肝性腦病

HepaticEncephalopathy定義

嚴重肝病引起的以代謝紊亂為基礎、中樞神經系統功能失調的綜合征。臨床表現為意識障礙、行為失常和昏迷定義門體分流性腦病（Porto-SystemicEncephalopathy,PSE）門靜脈高壓，肝門靜脈與腔靜脈有側支循環存在，門靜脈血中腸道毒性代謝物未經肝解毒清除，經側支入體循環，導致腦功能紊亂。定義輕微肝性腦病（MinimalHepaticEncephalopathy,MHE）有嚴重肝病無明顯腦病的臨床表現，用精細智力試驗或電生理檢測發現異常表現。基礎疾病UnderlyingDiseases1.肝硬化2.門體分流手術3.中毒性肝炎/藥物性肝病并發急性或暴發性肝功能衰竭4.重癥肝炎5.原發性肝細胞癌6.妊娠期急性脂肪肝7.嚴重膽道感染誘因_肝性腦病消化道出血藥物利尿、腹瀉放胸、腹水門體分流門靜脈、肝靜脈血栓肝癌低鉀導致代謝性堿中毒便秘感染高蛋白飲食發病機制神經毒素氨中毒學說神經遞質的變化1.γ-氨基丁酸/苯二氮卓(GABA/BZ)復合體學說2.假性神經遞質3.色氨酸發病機制--氨中毒學說氨代謝紊亂是HE（PSE）重要發病機制PET發現：高血氨的HE患者1.BBB對氨通透表面積增大2.大腦氨代謝增高（13NH3-PET）發病機制--氨中毒學說氨的形成氨在腸道的吸收氨的代謝血氨增高的原因氨對中樞神經系統的毒性作用發病機制--氨中毒學說（一）氨的形成1.胃腸道產氨（Nor:4g/d）發病機制--氨中毒學說2.氨在腸道的吸收（1）非離子型氨（吸收率NH3>NH4＋）彌散進入粘膜，有毒性，能透過BBB；（2）離子型氨NH4＋以鹽類形式存在，無毒，不透過BBB；發病機制--氨中毒學說（3）結腸內NH3/NH4＋轉化:受PH梯度影響PH＞6：NH3大量彌散入血PH＜6：NH3從血液轉至腸腔，隨糞排出發病機制--氨中毒學說（二）氨的代謝清除

發病機制--氨中毒學說發病機制--氨中毒學說氨對中樞神經系統的毒性作用主要干擾腦能量代謝，致高能磷酸化合物濃度降低氨直接干擾神經傳導（直接毒性）腦細胞對氨極敏感氨對中樞神經系統的毒性作用氨對中樞神經系統的毒性作用3.氨刺激大腦攝取精氨酸→NO產生↑→抑制星形細胞聚積谷氨酸鹽4.氨→直接干擾神經傳導→影響大腦功能發病機制--假神經遞質學說神經沖動的傳導通過遞質來完成1.興奮性神經遞質兒茶酚胺（多巴胺、去甲腎上腺素）乙酰膽堿、谷氨酸、門冬氨酸等2.抑制性神經遞質γ-氨基丁酸、5-羥色胺、5-羥吲哚乙酸發病機制--假神經遞質學說（一）假性神經遞質形成發病機制--假神經遞質學說（二）假性神經遞質代謝發病機制--假神經遞質學說發病機制--假神經遞質學說（三）假性神經遞質毒性假神經遞質被腦細胞攝取取代突觸中正常遞質神經傳導障礙興奮沖動不能傳至大腦皮質出現意識障礙與昏迷發病機制--（GABA/BZ）復合體學說GABA:哺乳動物大腦中主要抑制性神經遞質（由腸道細菌產生）門體分流和肝衰時可繞過肝進入體循環GABA/BZ復合體：GABA受體不同表位與GABA、巴比妥類及苯二氮卓（Benzodiazepines,BZs）類藥物結合發病機制--（GABA/BZ）復合體學說發病機制--（GABA/BZ）復合體學說發病機制--色氨酸病理

1.急性肝功能衰竭腦部常無明顯的解剖異常但多有腦水腫（繼發性改變）2.慢性肝性腦病大小腦灰質/皮質下原漿性星形細胞肥大和增多（AlzheimerⅡ型星形細胞）病程長者：腦皮質變薄神經元及神經纖維消失皮質深部、小腦、基底部片狀壞死臨床表現急性肝性腦病:誘因不明顯、起病急、發展快暴發性肝炎→急性肝衰無前驅癥狀、數周→昏迷死亡臨床表現慢性肝性腦病:誘因明顯、起病及發展緩慢肝硬化→慢性肝衰→PSE有前驅癥狀、反復發作性木僵→昏迷死亡臨床表現意識障礙程度神經系統表現腦電圖改變臨床表現分為四期分期意識障礙行為異常神經系統撲翼震顫腦電圖前驅期無欣快激動淡漠少言衣冠不整隨地便溺應答準確無可有多正常昏迷前期定向力減退理解力減退簡單計算障礙智力構圖障礙意識錯亂睡眠倒錯行為失常言語不清鍵反射亢進肌張力增高踝陣攣+Babinski+不隨意運動存在特征性異常昏睡期昏睡狀態可以喚醒尚可應答精神錯亂神志不清出現幻覺肌張力增高錐體束征+可引出異常昏迷期神志喪失不能喚醒淺昏迷：對痛有反應鍵反射亢進肌張力增加深昏迷：鍵反射消失肌張力降低瞳孔散大不合作無法引出明顯異常臨床表現分為四期1.血氨慢性肝性腦病（PSE）：血氨多升高急性肝性腦病：血氨可正常2.腦電圖（大腦自發性電活動）正常：α波，8～13次/秒肝腦：δ波或三相波，節律變慢4～7次/秒（Ⅱ～Ⅲ）昏迷：高波幅δ波，＜4次/秒☆特異性不強，對輕微和Ⅰ期肝腦的診斷價值有限實驗室和其他檢查3.誘發電位（EvokedPotentials）分類：據受刺激部位分視覺誘發電位（VEP）腦干聽覺誘發電位（BAEP）軀體感覺誘發電位（SEP）P300事件相關電位（不受刺激部位生理特性影響）用途：輕微肝腦診斷、研究（P300潛伏期延長）SEP診斷臨床肝性腦病價值較大實驗室和其他檢查4.心理智能測驗（Psychometrictest）（1）木塊圖試驗（blockdesign）（2）數字連接試驗（numberconnectiontest，NCT）正常：30秒內（25個）肝腦或輕微肝腦：45秒以上（3）數字符號試驗(digitsymboltest，DST):90秒內實驗室和其他檢查（4）劃線試驗（linetracing）（5）系列打點試驗（serialdotting）優點：方法簡便、無需特殊器材缺點：年齡、教育程度影響結果意義：診斷和篩選輕微肝腦數字連接試驗畫線試驗實驗室和其他檢查5.影像學檢查CT或MRI:急性肝腦－腦水腫慢性肝腦－腦萎縮錳沉積時基底節T1加權信號↑實驗室和其他檢查磁共振波譜分析（MRS）:磁場強1.5T以上，測定活體某些部位代謝物含量質子MRS：檢測慢性肝病大腦灰質/皮質有機滲透物含量變化，如膽堿、谷氨酰胺、肌酸肝腦（輕微）、肝硬化患者有含量改變實驗室和其他檢查6.臨界視覺閃爍頻率計檢測（criticalfricker-fusionfrequency）機制：HE早期病理改變：Ⅱ型Alzheimer輕度腫脹（形態與視網膜膠質細胞相似）★視網膜膠質細胞病變可作為HE大腦膠質星形細胞病變標志意義：發現輕微肝腦及定斷HE優點：敏感、簡單、可靠診斷主要依據1.嚴重肝病（或）廣泛門體側支循環2.精神紊亂、昏睡或昏迷3.肝腦的誘因4.明顯肝功能損害或血氨增高5.撲翼（擊）樣震顫和典型的腦電圖改變有重要參考價值6.對肝硬化患者進行常規的數字連接試驗，心理智能測驗和誘發電位檢測可發現輕微肝腦鑒別診斷1.精神病以精神癥狀為惟一突出表現的肝腦易被誤為精神病凡遇精神錯亂患者，應排除肝腦可能性2.與可引起昏迷的其他疾病相鑒別糖尿病、低血糖、尿毒癥、腦血管意外、腦部感染、鎮靜劑過量等治療采取綜合措施原則：去除誘因是HE治療的基本原則也是其他治療的基礎一、一般治療二、藥物治療三、其他治療一般治療1.調整飲食結構應限制蛋白攝入，保證熱能Ⅲ～IV期:禁胃腸補充蛋白質,I～Ⅱ期:開始限制＜20g/d,好轉后每3～5天增加10g,完全恢復:蛋白質0.8～1.0g／kg.d一般治療2.慎用鎮靜藥禁用:巴比妥類、苯二氮卓類鎮靜藥(誘發或加重肝腦)可用:異丙嗪、撲爾敏等抗組胺藥鎮靜一般治療3.注意糾正水、電解質和酸堿平衡失調肝硬化者因進食少、利尿過度、大量放腹水等可造成低鉀性堿中毒，誘發或加重肝腦利尿藥的劑量不宜過大避免快速、大量排鉀利尿和放腹水大量放腹水時應補充足量白蛋白以維持有效血容量應常規檢測血電解質、血氣分析等，及時糾正低鉀或堿中毒一般治療4.止血和清除腸道積血上消化道出血（肝腦重要誘因）EV破裂出血應采取緊急措施止血輸血制品以補充血容量一般治療清除腸道積血a.口服或鼻飼乳果糖、乳梨醇、25％硫酸鎂b.生理鹽水或弱酸液（如醋酸）灌腸c.33.3％乳果糖灌腸一般治療5.其他缺氧者應予吸氧低血糖者可靜脈注射高滲葡萄糖必須及時控制感染藥物治療原則減少氨吸收加強氨排出

是藥物治療的主要手段藥物治療（一）減少腸道氨的生成和吸收1.乳果糖（lactulose）口服在結腸被乳酸桿菌、糞腸球菌等分解為乳酸、乙酸，降低腸道PH腸道酸化：a.抑制產尿素酶細菌生長，減少腸道細菌產氨b.促進不產尿素酶的乳酸桿菌生長，減少氨吸收促進血氨經腸道排出用法30～60g/d，分3次口服，調整至軟便2～3次/d療效確切，可用于治療各期肝腦及輕微肝腦不良反應:腹脹、腹痛、惡心、嘔吐、口感甜膩藥物治療2.乳梨醇(lactitol）機制：經結腸細菌分解為乙酸、丙酸而酸化腸道用法：30～40g/d，分3次口服療效：與乳果糖相似不良反應：甜度低、口感好報道：可顯著降低輕微肝腦患者的血氨，改善心理智能測驗和體表感覺誘發電位3.乳糖適應癥：乳糖酶缺乏者機制：口服后在小腸不分解吸收，進入結腸后被細菌分解而酸化腸道，產氣促進腸蠕動及排便用法：100g/d。藥物治療4.口服抗生素機制：抑制腸道產尿素酶的細菌，減少氨的生成新霉素:2～8g/d，分4次口服，口服吸收很少但長期使用可致耳毒性和腎毒性（不宜超過1個月）甲硝唑:0.8g/d，但胃腸道不良反應大，適于腎功能不良者利福昔明(Rifaximin):1.2g/d，口服不吸收，與新霉素同效5.口服某些不產尿素酶的有益菌可抑制有害菌生長，減少氨生成嗜酸乳酸桿菌的療效尚有爭議糞腸球菌SF68的療效比較確切，服4周后停2周，無毒副反應，可反復使用藥物治療（二）促進體內氨的代謝1.L-鳥氨酸－L-門冬氨酸促進體內的尿素循環（鳥氨酸循環），降血氨，改善癥狀用法：靜脈注射20g/d，不良反應:惡心、嘔吐2.鳥氨酸-a-酮戊二酸降氨機制與L-鳥氨酸－L-門冬氨酸同，但療效較差3.苯甲酸鈉機制：與氮源性物質結合形成馬尿酸經腎排出，降血氨用法：10g/d，分2次口服不良反應：以消化不良癥狀為主藥物治療（二）促進體內氨的代謝4.谷氨酸機制：與氨結合形成谷氨酰胺，降血氨適應癥：根據血鉀/血鈉調整谷氨酸鉀/谷氨酸鈉使用比例禁忌癥：谷氨酸鹽為堿性，堿血癥者不宜使用用法：可先靜滴3～5gVitC，后靜滴3～4支/d5.精氨酸機制：促進尿素循環，降血氨適應癥：本藥呈酸性，適用于堿中毒者用法：10～20g/d藥物治療（三）GABA/BZ復合受體桔抗劑氟馬西尼(Flumazenil)拮抗內源性苯二氮卓所致的神經抑制對Ⅲ～IV期HE患者具促醒作用用法：0.5～1mg靜脈注射；或1mg/h持續靜滴療效：靜注起效快（數分鐘內）但維持很短（4h內)治療肝腦的療效尚有爭議，但對選擇性病例可明顯改善PSE的級別及NCT積分藥物治療（四）減少或拮抗假神經遞質支鏈氨基酸（BCAA）制劑：以亮氨酸、異亮氨酸、纈氨酸等為主的復合氨基酸機制：競爭性抑制芳香族氨基酸進入大腦減少假神經遞質的形成療效：有爭議，對不耐受蛋白質營養不良患者，補充BCAA有助于改善氮平衡（五）其他藥物大腦基底神經節有錳沉積的肝腦患者，驅錳藥是否有效尚需進一步研究L-肉堿可以加強能量代謝（療效有待于證實）其他治療（一）減少門體分流對于難治性門體分流性肝腦，可采取介入方法－鋼圈或氣囊栓塞門靜脈系統減少分流（二）人工肝用分子吸附劑再循環系統(MARS)、血液灌流、血液透析等方法可清除血氮和其他毒性物質，對急、慢性肝性腦病有一定療效（三）肝移植是治療終末期肝病的一種有效手段，嚴重、頑固性肝腦是移植指征（四）肝細胞移植1.利用人肝細胞經門靜脈、肝內移植，也可脾內移植2.移植的肝細胞可存活，并具合成功能，但所需肝細胞量大，目前尚未廣泛用于臨床

預后預后預后較好：誘因明確且容易消除者（如出血、缺鉀等）肝功較好、分流手術后因進食高蛋白引起者預后差：有腹水、黃疸、出血傾向患者提示肝功能很差預后最差:暴發性肝衰所致的肝腦

預防積極防治肝病肝病患者應避免一切誘發肝腦的因素嚴密觀察肝病患者，及時發現肝腦的前驅期和昏迷期的表現，并進行適當治療

肝性腦病

HepaticEncephalopathy肝性腦病病人的護理匯報人：學習目標1．掌握肝性腦病的誘因、病人的身體狀況和護理措施。2．熟悉肝性腦病病人的處理要點、健康指導。3．了解肝性腦病的發病機制、病人的護理評價。4．學會應用護理程序的方法對肝性腦病病人實施護理。5．具有尊敬病人、全心全意為病人服務的態度和理念。概述肝性腦病又稱肝昏迷，是由于嚴重肝病引起的以代謝紊亂為基礎的中樞神經系統功能失調的綜合征，其主要臨床表現是意識障礙、行為失常和昏迷。氨是促發肝性腦病最主要的神經毒素。發病機制（一）氨中毒學說1．氨的形成和代謝血氨來自腸道，主要在結腸部位以非離子型（NH3）彌散入黏膜內而被吸收，其吸收率比離子型（NH4+）高得多。游離的NH3有毒性，且能通過血腦屏障；NH4+呈鹽類形式存在，相對無毒，不能通過血腦屏障。游離的NH3與NH4+的互相轉化受腸腔pH值的影響，當結腸中pH＞6時，NH3大量彌散入血；pH＜6時，則NH4+從血液中轉至腸腔，隨糞便排出。發病機制（一）氨中毒學說2．血氨增高的原因是氨生成過多和（或）代謝清除過少,主要與攝入過多的含氮食物（高蛋白質飲食）或藥物、上消化道出血、氮質血癥等有關。3．血氨增高與氨對中樞神經系統的毒性作用肝功能衰竭時，肝臟利用氨合成尿素的能力減退，而門體分流存在時，腸道的氨未經肝臟解毒而直接進入體循環，使血氨增高。一般認為，氨的毒性作用是干擾腦的能量代謝及神經傳導。肝性腦病發病機制發病機制（二）假性神經遞質學說肝功能衰竭時，食物中的芳香族氨基酸生成異常的β-羥酪胺和苯乙醇胺，其化學結構與正常神經遞質相似，但傳遞神經沖動的作用很弱，故稱假性神經遞質。當假性神經遞質被腦細胞攝取并取代了正常遞質時，興奮傳導異常，出現意識障礙。發病機制（三）氨基酸代謝不平衡學說嚴重肝病時腦內支鏈氨基酸減少而芳香族氨基酸增多，使芳香族氨基酸更多地進入腦組織而形成假性神經遞質，進而抑制了神經沖動的傳導。（四）γ-氨基丁酸/苯二氮zuo復合體學說γ-氨基丁酸是抑制性神經遞質，在嚴重肝病時，其可直接進入體循環并通過血腦屏障，從而激活γ-氨基丁酸受體使大腦功能紊亂。護理評估（一）健康史了解病人既往有無病毒性肝炎、肝硬化、原發性肝癌、急性脂肪肝、嚴重膽道感染以及手術史。詢問病人是否長期服用某些損傷肝功能的藥物。臨床上，各型肝硬化是引起本病最主要的原因，其中肝炎后肝硬化和門-體分流導致的肝性腦病最多見。了解病人是否存在明顯的肝性腦病的誘發因素：如上消化道出血、感染、便秘、大量排鉀利尿、放腹水、高蛋白飲食、安眠藥、鎮靜劑及麻醉藥等。

護理評估（二）身體狀況臨床上根據意識障礙程度、神經系統表現和腦電圖改變將肝性腦病分為四期。一期（前驅期）：輕度性格改變及行為失常，如欣快激動或淡漠少言，衣冠不整、隨地便溺，應答尚準確，但言語緩慢、吐詞不清。可有撲翼樣震顫，是肝性腦病中最具有特征性的體征，也稱肝震顫。腦電圖多數正常。護理評估（二）身體狀況二期（昏迷前期）：以意識錯亂、睡眠障礙和行為失常為主。定向力和理解力均減退，不能完成簡單的計算和智力構圖，言語不清，書寫障礙，舉止反常，晝睡夜醒，甚至有幻覺、恐懼、狂躁而易被視為一般精神病。撲翼樣震顫存在，且有明顯的神經系統體征，如腱反射亢進、巴賓斯基征陽性等。腦電圖有特征性異常。護理評估（二）身體狀況三期（昏睡期）：以昏睡、精神錯亂為主。大部分時間呈昏睡狀態，但可以喚醒，醒時尚可應答，但常有神志不清或幻覺。各種神經體征持續或加重，撲翼樣震顫仍可引出，腦電圖異常。護理評估（二）身體狀況四期（昏迷期）：神志完全喪失、不能被喚醒。淺昏迷時，對疼痛等強刺激有反應，腱反射、肌張力仍亢進，撲翼樣震顫無法引出。深昏迷時，各種反射均消失，肌張力降低，瞳孔散大。腦電圖明顯異常。以上各期的分界不很明確。肝功能損害嚴重者有明顯的黃疸、出血傾向和肝臭，易并發感染、肝腎綜合征和腦水腫等，使臨床表現更為復雜。護理評估（二）臨床表現分期表現撲翼樣震顫腦電圖I期（前驅期）輕度精神異常（±）（-）II期（昏迷前期）意識錯亂、睡眠時間倒錯，有明顯神經系統體征（+）（+）III期（昏睡期）昏睡、精神錯亂為主。（+）（+）IV期（昏迷期）神志完全喪失。（-）（++）

護理評估（三）心理-社會狀況本病病程長，易使病人及家屬出現焦慮、厭倦等各種心理問題。本病病人常有乙型肝炎病史，照顧者及家屬常表現出懼怕被傳染的心理。當病人昏迷后，照顧者及病人家屬往往緊張、恐懼，不知道如何照顧病人。護理評估（四）實驗室及其他檢查1．血氨正常人空腹靜脈血氨為20～60μmol/L。慢性肝性腦，尤其是門-體分流性腦病病人多有血氨增高。2．腦電圖檢查可有特征性節律變慢，出現普遍性4～7次/秒的θ波，昏迷時出現1～3次/秒的δ波。腦電圖檢查不僅具有診斷價值，而且能判斷預后。3．心理智能測驗有多種方法，木塊圖試驗與數字連接試驗及數字符號試驗聯合，可用于診斷輕微肝性腦病，但會受年齡及教育程度的影響。護理評估（五）處理要點1．消除誘因如控制感染，避免快速利尿和放腹水，注意糾正水、電解質及酸堿平衡失調，慎用麻醉、鎮痛、鎮靜劑，禁用嗎啡、水合氯醛等藥物。護理評估（五）處理要點2．減少腸內毒物的生成和吸收（1）減少或禁食高蛋白飲食。（2）灌腸或導瀉：以清除腸內積食、積血或其他含氮物質。可選擇生理鹽水或弱酸性溶液（如稀醋酸液）灌腸，禁用肥皂水灌腸。也可口服33%硫酸鎂導瀉，或口服乳果糖或乳梨醇。急性門體分流型肝性腦病病人首選66.7%的乳果糖500ml灌腸。（3）抑制腸道細菌的生長：首選新霉素，也可應用甲硝唑。護理評估（五）處理要點3．促進有毒物質的代謝清除，糾正氨基酸代謝的紊亂。（1）降氨藥1）谷氨酸鉀或谷氨酸鈉：靜脈滴注，其機制是與游離氨結合形成谷氨酰胺，從而降低血氨。該藥偏堿性，堿中毒時慎用。2）L-鳥氨酸-L-門冬氨酸：能促進體內鳥氨酸循環（尿素循環）而降低血氨。3）精氨酸：精氨酸可與氨結合成尿素和鳥氨酸，從而降血氨，對血pH偏高的代謝性堿中毒者適用。護理評估（五）處理要點3．促進有毒物質的代謝清除，糾正氨基酸代謝的紊亂。（1）降氨藥（2）支鏈氨基酸：可恢復病人的正氮平衡，糾正氨基酸代謝紊亂。（3）人工肝：用活性炭或樹脂進行血液灌流可清除血氨，有一定療效。4．對癥治療糾正水、電解質、酸堿平衡紊亂，維持腦細胞功能。保持呼吸道通暢，防治腦水腫、出血等并發癥。護理診斷1．感知改變與血氨增高、大腦處于抑制狀態有關。2．營養失調：低于機體需要量與肝功能衰竭、消化吸收障礙、限制蛋白質攝入有關。3．知識缺乏：缺乏預防肝性腦病發生的知識。護理目標1．病人的意識逐漸恢復正常。2．病人能遵守飲食計劃，保證總熱量的攝入，促使肝功能的恢復。3．病人能采取積極措施預防肝性腦病的發生。護理措施（一）一般護理1．休息與體位安排在安靜的病房，保持室內空氣新鮮，限制探視，專人護理。根據病情協助病人取適當體位，昏迷者仰臥位，頭偏向一側，防止舌根后墜阻塞呼吸道。興奮躁動不安或抽搐的病人需要使用床檔，必要時用保護帶，以防墜床。護理措施2．飲食護理（1）高熱量：總熱量應維持在5.0～6.7kJ/d，并以碳水化合物作為主要食物。足夠的葡萄糖能促進氨與谷氨酸結合形成谷氨酰胺而降低血氨。（2）蛋白質：昏迷期、昏睡期應暫停蛋白質攝入，因食物中的蛋白質可被腸菌的氨基酸氧化酶分解產生氨。病人神志清醒后可逐漸增加蛋白質，開始每天20g/d，以后每2～3天增加10g，但短期內不能超過40～50g/d，以植物蛋白為好，因其含芳香氨基酸較少，含支鏈氨基酸較多，且能增加便氮排泄并有利于通便。護理措施2．飲食護理（3）脂肪：減少脂肪攝入，以免延緩胃的排空。（4）維生素：多食新鮮蔬菜、水果，補充維生素C等，可適量補充礦物質。但不宜用維生素B6，因其使多巴在周圍神經處轉為多巴胺，減少中樞神經系統的正常傳導遞質。（5）其他：每日入液體量以不超過2500ml為宜。肝硬化腹水病人每日入液體量一般在1000ml左右。及時糾正低鉀和堿中毒。伴有肝硬化者應避免食用刺激性、粗糙食物。護理措施（二）病情觀察盡早發現肝性腦病的征象，如性格改變、行為失常、睡眠障礙、精神錯亂等表現，判斷意識障礙的程度。監測病人體溫、脈搏、呼吸、血壓、瞳孔，并及時做好記錄，每日記錄出入液體量，遵醫囑抽血復查肝、腎功能及電解質的變化。觀察病人排便情況，若出現便秘，遵醫囑采取灌腸、導瀉等方法。護理措施（三）昏迷病人的護理1．體位病人取仰臥位，頭略偏向一側以防舌后墜阻塞呼吸道。煩躁不安者加床欄保護，必要時用約束帶。2．吸氧保持呼吸道通暢，必要時吸氧；深昏迷病人做氣管切開排痰，保證氧氣的充足供給。3．基礎護理昏迷病人的床單要保持清潔、干燥、床單平整，定時給病人翻身、按摩受壓部位，防止發生壓瘡。要做好口腔、眼的護理，眼瞼閉合不全、角膜外露的病人用生理鹽水紗布覆蓋眼部。護理措施（三）昏迷病人的護理4．導尿尿潴留病人給予留置導尿，并詳細記錄尿液的量、顏色、性狀、氣味。尿失禁病人盡量不導尿。5．適當運動幫助病人做肢體的被動運動，防止靜脈