【精華版】臨床執業醫師考試

知識點

1.跨膜轉運：小分子：單純擴散，易化擴散，主動轉運;大分子：

出胞/入胞。

單純擴散：脂溶性物質，取決于濃度差和通透性，不耗能量。舉

例：02、C02、N2、H20、乙醇、尿素、甘油。

易化擴散：非脂溶性物質，順濃度梯度，不耗能量。經通道：相

對特異性，無飽和現象，速率快，離子通道有離子選擇性和門控特性,

有靜息、激活、失活三種狀態（K+通道無失活），導通有開放、關閉兩

種狀態。舉例：K+、Na+、Cl-、Ca2+O經載體：化學結構特異性，競

爭性抑制，有飽和現象，速率慢。舉例：葡萄糖（紅細胞、普通細胞

攝取）、氨基酸、核甘酸。

主動轉運：逆濃度梯度，耗能。原發性：鈉泵：Na+-K+-ATP酶，

維持細胞膜內外Na+、K+濃度差，使靜息、動作電位幅度增加，為繼

發性主動轉運提供勢能儲備，一個細胞所獲能量的20%?30%用于鈉

泵轉運，哇巴因是特異性抑制劑。鈣泵：Ca2+-ATP酶。繼發性主動轉

運：間接利用鈉泵分解ATP的能量，舉例：葡萄糖（腸腔內、腎小管

吸收）、單胺類、肽類遞質、碘的攝取。

2.體內02分壓最高的部位是：肺泡氣。

3.CO2對呼吸的調節：

①血CO2是調節呼吸最重要的生理性化學因素。

②機制：PaC02升高一刺激中樞和外周的化學感受器一反射性的

興奮呼吸中樞一引起呼吸加深加快。

注：以刺激中樞化學感受器的作用為主。

4.PaO2降低對呼吸的調節機制：

輕度低氧時一刺激外周化學感受器一興奮呼吸中樞。

嚴重低氧時一直接抑制呼吸中樞。

5.H+對呼吸的調節：機制：［H+］升高一外周化學感受器一呼吸深

快。

6.紅細胞增多者，血中脫氧Hb超過50g/l,出現發絹，但可無缺

氧癥狀。

7.缺氧時呼吸系統代償性反應:呼吸加深加快一肺通氣量加大。

8.缺氧時循環系統代償性反應:心功能:交感神經興奮一心率加快;

血流重新分

布:心、腦血管擴張..

9.體溫每升高1C,基礎代謝率升高13%o

10.應激一一是指機體在感受到各種因素的強烈刺激時，為滿足

其應對需求，內

環境穩態發生的適應性變化與重建。

11.正常成年，人的血量相當于體重的7%~8%,體重60kg的人，血

量為4.2L-4.8Lo

12.紅細胞生理特性:可塑變形性;懸浮穩定性;滲透脆性。

13.射血分數比搏出量能更敏感的反映心功能。

14.兒輸出量=每搏輸出量X心率七5L/min;是評價心功能最基本

的指標。

15.最大輸出量:-側心室每分鐘射出的最大血量。可反映心力儲備

能力。

16.氯丙嗪的不同作用點：抗精神分裂癥一一中腦;鎮吐一一延髓

第四腦室;體溫調節一一下丘腦;內分泌影響一一結節-漏斗系統。

17.破壞DNA結構與功能：DNA交聯劑一一氮芥、環磷酰胺和睡

替派;破壞DNA的祐類配合物一一順粕;破壞DNA的抗生素一一絲裂

霉素和博萊霉素;拓撲異構酶抑制劑一一喜樹堿類和鬼臼毒素衍生

物。

18.鎮痛藥有：嗎啡、哌替咤、納洛酮。

19.阿司匹林藥理作用

⑴抗炎：

抑制環氧酶COX合成，從而抑制PGs合成。

⑵鎮痛：

抑制PGs的合成從而使局部痛覺感受器對緩激肽等致痛物質的

敏感性降低。部分能產生中樞神經系統鎮痛作用。

⑶解熱：

抑制下丘腦PG的生成一一促使升高的體溫恢復到正常水平，而

對正常的體溫沒有明顯影響。

(4)其他——抑制血小板聚集

通過抑制環氧化酶，而對血小板聚集有強大的、不可逆的抑制作

用°

20.磺胺類藥一一廣譜抑菌藥，抑制二氫葉酸合酶。

21.上皮組織來源的腫瘤叫癌;間葉組織來源的腫瘤叫肉瘤。

22.上皮內瘤變：上皮從異型增生到原位癌的連續過程。

輕度和中度異型增生一一低級別上皮內瘤變

重度異型增生+原位癌一一高級別上皮內瘤變

23.分化好的鱗癌癌巢中可見細胞間橋和角化珠。

24.骨肉瘤是骨組織中最常見、惡性程度最高的一種腫瘤。

25.動脈壁的病變分為：脂紋、纖維斑塊、粥樣斑塊、復合病變。

26.副作用：由于選擇性低，治療劑量，難避免，不嚴重。

毒性反應：劑量過大

后遺效應：停藥后殘存。

停藥反應：突然停藥加劇。

變態反應：過敏體質，藥理性拮抗藥解救無效。

特異質反應：特異質，遺傳異常。

27.治療指數=半數致死量LD50/半數有效量ED50.指數越大越安

全。

28.激動藥：有親和力，有內在活性。

拮抗藥：有親和力，無內在活性。

29.乙酰膽堿Ach一膽堿受體：M樣作用一心臟抑制，血管擴張,

腺體分泌，平滑肌收縮，瞳孔縮小。

N樣作用一骨骼肌收縮。

一乙酰膽堿酯酶一膽堿+乙酸。

毛果蕓香堿：M激。對眼和腺體作用明顯，縮瞳、降低眼壓、調

節痙攣、分泌增加。用于青光眼、虹膜炎、口腔干燥。

抗膽堿脂酶藥：相當于M、N激。易逆性：新斯的明。促進胃腸

道，興奮骨骼肌。用于重癥肌無力、尿潴留、術后腸麻痹、陣發性室

上速，禁用于支哮、機械性腸梗阻。難逆性：有機磷。

膽堿酯酶復活藥:相當于N阻。對已老化的膽堿酯酶無復活作用。

有機磷中毒首選氯解磷定。

阿托品：M阻。大劑量擴血管。用于虹膜炎、緩慢型心律失常等,

禁用于青光眼、幽門梗阻、前列腺肥大。中毒解毒：毒扁豆堿。

30.aIf血管收縮（血壓t）,瞳孔擴大。

BIf心臟興奮（竇房結加快、異位節律點加快、心肌收縮力加強）。

B2—血管擴張，平滑肌松弛。

去甲腎上腺素：。+輕微61激。用于抗休克。不良反應：局部

組織缺血壞死（酚妥拉明解救），急性腎衰。

腎上腺素：a+B激。抑制肥大細胞釋放組胺和其他過敏性物質。

用于心三聯的首選、過敏性休克、支哮。升壓效應翻轉：先用a阻再

用腎上腺素血壓下降，a阻發生直立性低血壓時禁用腎上腺素升壓。

異丙腎上腺素：B激。用于心三聯、支哮、抗休克。首過消除強,

不宜口服。

多巴胺：a+B+多巴胺受體激。低劑量D1,中劑量B1,高劑量

ao用于抗休克、急性腎衰、急性心功能不全。

酚妥拉明：a阻。擴張小血管，興奮心臟，擬膽堿樣作用，組胺

樣作用（抗5-HT）。用于外周血管痙攣性疾病、嗜格細胞瘤。

洛爾：B阻。減少游離脂肪酸，抑制腎素，內在擬交感活性，膜

穩定。用于快速型心律失常、擴張型心肌病、控制甲亢等，禁用于左

心功能不全、竇緩、支哮。不良反應：誘發支哮，反跳現象。

31.應激性潰瘍：是指在大面積燒傷、嚴重創傷、休克、膿毒癥、

腦血管意外等應激狀態下所出現的胃、十二指腸黏膜的急性糜爛、潰

瘍、出血。

32.應激性潰瘍發生機制：⑴黏膜缺血一一基本原因（交感-腎上腺

髓質系統的強烈興奮引起）;（2）黏膜屏障功能降低（糖皮質激素的作

用）。

33.缺血-再灌注導致自由基生成增多的機制：黃喋吟氧化酶形成

增多、中性粒細胞聚集及激活、線粒體膜損傷、兒茶酚胺自氧化增加。

34.心肌舒縮功能降低一一缺血心肌在恢復血液灌注后一段時間

內出現可逆性舒縮功能降低的現象，稱為心肌頓抑。

35.休克一一是指機體在嚴重失血失液、感染、創傷等強烈致病因子

的作用下，有效循環血量急劇減少，組織血液灌流量嚴重不足，引起

細胞缺血、缺氧，以致各重要生命器官的功能、代謝障礙或結構損害

的全身性危重病理過程。

36.動作電位在有髓神經纖維上的傳導：沿郎飛結處跳躍式傳導,

髓鞘可提高神經纖維的傳導速度。

37.動作電位在同一細胞上的傳導：雙向性、絕緣性、安全性、

不衰減性、相對不疲勞性、結構功能完整性。

38.當神經沖動沿軸突傳導到運動神經末梢時，在去極化的作用

下，使末梢膜上的電壓門控鈣通道開放，細胞間液中的Ca2+進入軸

突末梢內，促使囊泡向軸突末梢膜內側面靠近，并通過出胞作用將囊

泡中的乙酰膽堿以量子式釋放的方式釋放至接頭間隙。乙酰膽堿經擴

散到達終板膜，與終板膜上的N2型膽堿受體（化學/配體門控通道）結

合，由此導致這一陽離子通道開放，終板膜對Na+、K+的通透性增大,

出現Na+內流和K+外流，但因綜合電化學驅動力的差異，以Na+內流

為主。激活Na+通道，引發1次動作電位、誘發1次收縮;終板膜外側

的膽堿酯酶迅速分解Acho

39.Na+內流的越多，動作電位的峰值越高。

40.K+外流的越多，靜息電位的負值越大。

41.感染性休克G-菌感染引起的膿毒性休克一一在臨床最為常

見。

42.心源性休克的始動環節是-心泵功能障礙導致的心輸出量

迅速減少。死亡率高達80%。

43.彌散性血管內凝血(DIC)主要臨床表現為出血、休克、器官功

能障礙和微血管病性溶血性貧血等，是一種危重的綜合征。

44.DIC發病機制：⑴組織損傷一一組織因子(TF)釋放，外源性凝

血系統激活，啟動凝血過程。富含TF的組織有前列腺、肝、腦、肺、

胰等;(2)血管內皮細胞損傷一一凝血、抗凝調控失調;⑶血細胞破壞①

紅細胞大量破壞②白細胞的破壞或激活③血小板被激活乂4)促凝物質

進入血液。

45.當肝功能嚴重障礙時一一促進DIC的發生：①抗凝物質一一

生成I；②凝血因子一一滅活I；③肝細胞大量壞死時一一可釋放組織

因子(TF),激活凝血。

46.高滲性脫水對機體的影響

⑴因失水多于失鈉，細胞外液滲透壓增高，剌激口渴中樞(渴感

障礙者除外)，促使患者找水喝。

⑵除尿崩癥患者外，細胞外液滲透壓增高剌激下丘腦滲透壓感受

器而使ADH釋放增多，從而使腎重吸收水增多，尿量減少而比重增

高。

⑶細胞外液滲透壓增高可使滲透壓相對較低的細胞內液中的水

向細胞外轉移。以上三點都能使細胞外液得到水分補充，使滲透壓傾

向于回降。可見，高滲性脫水時細胞內、外液都有所減少，但因細胞

外液可能從幾方面得到補充，故細胞外液和血容量的減少不如低滲性

脫水時明顯，發生休克者也較少。

⑷早期或輕癥患者，由于血容量減少不明顯，醛固酮分泌不增多，

故尿中仍有鈉排出，其濃度還可因水重吸收增多而增高;在晚期和重

癥病例，可因血容量減少、醛固酮分泌增多而致尿鈉含量減少。

⑸細胞外液滲透壓增高使腦細胞脫水時可引起一系列中樞神經

系統功能障礙的癥狀，包括嗜睡、肌肉抽搐、昏迷，甚至導致死亡。

腦體積因脫水而顯著縮小時，顱骨與腦皮質之間的血管張力增大，因

而可導致靜脈破裂而出現局部腦內出血和蛛網膜下出血。

⑹脫水嚴重的病例，尤其是小兒，由于從皮膚蒸發的水分減少，

散熱受到影響，因而可以發生脫水熱。

根據脫水程度可將高滲性脫水分為輕度，中度和重度三級。①輕度：

失水量相當于體重的2?5%,患者粘膜干燥，汗少，皮膚彈性減低，

口渴，尿量少，尿滲透壓通常＞600mOsm/L,尿比重＞1.020（腎臟濃縮

功能障礙者如尿崩癥患者等除外），可出現酸中毒，但不發生休克，

嬰幼兒患者啼哭無淚，前囪凹陷，眼球張力低下。②中度：失水量相

當于體重的5?10%。臨床表現有嚴重口渴，惡心，腋窩和腹股溝干

燥，皮膚彈性缺乏，血液濃縮，心動過速，體位性低血壓，中心靜脈

壓下降，表情淡漠，腎功能低下，少尿，血漿肌酎和尿素素氮水平增

高，血清鉀濃度可在正常范圍的上限或稍高，尿滲透壓通常大于

800mOsm/L,尿比重＞1.025（腎臟濃縮功能障礙者如尿崩癥患者等除

外），發生酸中毒。③重度：失水量相當于體重的10?15%。患者經

常發生休克，臨床主要表現有少尿或無尿，血壓下降，脈搏快而弱。

腎臟功能受損害，血漿肌酎和尿素氮上升;血清[K+]升高。代謝性酸中

毒通常嚴重。重度脫水常可導致死亡。脫水程度超過此界限時，很少

人能夠耐受。

47.低鉀血癥對機體的影響

低鉀血癥對機體的影響，在不同的個體有很大的差別。低鉀血癥

的臨床表現也常被原發病和鈉水代謝紊亂所掩蓋。低鉀血癥的癥狀取

決于失鉀的快慢和血鉀降低的程度。失鉀快則癥狀出現快，而且也較

嚴重;失鉀慢則缺鉀雖已較重，癥狀也不一定顯著。一般說來，血清

鉀濃度愈低，癥狀愈嚴重。但有一點應當強調指出，在可興奮的組織

內，興奮性不僅與血清鉀降低的程度有關。而更重要的還取決于細胞

內鉀濃度與細胞外鉀濃度之比（[K+]i/[K+]e）°比值大則興奮性減低，比

值小則興奮性增高。雖然細胞內的許多酶需要鉀激活，但是細胞內鉀

濃度的輕度降低（例如從160降至130mmol/L）是否會明顯地影響這些

酶的活性，尚不清楚。動物實驗證明，缺鉀時細胞內外發生離子交換。

即細胞內K+逸出而細胞外Na+和H+進入細胞。缺鉀比較嚴重時，細

胞內Na+和H+的積聚可達到足以影響酶活性的程度。因此，缺鉀引

起的細胞功能障礙很可能是細胞內鈉離子濃度和pH改變的結果。

48.低鉀血癥對機體的影響如下：

對骨骼肌的影響主要是超極化阻滯。低鉀血癥時[K+]i/[K+]e的

比值增大，因而肌細胞靜息電位負值增大。靜息電位與閾電位的距離

增大，細胞興奮性于是降低，嚴重時甚至不能興奮，亦即細胞處于超

極化阻滯狀態。臨床上先是出現肌肉無力。繼而可發生弛緩性麻痹。

這種變化在四肢肌肉最為明顯，嚴重者可發生呼吸肌麻痹，這是低鉀

血癥患者的主要死亡原因之。

49.低滲透性脫水的原因和機制

⑴喪失大量消化液而只補充水分：這是最常見的原因。大多是因

嘔吐、腹瀉，部分是因胃、腸吸引術丟失體液而只補充水分或輸注葡

萄糖溶液。

⑵大汗后只補充水分：汗雖為低滲液，但大量出汗也可伴有明顯

的鈉丟失（每小時可丟失30?40mEq左右的鈉），若只補充水分則可造

成細胞外液低滲。

⑶大面積燒傷：燒傷面積大，大量體液丟失而只補充水時，可發

生低滲性脫水。

（4）腎性失鈉：可見于以下情況：①水腫患者長期連續使用排鈉性

利尿劑（如氯嚷嗪類、速尿及利尿酸等）時，由于腎單位稀釋段對鈉的

重吸收被抑制，故鈉從尿中大量丟失。如再限制鈉鹽攝入，則鈉的缺

乏更為明顯;②急性腎功能衰竭多尿時期，主要是腎小管液中尿素等

溶質濃度增高，故可通過滲透性利尿作用使腎小管上皮細胞對鈉、水

重吸收減少;③在所謂“失鹽性腎炎”的患者，由于受損的腎小管上

皮細胞對醛固酮的反應性降低，故遠側腎小管（近年有人認為是集合

管）細胞對鈉重吸收障礙;④Addison病時，主要是因為醛固酮分泌減

少，故腎小管對鈉重吸收減少。對上述些經腎失鈉的病人，如果只補

充水分而忽略了補鈉鹽，就可能引起低滲性脫水。由此可見，低滲性

脫水的發生，往往與措施不當（失鈉后只補水而不補充鈉）有關。這一

點應當引起充分的注意。但是，也必須指出，即使沒有這些不適當的

措施，大量體液丟失本身也可以使有些患者發生低滲性脫水。這是因

為大量體液丟失所致的細胞外液容量的顯著減少，可通過對容量感受

器的剌激而引起ADH分泌增多，結果是腎臟重吸收水分增加，因而

引起細胞外液低滲（低滲性脫水）。

50.心室肌的收縮和舒張是泵血的一一原動力。

51.腫瘤的生長方式

①膨脹性生長一一良性；

②外生性生長---良性、惡性；

③浸潤性生長一一惡性。

52.腫瘤的生長特點

⑴生長分數一一腫瘤群體細胞處于增殖階段（S期+G2期）的細胞

比例。生長分數越大，腫瘤生長越迅速。

（2）瘤細胞的生成與丟失——腫瘤的生長主要取決于瘤細胞的生

成大于丟失的程度。

⑶腫瘤血管形成一一誘導血管形成的能力是惡性腫瘤細胞能否

生長、浸潤和轉移的重要前提

53、炎癥的基本病理變化：1）.變質：變性和壞死。

2）.滲出

3）.增生

54、炎癥的局部表現和全身反應

1）.炎癥的局部表現：紅一一血管擴張，炎性充血；

腫——充血、淤血、水腫；

熱一一動脈性充血，血量升高，代謝加強一一產熱增多；

痛一一神經末梢壓迫、牽拉和刺激；

功能障礙一一損傷、代謝異常、炎性滲出物、疼痛等綜合造成。

55、萎縮：①生理性一成人胸腺萎縮，更年期性腺萎縮，老年

各器官萎縮

②病理性

56.影響能量代謝主要因素：肌肉活動（最顯著），精神活動，食物

的特殊動力效應（進食額外耗能，lh開始，延續7?8h,蛋白質最顯

著），環境溫度（20?30℃最穩定）。

食物的氧熱價：食物氧化消耗1L氧時所釋放的能量。

呼吸商：一定時間內機體呼出的CO2的量與吸入02量的比值。

基礎代謝率BMR：清醒、極度安靜下，不是最低（熟睡時最低）。

男性〉女性，兒童〉成年。甲亢時BMRt,甲低時BMRl。

體溫：日節律：清晨2?6時最低，午后1.?6時最高。女性〉男

性。維持體溫耗能占50%以上。主要產熱器官：安靜時：肝;運動時：

骨骼肌;新生兒棕色脂肪參與非寒戰產熱（關鍵分子解耦聯蛋白）。產熱

多來自基礎代謝，內臟和腦最多。甲狀腺激素為最重要體液調節。

散熱：主要皮膚。輻射散熱：熱射線，環境溫度有嚴重影響，安

靜狀態下主要方式，如空調降溫。傳導散熱：接觸，如冰袋冰帽降溫。

對流散熱：氣體流動，如電風扇降溫。蒸發散熱：水分汽化，高溫環

境唯一方式，如酒精擦浴。前三者均皮溫〉環境溫度;蒸發散熱皮溫〉

環境溫度為不感蒸發，皮溫W環境溫度為可感蒸發。

汗液、唾液為低滲液，小腸液、胰液為等滲液。大量發汗一高滲

性脫水。

溫熱性發汗：膽堿能神經纖維;精神性發汗：腎上腺素能神經纖

維。

外周溫度感受器：神經末梢，熱感受器、冷感受器。中樞溫度感

受器：神經元，熱敏位于PO/AH,冷敏位于網狀結構、弓狀核。體溫

調節基本中樞在下丘腦，PO/AH是中樞整合結構的中心部位。發熱前

寒戰：體溫調定點上移。

57.腎小球濾過膜：毛細血管內皮細胞+基膜+腎小囊臟層足細胞

的足突。

腎小球濾過率=每分鐘兩腎生成超濾液的量=125ml/min,180L/d.

菊粉清除率=腎小球濾過率;內生肌酎清除率七腎小球濾過率;碘

銳特或對氨馬尿酸清除率=有效腎血漿流量。

濾過分數=腎小球濾過率/腎血漿流量=19%.

腎閾：物質開始在尿中出現的血漿濃度。腎糖閾：160?

180mg/100ml.

腎小球有效濾過壓=（腎小球毛細血管靜水壓+囊內液膠體滲透壓

=0）-（血漿膠體滲透壓+腎小囊內壓）。

腎小球濾過影響因素：腎小球毛細血管血壓（交感神經一入球小

動脈收縮），囊內壓，血漿膠體滲透壓（低蛋白血癥），腎血漿流量（不

是通過改變有效濾過壓，而是通過改變平衡點，660ml/min）,濾過系

數Kf.

58.原尿水分有99%在腎臟被吸收，其他物質被重吸收或主動分

泌，終尿僅1.5L/5

近端小管是最重要的重吸收部位，葡萄糖、氨基酸100%,水70%,

HCO3-80%在近端小管。

原尿較血漿含量明顯改變的是蛋白質。

NaCI：在近端小管（主動占羽，被動占必）。

水：伴Na+重吸收的等