑制性神經遞質，這些神經遞質可以抑制周圍神經元的活動。

*反饋抑制：大腦區域之間存在反饋回路，這些回路將抑制性信號發送到參與處理舊信息的區域。

抑制的類型

抑制可以采取多種形式：

*臨時抑制：舊信息被暫時抑制，但隨后可以被檢索。

*永久抑制：舊信息被永久抑制，無法被檢索。

*選擇性抑制：抑制針對特定類型的信息，例如語義信息或圖像信息。

抑制的調控

抑制受到多種因素的調節，包括：

*注意力：注意力可以增強或減弱抑制的強度。

*動機：檢索信息的需求可以增強抑制過程的有效性。

*情緒：情緒狀態可以影響抑制的效力。例如，壓力會增強抑制。

抑制假說的意義

抑制假說對理解順行性遺忘和記憶的本質具有重要意義。它表明，遺忘不僅僅是信息隨著時間的流逝而自然衰減的結果，而是主動的抑制過程。這種抑制有助于大腦集中精力處理新信息，并防止舊信息干擾當前的處理。第四部分動機性遺忘：主動選擇遺忘無關信息關鍵詞關鍵要點主動遺忘機制

1.動機性遺忘是一種主動遺忘行為，個體主動選擇遺忘某些信息以保護自我或適應環境。

2.遺忘的機制是大腦通過抑制或修改記憶痕跡，使這些信息難以被檢索。

3.動機性遺忘受多種因素影響，包括自我保護的需要、社會規范、心理創傷等。

抑制性控制

1.抑制性控制是執行主動遺忘的關鍵認知過程。

2.抑制性控制涉及大腦中的前額葉皮層和海馬結構，通過抑制不相關的信息，避免干擾當前任務。

3.有證據表明，睡眠和正念練習可以增強抑制性控制能力，從而促進主動遺忘。

情境依賴遺忘

1.動機性遺忘與情境依賴遺忘有關，即在特定情境下學到的信息在不同情境下會更容易被遺忘。

2.情境依賴遺忘的機制涉及海馬結構和新皮層之間的相互作用，在大腦中形成情境特異性的記憶痕跡。

3.這種遺忘模式有助于個體根據不同的情境調整行為，防止不合適的記憶干擾。

情緒影響遺忘

1.情緒會影響動機性遺忘的過程，強烈的情緒（例如創傷性事件）會增強遺忘。

2.情緒性遺忘的機制涉及杏仁核和海馬結構，情緒信號會激活杏仁核，從而抑制海馬體功能。

3.創傷性記憶的遺忘有助于緩解創傷后應激障礙（PTSD）的癥狀。

遺忘的適應性功能

1.動機性遺忘具有適應性功能，因為它可以幫助個體擺脫不必要或有害的記憶。

2.通過遺忘，大腦可以騰出空間存儲新的更相關的信息。

3.遺忘還有助于避免認知超負荷，防止心理健康問題。

遺忘的個體差異

1.主動遺忘能力因人而異，受遺傳、人格特質和神經生理因素的影響。

2.有些人可能更有能力主動遺忘，這可能與他們大腦結構和功能的差異有關。

3.了解遺忘的個體差異對于開發有效的干預措施和治療方法至關重要。動機性遺忘：選擇性遺忘與不相關信息的刪除

順行性遺忘是一種由于海馬損傷或癡呆等原因而導致的記憶丟失情況，其特征是無法形成新的記憶。順行性遺忘的表征非常復雜，其中一種理論模型是皮層鞏固假說，該假說認為記憶在形成過程中需要經過一個從海馬向新皮層的逐漸鞏固過程。

在皮層鞏固假說中，海馬在記憶形成的最初階段發揮著關鍵作用，負責將新獲得的信息編碼和存儲。隨著時間的推移，這些記憶逐漸從海馬轉移到皮層，并在那里得到鞏固。在這個過程中，海馬不再對這些記憶負責，它們可以永久存儲在皮層中，即使海馬受損。

然而，近年的研究表明，皮層鞏固假說無法完全解釋所有類型的順行性遺忘，特別是與動機相關的遺忘。動機性遺忘是指有意或無意地選擇性遺忘與當前目標或需求不相關的信息。

動機性遺忘的神經機制

動機性遺忘的神經機制是一個復雜且仍未完全理解的問題。然而，一些研究表明，前額葉皮層可能在其中發揮著重要作用。

前額葉皮層是一個高級認知功能中心，負責執行控制、計劃和決策等復雜認知過程。有證據表明，前額葉皮層參與了記憶的檢索和抑制過程，包括與動機相關的遺忘。

具體來說，前額葉皮層被認為包含一個抑制性網絡，該網絡可以抑制對不相關或不需要的信息的訪問。當個體試圖專注于特定目標或任務時，這個網絡可以被激活，從而抑制與當前目標不一致的信息。

實驗證據

支持動機性遺忘在前額葉皮層中進行的神經機制的實驗證據包括：

*功能性磁共振成像(fMRI)研究表明，在前額葉皮層（特別是腹外側前額葉皮層）中觀察到與動機性遺忘相關的激活。

*經顱磁刺激(TMS)研究表明，對腹外側前額葉皮層施加TMS可以影響動機性遺忘的任務表現。

*動物研究已經表明，前額葉皮層損傷會損害動機性遺忘能力。

選擇性遺忘不相關信息

動機性遺忘的一個關鍵方面是選擇性遺忘不相關信息。在面對大量信息時，個體必須能夠對這些信息進行排序和過濾，以專注于與當前目標或需求相關的信息。動機性遺忘允許個體有選擇地刪除與當前目標不一致的信息，從而改善認知功能并最大化績效。

例如，在參加考試時，考生可以有意或無意地選擇性遺忘與考試主題不相關的信息，以專注于相關材料。這可以提高他們的考試成績，因為他們可以將認知資源集中在更重要的信息上。

總結

動機性遺忘是一種選擇性遺忘不相關信息的神經認知過程。其機制可能包括前額葉皮層中的抑制性網絡，該網絡可以抑制對不相關或不需要的信息的訪問。動機性遺忘對于個體在面對大量信息時專注于相關目標和任務并優化認知功能至關重要。第五部分神經遞質機制：多巴胺和乙酰膽堿參與關鍵詞關鍵要點多巴胺和順行性遺忘

1.多巴胺神經元在編碼新記憶過程中發揮關鍵作用，特別是在強化學習和獎勵相關記憶的形成中。

2.多巴胺通過激活突觸后受體，增強神經元聯系并促進記憶鞏固。

3.順行性遺忘可能是由于多巴胺信號減弱導致的編碼痕跡衰減所致。

乙酰膽堿和順行性遺忘

1.乙酰膽堿神經元參與記憶檢索和鞏固過程，特別是工作記憶和情景記憶。

2.乙酰膽堿通過激活海馬體等腦區的膽堿能受體，增強神經元興奮性和突觸可塑性。

3.順行性遺忘可能與乙酰膽堿信號減弱有關，這可能會損害記憶鞏固和檢索。神經遞質機制：多巴胺和乙酰膽堿參與

多巴胺(DA)

*多巴胺系統中的作用：DA參與記憶鞏固和回憶，特別是關于獎勵相關信息。

*順行性遺忘中的作用：DA系統的激活增強了記憶的可訪問性。DA水平下降與記憶鞏固不完全和順行性遺忘增加有關。

*機制：DA促進海馬體介導的突觸可塑性變化，這對于長期記憶的形成至關重要。它還通過調制神經元放電和獎勵機制，增強對重要信息的注意和編碼。

乙酰膽堿(ACh)

*乙酰膽堿系統中的作用：ACh參與記憶鞏固和回憶，特別是與語義和情景記憶有關。

*順行性遺忘中的作用：ACh系統的活性與記憶鞏固和回憶能力增強有關。相反，ACh水平的降低與記憶鞏固不充分和順行性遺忘增加有關。

*機制：ACh增強海馬體突觸的可塑性，促進神經元網絡的形成和強化。它還激活前額葉皮質，強化記憶檢索和整合新信息。

多巴胺和乙酰膽堿的相互作用

*協同作用：DA和ACh系統協同作用，提高記憶鞏固和回憶能力。它們共同調節海馬體和前額葉皮質中的神經元活動，促進長期記憶的形成。

*競爭性機制：DA和ACh也可能競爭相同的神經元受體，這可能會在某些情況下導致記憶鞏固的減弱。

證據

*動物研究：動物研究表明，DA和ACh神經遞質的操縱可以影響記憶鞏固和順行性遺忘。例如，DA拮抗劑會損害海馬依賴性記憶的鞏固，而ACh增強劑會改善記憶鞏固和回憶。

*人類研究：人類研究提供了順行性遺忘中多巴胺和乙酰膽堿作用的證據。例如，DA受體基因變異與記憶力下降有關，而ACh受體激動劑已被發現改善記憶力。

結論

神經遞質，特別是多巴胺和乙酰膽堿，在順行性遺忘中發揮著關鍵作用。它們參與記憶鞏固和回憶，其激活增強了記憶的可訪問性，而其活性降低則導致記憶鞏固不完全和順行性遺忘增加。這表明針對這些神經遞質系統的神經藥理學干預可能是治療順行性遺忘等記憶障礙的潛在策略。第六部分海馬體損傷：影響新記憶形成和提取海馬體損傷：影響新記憶形成和提取

簡介

海馬體是一個重要的腦結構，參與記憶形成和檢索。海馬體損傷會影響新記憶的形成和檢索，導致順行性遺忘。

海馬體在記憶中的作用

海馬體參與記憶表征和記憶檢索。它將臨時記憶存儲在短期記憶中，并通過鞏固過程將其轉移到長期記憶中。海馬體還參與檢索現有記憶，使之可以被意識訪問。

海馬體損傷的影響

海馬體損傷會導致新記憶形成受損。損傷后的個體無法形成穩定的長期記憶，導致順行性遺忘。他們無法回憶起損傷后發生的新事件或經歷。

除了影響新記憶形成外，海馬體損傷還可能損害現有記憶的檢索。個體可能難以回憶起損傷前發生的某些事件或經歷，這被稱為逆行性遺忘。

臨床證據

*HM病例：HM是一位著名的順行性遺忘患者，他在切除部分海馬體后無法形成新的記憶。

*其他研究：研究表明，海馬體損傷與各種病癥中的順行性遺忘有關，包括創傷性腦損傷、中風和阿爾茨海默病。

認知神經模型

認知神經模型解釋了海馬體損傷如何影響記憶：

*編碼缺陷模型：海馬體損傷損害了編碼新信息的能力，導致無法形成穩定的記憶表征。

*鞏固缺陷模型：海馬體損傷干擾了將新記憶表征從短期記憶轉移到長期記憶的鞏固過程。

*檢索缺陷模型：海馬體損傷破壞了檢索現有記憶的能力，使個體無法訪問已存儲的記憶表征。

神經影像學證據

神經影像學研究提供了支持認知神經模型的證據：

*功能磁共振成像(fMRI)：海馬體在編碼和檢索任務期間表現出活動。

*擴散張量成像(DTI)：海馬體損傷與白質通路受損有關，這些通路介導與其他腦區的連接。

治療

海馬體損傷引起的記憶缺陷沒有治愈方法。然而，有策略可以幫助管理癥狀，例如：

*記憶補償策略：使用外部輔助工具，例如筆記、日歷和提醒。

*認知康復療法：旨在加強剩余的認知功能，例如短期記憶和問題解決。

*藥物治療：某些藥物可以幫助改善認知功能，例如膽堿酯酶抑制劑。

結論

海馬體損傷對記憶功能有重大影響，導致順行性遺忘。認知神經模型提供了對海馬體在記憶中的作用及其損傷如何損害這一過程的見解。雖然海馬體損傷的記憶缺陷無法治愈，但可以采取策略來管理癥狀并改善個體的功能。第七部分前額葉皮層參與：抑制無關信息關鍵詞關鍵要點主題一：大腦網絡中的抑制控制

1.順行性遺忘涉及抑制無關信息，由腦內前額葉皮層（PFC）調控的抑制控制網絡完成。

2.PFC的背外側前額葉皮層（dlPFC）和腹內側前額葉皮層（vmPFC）在抑制控制中起著不同的作用，dlPFC抑制干擾性信息，而vmPFC調節與任務相關信息。

主題二：PFC的活動模式

前額葉皮層參與：抑制無關信息

前額葉皮層在順行性遺忘中發揮著至關重要的作用，它負責抑制無關信息，防止其干擾新學習的信息。這種抑制機制涉及以下幾個認知過程：

工作記憶與抑制控制：

前額葉皮層的工作記憶系統負責暫時存儲和處理相關信息，同時抑制無關的干擾。通過神經影像學技術的研究發現，當個體在執行工作記憶任務時，前額葉皮層會出現激活模式。這些激活模式與抑制認知干擾有關。

執行控制與選擇性注意：

前額葉皮層參與了執行控制，即控制和調節認知過程的能力。其中包括選擇性注意，即選擇關注相關信息并抑制無關信息的能力。研究表明，前額葉皮層中的背外側前額葉皮層（DLPFC）等區域參與了選擇性注意過程。

抑制無關信息的神經機制：

前額葉皮層通過以下神經機制來抑制無關信息：

*神經元抑制：前額葉皮層中存在抑制性神經元，可以抑制其他神經元的活動。當無關信息被檢測到時，這些抑制性神經元會激活，抑制負責處理無關信息的神經元。

*突觸可塑性：前額葉皮層中突觸可塑性的變化也可以抑制無關信息。當重復暴露于無關信息時，突觸強度會減弱，從而減少與無關信息相關的相應。

*神經調控：神經調控劑，如多巴胺和去甲腎上腺素，參與調節前額葉皮層的功能。這些神經調控劑的活動水平與抑制干擾的能力有關。

證據支持：

多個神經影像學和電生理學研究為前額葉皮層在抑制無關信息中的作用提供了證據。例如：

*PET研究：在處理工作記憶任務和抑制干擾時，DLPFC區域的葡萄糖代謝顯著增加。

*fMRI研究：研究發現，在抑制干擾時，DLPFC和其他前額葉皮層區域會出現激活模式。

*TMS研究：經顱磁刺激(TMS)抑制前額葉皮層會導致抑制干擾的能力下降。

結論：

前額葉皮層通過抑制無關信息，在順行性遺忘中發揮著至關重要的作用。工作記憶、執行控制和神經抑制機制共同作用，確保相關信息被優先處理，而無關信息則被抑制，從而優化新信息的學習和鞏固。第八部分大腦回路：順行性遺忘涉及海馬體-前額葉回路大腦回路：順行性遺忘涉及海馬體-前額葉回路

順行性遺忘是由于大腦損傷而導致在損傷后發生的新事件記憶缺陷。損傷常常影響關鍵腦區，包括海馬體及其與前額葉皮層的聯系。

海馬體

海馬體是一個位于顳葉內側的大腦結構，在事件記憶的形成和鞏固中起著至關重要的作用。它負責將新經歷編碼為短期記憶，并與前額葉皮層協作將這些短期記憶整合到長期記憶中。

前額葉皮層

前額葉皮層是大腦最前部的區域，涉及廣泛的高級認知功能，包括工作記憶、注意、計劃和決策。在記憶過程中，前額葉皮層與海馬體合作，檢索短期記憶和控制對長期記憶的訪問。

海馬體-前額葉回路

海馬體和前額葉皮層通過一系列的神經通路相互連接，形成海馬體-前額葉回路。該回路在順行性記憶的形成和檢索中發揮著關鍵作用：

*編碼：當經歷編碼為短期記憶時，海馬體將信息傳遞到前額葉皮層的特定區域，稱為內側前額葉皮層。內側前額葉皮層負責保持短期記憶的活躍狀態，并與海馬體協作將這些記憶鞏固為長期記憶。

*檢索：