小知識點1、犬吠樣咳嗽見于會厭、喉部疾患或異物；金屬音調咳嗽見于縱膈腫瘤、主動脈瘤或支氣管肺癌壓迫氣管；嘶啞性咳嗽見于聲帶炎、喉炎、喉結核、喉癌和后返神經麻痹等。鐵銹色痰見于肺炎球菌性肺炎，紅褐色或巧克力色痰見于阿米巴肺膿腫；粉紅色泡沫樣痰見于急性肺水腫；磚紅色膠凍樣痰或帶血液者見于克雷白桿菌肺炎；灰黑色或暗灰色痰見于各種肺塵埃沉著病或慢性支氣管炎；痰帶有惡臭見于厭氧菌感染。肺源性呼吸困難：臨床分為三種類型：eq\o\ac(○,1)吸氣性呼吸困難，出現胸骨、鎖骨、肋間隙凹陷“三凹征”，多見于喉水腫、痙攣，氣管異物、腫瘤或受壓等引起的上呼吸道機械性阻塞。eq\o\ac(○,2)吸氣性呼吸困難，多見于支氣管哮喘、COPD等；eq\o\ac(○,3)混合性呼吸困難，多見于重癥肺炎、重癥肺結核、特發性肺纖維化、大量胸腔積液和氣胸等。咯血量：痰中帶血、少量咯血<100ml/d、中等量咯血100~500ml/d、大量咯血>500ml/d，或1次>300ml。肺炎病因：以感染為最常見病因，如細菌、病毒、真菌、寄生蟲等，還有理化因素，如免疫損傷、過敏及藥物等。肺炎鏈球菌肺炎臨床表現：1）癥狀：誘因、上呼吸道感染的前驅癥狀、全身與呼吸系統癥狀；典型表現為起病急、高熱寒戰、咳嗽、咳鐵銹色痰、胸痛，可放射至肩部。2）體征：急性病容、稽留熱；3）并發癥：感染性休克、肺膿腫、胸膜炎、關節炎。P25出現什么情況會是鏈球菌肺炎？肺炎鏈球菌肺炎治療：抗菌藥物治療，首選青霉素G。8、支氣管擴張最常見的病因：嬰幼兒期支氣管-肺組織感染。9、支氣管擴張臨床表現：1）慢性咳嗽、大量濃痰；2）反復咯血；3）反復肺部感染；4）慢性感染中毒癥狀。感染時痰液靜置后分層：上層為泡沫，下懸膿性成分；中層為混濁黏液；下層為壞死組織沉淀物。體征有局限性粗濕啰音，有時可聞及哮鳴音，部分病人伴有杵狀指（趾）。10、支氣管擴張的治療原則是保持呼吸道引流通暢，控制感染，處理咯血，必要時手術治療。11、肺結核是病原菌是結核分枝桿菌，最重要的傳播途徑是飛沫傳播。呼吸道傳播12、結核病的免疫和遲發性變態反應：1）免疫力：結核病的免疫主要是細菌免疫；2）變態反應；3）Koch現象：結核分枝桿菌再感染和初感染所表現得不同反應。P37大體了解13、肺結核的臨床表現：1.癥狀：全身癥狀：發熱最常見，多為長期午后低熱。部分病人乏力、食欲減退、盜汗和體重減輕等全身中毒癥狀。月經失調或閉經。呼吸系統癥狀：咳嗽咳痰、咯血、胸痛、呼吸困難。2.體征：滲出性病變范圍較大或干酪樣壞死時可有肺實變體征。肺有廣泛纖維化或胸膜粘連增厚者，對側可有代償性肺氣腫體征。結核性胸膜炎時有胸腔積液體征。支氣管結核可有局限性哮喘鳴。3.并發癥：有自發性氣胸、膿氣胸、支氣管擴張、慢性肺源性心臟病。血行播散可并發淋巴結、腦膜、骨及泌尿生殖器官肺外結核。14、結核菌素試驗：通常在左前臂屈側中部皮內注射0.1ml（5IU），48~72h后測量皮膚硬結直徑，不是紅暈的直徑。硬結直徑≤4mm為陰性，5~9mm為弱陽性，10~19mm為陽性，≥20mm或局部有水泡和淋巴管炎為強陽性。15、肺結核化療的原則：早期、聯合、適量、規律、全程。抗結核藥物分類：eq\o\ac(○,1)全殺菌劑：異煙肼、利福平；eq\o\ac(○,2)半殺菌劑：鏈霉素、吡嗪酰胺；eq\o\ac(○,3)抑菌劑：乙胺丁醇、對氨基水楊酸鈉。16、慢性阻塞性肺疾病COPD加重和復發的主要因素是吸煙。17、肺功能檢查時判斷氣流受限的主要客觀指標，是COPD診斷、嚴重程度評價、疾病進展、預后及治療反應的金標準。第一秒用力呼氣容積占用力肺活量的百分比（FEV1/FVC）是評價氣流受限的敏感指標。18、COPD治療要點：1）穩定期治療1、支氣管舒張藥，短期緩解癥狀，長期預防減輕癥狀。β2受體激動劑如沙丁胺醇氣霧劑，抗膽堿藥如異丙托溴銨氣霧劑。2、祛痰藥，鹽酸氨溴索、羧甲司坦。3、長期家庭氧療LTOT：持續低流量吸氧。2）急性加重期治療：1、根據病情嚴重程度決定門診或住院治療。2、支氣管舒張藥的使用同前，有嚴重喘息癥狀者可給予較大劑量霧化吸入治療。3、根據病原菌種類及藥物敏感試驗，選用抗生素積極治療，如持續氣道阻塞，可使用糖皮質激素。19、COPD氧療護理：鼻導管長期持續低流量吸氧，氧流量1~2L/min，每天堅持15h以上的長期家庭氧療。氧療有效的指標：病人呼吸困難減輕、呼吸頻率減慢、發紺減輕、心率減慢、活動耐力增加。20、COPD呼吸功能鍛煉有縮唇呼吸和膈式或腹式呼吸。21、支氣管哮喘典型表現是發作性呼氣性呼吸困難或發作性胸悶和咳嗽，伴有哮鳴音。22、支氣管哮喘病因：環境因素eq\o\ac(○,1)吸入性變應原：塵螨、花粉、真菌、動物毛屑、SO2、氨氣等；eq\o\ac(○,2)感染：細菌、病毒、原蟲、寄生蟲等；eq\o\ac(○,3)食物：魚、蝦、蟹、蛋類、牛奶等；eq\o\ac(○,4)藥物：普萘洛爾（心得安）、阿司匹林等；eq\o\ac(○,5)其他：氣候改變、運動、妊娠等。（選擇）23、支氣管哮喘的分期：急性發作期、慢性持續期、緩解期。24、通氣功能檢測是支氣管哮喘呼吸功能檢查的重要指標。25、脫離變應原是防治哮喘最有效的方法。26、哮喘的藥物治療：緩解哮喘發作—支氣管舒張藥，有β2受體激動劑、茶堿類、抗膽堿藥。控制哮喘發作—抗炎藥，糖皮質激素是當前控制哮喘發作最有效的藥物。27、慢性肺心病常見病因：最多見為慢性阻塞性肺疾病COPD。28、呼吸衰竭的臨床表現：1、呼吸困難2、發紺3、精神-神經癥狀：急性呼衰可迅速出現精神錯亂、狂躁、昏迷、抽搐等癥狀，慢性呼衰出現先興奮后抑制癥狀。肺心腦病即CO2麻醉，抑制癥狀。4、循環系統表現：周圍循環衰竭、血壓下降、心肌損害、心律失常甚至心臟驟停。CO2潴留出現體表靜脈充盈、皮膚潮紅、溫暖多汗、血壓升高。慢性呼衰并發肺心病時出現體循環淤血等右心衰竭表現。搏動性頭痛5、消化和泌尿系統表現：肝、腎功能損害，并發肺心病時尿量減少，上消化道出血。29、呼吸衰竭實驗室檢查：動脈血氣分析PaO2<60mmHg，伴或不伴PaCO2>50mmHg。30、呼吸衰竭增加通氣量、減少CO2潴留的兩個方法：eq\o\ac(○,1)呼吸興奮劑，常用藥物有尼可剎米、洛貝林，eq\o\ac(○,2)機械通氣。31、心源性呼吸困難常表現為：eq\o\ac(○,1)勞動性呼吸困難：在體力活動時發生或加劇，休息后緩解或消失，常為左心衰竭最早出現的癥狀。體力活動包括上樓、步行、吃飯、穿衣、洗漱等。eq\o\ac(○,2)夜間陣發性呼吸困難：病人在夜間已入睡后因突然胸悶、氣急而憋醒，被迫坐起，呼吸深快。eq\o\ac(○,3)端坐呼吸：病人常因平臥時呼吸困難加重而被迫采取高枕臥位、半臥位或坐位。抬高上升減少回心血量使膈肌下降，利于緩解呼吸困難。32、心源性水腫的特點：首先出現在身體最低垂部位，如臥床病人的背骶部、會陰或陰囊部，非臥床病人的足踝部、脛前。用指端加壓水腫部位，局部可出現凹陷，稱為壓陷性水腫。重者可延及全身，出現胸水、腹水。此外，病人還可伴有尿量減少，近期體重增加等。33、慢性心衰的誘因：呼吸道感染是最常見最重要的誘因。34、心功能分級：Ⅰ級：病人患有心臟病，但平時一般活動不引起疲乏、新機、呼吸困難、心絞痛等癥狀；Ⅱ級：體力活動輕度受限。休息時無自覺癥狀，但平時一般活動可出現上述癥狀，休息后很快緩解；Ⅲ級：體力活動明顯受限，休息時無癥狀，低于平時一般活動量時即可引起上述癥狀，休息較長時間后癥狀方可緩解；Ⅳ級：不能從事任何體力活動。休息時亦有心衰的癥狀，體力活動后加重。35、心衰左室射血分數降低病人的治療藥物：1）利尿劑：氫氯噻嗪（雙克）、吲達帕胺、呋塞米（速尿）、螺內酯（安體舒通）、氨苯蝶啶、阿米洛利。2）血管緊張素轉氨酶抑制劑ACEI：卡托普利、苯那普利、培哚普利；血管緊張素受體拮抗劑ARB：氯沙坦、纈沙坦、坎地沙坦；醛固酮拮抗劑：螺內酯。3）β2受體阻滯劑：比索洛爾、卡維地洛、緩慢釋放型美托洛爾。4）洋地黃：地高辛、毛花苷丙（西地蘭）、毒毛花苷K、肼屈嗪和硝酸異山梨酯（消心痛）。慢衰首選噻嗪類；急衰伴肺水腫首選速尿靜注36、急性心力衰竭臨床表現：突發嚴重呼吸困難、咳粉紅紅色泡沫痰，面色灰白或發紺，大汗，皮膚濕冷。兩肺滿布濕啰音和哮鳴音，心率增快，心尖部可聞及舒張期奔馬律，肺動脈瓣第二心音亢進。急性肺水腫是急性左心衰的典型表現。嗎啡是治療急性左心衰的首選藥，支氣管哮喘急性發作禁用藥。氨茶堿可治療支氣管哮喘急性發作。37、二尖瓣狹窄臨床表現：1、癥狀：呼吸困難，是最常見的早期癥狀；咯血、咳嗽、聲音嘶啞；體征：二尖瓣面容，雙顴紺紅。心尖區可觸及舒張期震顫；若心尖區可聞及第一心音亢進和開瓣音，提示瓣膜前葉柔順，活動度好。心尖區可有低調的隆隆樣舒張中晚期雜音，局限，不傳導。肺動脈高壓時肺動脈瓣區第二心音亢進或伴分裂。右心室擴大伴相對性三尖瓣關閉不全時，在三尖瓣區可聞及全收縮期吹風樣雜音。3、并發癥：心房顫動，為相對早期的常見并發癥。心力衰竭，是晚期常見并發癥及主要死亡原因。急性肺水腫，為重度二尖瓣狹窄的嚴重并發癥。栓塞，腦動脈栓塞最多見。肺部感染較常見，可誘發或加重心力衰竭。感染性心內膜炎較少見。39、冠心病分5型：無癥狀性心肌缺血、心絞痛、心肌梗死、缺血性心肌病、猝死。41、心肌梗死并發癥：乳頭肌功能失調或斷裂、心臟破裂、栓塞、心室壁瘤、心肌梗死后綜合征。38、主動脈瓣關閉不全臨床表現：1、癥狀：早期可無癥狀，最先癥狀表現為與心搏量增多有關的心悸、心前區不適、頭部動脈強烈搏動感等，晚期可出現左心室衰竭的表現。常有體位性頭暈，心絞痛較主動脈瓣狹窄時少見，暈厥罕見。2、體征：心尖搏動向左下移位，呈抬舉性搏動。胸骨左緣第3、4肋間可聞及高調嘆息樣舒張期雜音。重度反流者心尖區聽到舒張中晚期隆隆樣雜音。收縮壓升高，舒張壓降低，脈壓增大。周圍血管征常見，包括心臟搏動的點頭征、頸動脈和橈動脈捫及水沖脈、毛細血管搏動征、股動脈槍擊音等。3、并發癥：感染性心內膜炎、室性心律失常較常見，心臟性猝死少見。40、心肌梗死心律失常：大部分病人都有心律失常，多發生在起病1~2天，24h內最多見。心律失常以室性心律失常最多見，尤其是室性期前收縮，如頻發（每分鐘5次以上）、多源、成對出現、短陣室速或呈RonT現象的室性期前收縮常為心室顫動的先兆。室顫是急性心肌梗死早期，特別是入院前的主要死因。前壁心肌梗死易發生室性心律失常，下壁心肌梗死則易發生房室傳導阻滯及竇性心動過緩。42、心肌梗死心電圖檢查：1）特征性改變：ST段抬高，病理性Q波，T波倒置；2）動態性改變：不對稱T波—ST段抬高，病理性Q波，R波減低—ST段回降，T波平坦或倒置—T波V形倒置且對稱，非ST段抬高的心肌梗死表現為普遍壓低的ST段和對稱倒置加深的T波恢復，不出現Q波。、43、根據ST段抬高性心肌梗死定位：V1、V2、V3導聯示前間壁心梗，V3~V5導聯示局限前壁心梗，V1~V5導聯示廣泛前壁心梗，Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯示下壁心梗，Ⅰ、aVL導聯示高側壁心梗，V7~V8導聯示正后壁心梗，Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯伴右胸導聯ST段抬高，為下壁心梗并發右室梗死。44、心肌酶譜變化P15645、溶栓藥物類型：第一代纖溶藥物有尿激酶UK和鏈激酶SK，第二代纖溶藥物為組織型纖溶酶原激活劑t-PA,第三代纖溶藥物為重組織型纖溶酶原激活劑rt-PA。46、心梗急性期是24h內絕對臥床休息。飲食調節：急性心梗恢復后應低飽和脂肪和低膽固醇飲食，要求飽和脂肪占總熱量的7%以下，膽固醇<200mg/d。47、高血壓對靶器官的損傷：心臟、腦、腎、眼底、主動脈夾層。（填空）48、高血壓治療：改善生活行為：適用于各級高血壓病人，包括使用降壓藥物治療的病人。eq\o\ac(○,1)減輕體重；eq\o\ac(○,2)限制鈉鹽攝入；eq\o\ac(○,3)補充鈣和鉀鹽；eq\o\ac(○,4)減少食物中飽和脂肪酸的含量和脂肪總量；eq\o\ac(○,5)戒煙、限制飲酒；eq\o\ac(○,6)適當運動；eq\o\ac(○,7)減少精神壓力，保持心理平衡。49、常用降壓藥物：1）利尿劑：氫氯噻嗪、呋塞米、螺內酯、氨苯蝶啶。2）β受體阻滯劑：普萘洛爾、美托洛爾。3）鈣通道阻滯劑：硝苯地平。4）血管緊張素轉氨酶抑制劑：卡托普利、伊那普利、培哚普利；5）血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑：氯沙坦、纈沙坦、伊貝沙坦。50、高血壓急癥治療：1、迅速降低血壓；2、有高血壓腦病時宜給予脫水劑如甘露醇；或選擇快速利尿劑如呋塞米靜注。3、伴煩躁、抽搐者應用地西泮、巴比妥類藥物肌注或水合氯醛灌腸。4、腦出血急性期原則上實施血壓監控與管理，不實施降壓治療。只有血壓>200/130mmHg時，才考慮嚴密監測同時將血壓控制在不低于160/100mmHg水平。5、急性冠脈綜合征病人血壓控制目標是疼痛消失，舒張壓<100mmHg。51、病毒性心肌炎常見病毒有柯薩奇病毒、孤兒（ECHO）病毒、脊髓灰質炎病毒。52、慢性胃炎分類：淺表性（又稱非萎縮性）、萎縮性、特殊類型三大類。53、慢性淺表性胃炎最主要的病因是幽門螺桿菌感染。54、胃鏡及胃黏膜活組織檢查是慢性胃炎最可靠的診斷方法。55、慢性胃炎的治療要點：eq\o\ac(○,1)清除幽門螺桿菌感染；eq\o\ac(○,2)對癥處理；eq\o\ac(○,3)自身免疫性胃炎的治療；eq\o\ac(○,4)胃黏膜異型增生的治療。56、消化性潰瘍的主要病因：幽門螺桿菌感染57、腹痛：DU：空腹痛、饑餓痛；GU：飽食痛。58、消化性潰瘍并發癥：eq\o\ac(○,1)出血：輕者表現為黑便、嘔血，重者可出現周圍循環衰竭，甚至低血容量性休克。eq\o\ac(○,2)穿孔：急性穿孔位于十二指腸前壁或胃前壁，可引起急性彌漫性腹膜炎；慢性穿孔、亞急性穿孔；eq\o\ac(○,3)幽門梗阻；eq\o\ac(○,4)癌變P20959、胃鏡和胃黏膜活組織檢查是確診消化性潰瘍的首選檢查方法。60、消化性潰瘍常用藥物：1、抑制胃酸分泌：eq\o\ac(○,1)H2受體拮抗劑(H2RA)：西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁；eq\o\ac(○,2)質子泵抑制劑PPI：奧美拉唑、蘭索拉唑、泮托拉唑。2、保護胃黏膜治療：硫糖鋁、枸櫞酸鉍鉀CBS。3、根除幽門螺桿菌治療：質子泵抑制劑或膠體鉍劑基礎上加兩種抗生素如卡拉霉素、阿莫西林、甲硝唑。61、肝硬化常見病因中最主要的是病毒性肝炎。62、肝硬化并發癥：上消化道出血、感染、肝性腦病、原發性肝癌、功能性腎衰竭、電解質和酸堿平衡紊亂、肝肺綜合征。63、腹水治療：eq\o\ac(○,1)限制水、鈉的攝入；eq\o\ac(○,2)利尿劑：目前臨床最廣泛治療腹水的方法。螺內酯、呋塞米。eq\o\ac(○,3)放腹水、輸注清蛋白。eq\o\ac(○,4)提高血漿膠體滲透壓。eq\o\ac(○,5)腹水濃縮回收，治療難治性腹水。eq\o\ac(○,6)減少腹水生成和增加其去路。64、體液過多的護理措施即腹水診斷及護理措施：eq\o\ac(○,1)體位：平臥位，可抬高下肢以減輕水腫。大量腹水者臥床可采取半臥位，使膈下降，有利于呼吸運動，減輕呼吸困難和心悸。eq\o\ac(○,2)避免腹內壓驟增；eq\o\ac(○,3)限制水鈉攝入；eq\o\ac(○,4)用藥護理；eq\o\ac(○,5)腹腔穿刺放腹水的護理：術畢縛緊腹帶，以免腹內壓驟然下降。eq\o\ac(○,6)病情觀察。選擇65、原發性肝癌常見病因：病毒性肝炎。66、原發性肝癌的臨床表現：1)癥狀eq\o\ac(○,1)肝區疼痛；eq\o\ac(○,2)消化道癥狀：食欲減退、腹脹、惡心、嘔吐、腹瀉；eq\o\ac(○,3)全身癥狀：乏力、進行性消瘦、發熱、營養不良，晚期惡病質，自發性低血糖、紅細胞增多癥、高血鈣、高血脂等伴癌綜合征。eq\o\ac(○,4)轉移灶癥狀。2)體征：肝大為重要基本體征。黃疸；肝硬化征象：脾大、靜脈側支循環形成及腹水。3)并發癥：肝性腦病、上消化道出血、肝癌結節破裂出血（PHC特有）、繼發感染。67、甲胎蛋白AFP是最常用的肝癌的普查、診斷、判斷治療效果和預測復發的檢查方法。68、肝炎后肝硬化時引起肝性腦病最常見的病因。氨中毒學說理解P23969、肝性腦病由輕到重分為4期。eq\o\ac(○,1)前驅期：輕度性格改變和行為異常。eq\o\ac(○,2)昏迷前期：意識錯亂、睡眠障礙、行為異常。eq\o\ac(○,3)昏睡期：昏睡、精神錯亂。eq\o\ac(○,4)昏迷期：神志完全喪失，不能喚醒。70、上消化道出血的病因：消化性潰瘍、急性糜爛出血性胃炎、食管胃底靜脈曲張破裂、胃癌。71、上消化道大量出血臨床表現：eq\o\ac(○,1)嘔血與黑便，是上消化道出血的特征性表現。eq\o\ac(○,2)失血性周圍循環衰竭；eq\o\ac(○,3)發熱，eq\o\ac(○,4)氮質血癥；eq\o\ac(○,5)血象：急性失血性貧血的血象改變。72、內鏡檢查是上消化道出血病因診斷的首選檢查方法。其次是X線鋇劑造影檢查。73、出血量的估計：eq\o\ac(○,1)大便隱血試驗陽性提示每天出血量>5~10ml。eq\o\ac(○,2)出現黑便表明出血量在50~70ml以上。eq\o\ac(○,3)胃內積血量達250~300ml時可引起嘔血。eq\o\ac(○,4)一次出血量在400ml一下時不出現全身癥狀。eq\o\ac(○,5)出血量超過400~500ml可出現頭暈、心悸、乏力等癥狀。eq\o\ac(○,6)出血超過1000ml會出現周圍循環衰竭。74、繼續或再次出血的判斷：出現下列跡象，提示有活動性出血或再次出血。eq\o\ac(○,1)反復嘔血，甚至嘔吐物由咖啡色轉為鮮紅色；eq\o\ac(○,2)黑便次數增多且糞質稀薄，色澤轉為暗紅色，伴腸鳴音亢進；eq\o\ac(○,3)周圍循環衰竭的表現經補液、輸血而為改善，或好轉后又惡化，血壓破洞，中心靜脈壓不穩定；eq\o\ac(○,4)紅細胞計數、血細胞比容、血紅蛋白測定不斷下降，網織紅細胞計數持續增高；eq\o\ac(○,5)在補液足夠、尿量正常的情況下，血尿素氮持續或再次增高；eq\o\ac(○,6)門靜脈高壓的病人原有脾大，在出血后常暫時縮小，如不見脾恢復腫大亦提示出血未止。75、腎病綜合征臨床表現：大量蛋白尿、低蛋白血癥、水腫、高脂血癥、并發癥（感染、血栓/栓塞、急性腎衰竭）76、腎病綜合征以極激素治療為主，首選腎上腺糖皮質激素，還有細胞毒藥物、環孢素。77、尿路感染最常見的病因：為細菌感染所致，以革蘭陰性桿菌為主，以大腸桿菌最常見。最常見的感染途徑為上行感染。78、尿路感染的臨床表現：膀胱炎：尿頻、尿急、尿痛等膀胱刺激癥狀；急性腎盂腎炎。79、慢性腎衰竭分期：腎儲備能力下降期、氮質血癥期、腎衰竭期、尿毒癥期。80、慢性腎衰竭各期指標P29181、慢性腎衰竭臨床表現：水、電解質和酸堿平衡失調、各系統癥狀體征P29182、貧血根據病因及發病機制分為紅細胞生成減少性貧血、紅細胞破壞過多性貧血、失血性貧血。按形態分為大細胞性貧血（巨幼細胞性貧血）、正常細胞性貧血（再障、急性失血性貧血、溶血性貧血）、小細胞低色素性貧血（缺鐵性貧血、鐵粒幼細胞性貧血、珠蛋白生成障礙性貧血）83、疲乏、困倦、軟弱無力為貧血最常見和最早出現的癥狀。皮膚黏膜蒼白是貧血最突出的體征。84、貧血的心血管系統表現：心悸、氣促，出現貧血性心臟病。85、貧血藥物治療：缺鐵性貧血補充鐵劑；葉酸、維生素B12治療巨幼細胞性貧血；雄激素、抗淋巴細胞球蛋白、環孢素治療再障；糖皮質激素治療自身免疫性溶血性貧血；重組人紅細胞生成素糾正腎性貧血。86、輸血指征：急性貧血Hb<80g/L或Hct<0.24；慢性貧血Hb<60g/L或Hct<0.20伴缺氧癥狀。87、缺鐵性貧血病因：鐵需要量增加而攝入量不足、鐵吸收不良、鐵丟失過多。88、缺鐵性貧血的臨床表現：1、缺鐵原發病的表現：消化性潰瘍、慢性胃炎、潰瘍性結腸炎、克羅恩病、功能性子宮出血、黏膜下子宮肌瘤等；2、一般貧血表現：面色蒼白、乏力、易倦、頭暈、頭痛、心悸、氣促、耳鳴等；3、缺鐵性貧血的特殊表現：1）組織缺鐵表現：干燥、角化、萎縮、無光澤，毛發干枯易脫落，指/趾甲扁平、不光整、反甲或匙狀甲；口角炎、舌炎、舌乳頭萎縮。2）神經、精神系統異常：兒童過度興奮、易激惹、好動、難以集中注意力、發育遲緩、體力下降等，異食癖、嚴重者智能發育障礙。89、缺鐵性貧血鐵劑治療：口服藥物有硫酸亞鐵、富馬酸亞鐵；力蜚能和速力菲。注射藥有科莫菲、右旋糖酐鐵。治療效果：鐵劑治療有效者于用藥后1周左右網織紅細胞數開始上升，10天左右漸達高峰；2周左右血紅蛋白開始升高，約1~2個月恢復正常。為進一步補足體內貯存鐵，在血紅蛋白恢復正常后，仍需繼續服用鐵劑3~6個月，或待血清鐵蛋白>50μg/L后停藥。90、特發性血小板減少性紫癜ITP常見原因是感染，其次有免疫因素、肝脾與骨髓因素、雌激素水平較高。91、ITP出血部位及致死原因：皮膚、鼻、牙齦及口腔黏膜出血較重。顱內出血是本病致死的主要原因。92、ITP治療首選藥物是糖皮質激素。93、急性白血病的臨床表現：1、貧血是首發癥狀，呈進行性加重。2、發熱，是急性白血病最常見的癥狀。3、出血，4、器官和組織浸潤的表現94、骨髓穿刺檢查是急性白血病的必查項目和確診的主要依據。多數病人的骨髓象增生明顯活躍或極度活躍。若原始細胞占全部骨髓有核細胞的30%以上，則可作出急性白血病的診斷。慢粒白血病原粒細胞<10%。95、白血病化療的兩個階段：誘導緩解，可使病人在短時間內獲得完全緩解；緩解后治療。96、化療藥物的不良反應的護理P35897、慢性粒細胞白血病分為三期：慢性期、加速期、急變期。98、慢性粒細胞白血病臨床表現：慢性期大多數病人可有胸骨中下段壓痛，巨脾是最突出的體征。99、羥基脲是目前治療慢性粒細胞白血病的首選化療藥物。100、Graves病簡稱GD目前病因雖常委完全闡明，但公認與自身免疫有關。101、Graves病典型表現有甲狀腺激素TH分泌過多所致高代謝癥群、甲狀腺腫及眼征。突眼是最突出的體征。有單純性突眼和浸潤性突眼兩類。102、甲狀腺危象的主要誘因有：eq\o\ac(○,1)應激狀態，如感染、手術、放射性碘治療等；eq\o\ac(○,2)嚴重軀體疾病，如心力衰竭、低血糖癥、敗血癥、腦卒中、急腹癥或嚴重創傷等；eq\o\ac(○,3)口服過量TH制劑；eq\o\ac(○,4)嚴重精神創傷；eq\o\ac(○,5)手術中過度擠壓甲狀腺。臨床表現：早期表現為原有的甲亢癥狀加重，并出現高熱，心動過速，心房顫動，煩躁不安、大汗淋漓、呼吸急促、畏食、惡心嘔吐腹瀉，脫水可導致虛脫、休克、嗜睡、譫妄或昏迷。103、血清甲狀腺激素測定：eq\o\ac(○,1)血清游離甲狀腺素FT4，是臨床診斷甲亢的首選指標。eq\o\ac(○,2)血清總甲狀腺素TT4,是判斷甲狀腺功能最基本的篩選指標。eq\o\ac(○,3)血清總三碘甲狀腺原氨酸TT3，為早期GD、治療中療效觀察及停藥后復發的敏感指標。104、GD主要治療方法包括甲狀腺藥物ATD、放射性碘及手術治療。抗甲狀腺常用藥物有丙硫氧嘧啶PTU和甲巰咪唑MMI。治療分為三期：初治期、減量期、維持期。105、糖尿病并發癥：1、急性：糖尿病酮癥酸中毒、高滲性非酮癥糖尿病昏迷、感染。2、慢性：糖尿病大血管病變、糖尿病微血管病變（糖尿病腎病、糖尿病視網膜病變）、糖尿病神經病變、糖尿病足。105、確診糖尿病需要進行葡萄糖耐量試驗。口服葡萄糖耐量試驗OGTT106、空腹血漿葡萄糖FPG3.9~6.0mmol/L(70~109mg/dl)為正常；6.1~6.9mmol/L(110~125mg/dl)為空腹血糖過高IFG；≥7.0mmol/L(126mg/dl)為糖尿病DM。107、糖尿病綜合治療的兩個含義：eq\o\ac(○,1)包括糖尿病教育、飲食治療、運動鍛煉、藥物治療和自我檢測5個方面。eq\o\ac(○,2)包括降糖、降壓、調脂和改變不良生活習慣4項措施。108、糖尿病飲食治療的目的：維持理想體重，保證未成年人的正常生長發育，糾正已發生的代謝紊亂，使血糖、血脂達到或接近正常水平。109、糖尿病運動療法的原則是適量、經常性和個體化。110、糖尿病口服藥物主要包括促胰島素分泌劑（磺脲類和非磺脲類藥物）、增加胰島素敏感性藥物（雙胍類和胰島素增敏劑）和α葡萄糖苷酶抑制劑。111、糖尿病治療適應癥：eq\o\ac(○,1)1型糖尿病。eq\o\ac(○,2)糖尿病伴急、慢性并發癥者：如酮癥酸中毒、高滲性非酮癥性昏迷、乳酸性酸中毒；急性感染、創傷、手術前后的糖尿病者；妊娠合并糖尿病，尤其在分娩前的階段；糖尿病并有心、腦、眼、腎、神經等并發癥、消耗性疾病者。eq\o\ac(○,3)2型糖尿病病人經飲食、運動、口服降糖藥治療血糖不能滿意控制者。112、使用胰島素的護理P424注意事項小題113、系統性紅斑狼瘡SLE以女性多見，患病年齡以20~40歲最多。病因為遺傳因素、性激素、環境。114、SLE臨床表現：蝶形紅斑是SLE最具特征性的皮膚改變。關節痛最常見于指、腕、膝等關節。SLE病人的腎損害很常見（狼瘡性腎炎）。115、腎上腺糖皮質激素是目前治療SLE的首選藥物。SLE健康指導P454116、類風濕關節炎RA臨床表現：特點為對稱性多關節炎，主要侵犯小關節，以腕關節、近端指尖關節、掌指關節和跖趾關節最常見。關節表現為：晨僵、痛與壓痛、腫脹、畸形。117、RA血液檢查有輕至中度貧血。活動期有血沉增快、C反應蛋白增高。RF是類風濕因子。118、RA治療藥物包括非甾體抗炎藥（阿司匹林）、慢作用抗風濕藥（甲氨蝶呤、雷公藤）、腎上腺糖皮質激素（潑尼松）。119、腦血管疾病分類：根據神經功能缺失持續時間，不足24h稱短暫性腦缺血發作，超過24h稱腦卒中；根據病理性質可分為缺血性腦卒中和出血性腦卒中；前者又稱腦梗死，包括腦血栓形成和腦栓塞；后者包括腦出血和蛛網膜下腔出血。120、腦血栓形成最常見的病因是腦動脈粥樣硬化。121、腦梗死臨床分型：可逆性缺血性神經功能缺失、完全型、進展性、緩慢進展型。122、腦出血最常見病因是高血壓并發細小動脈硬化。123、癲癇臨床表現：癇性發作分為部分性發作（單純部分性發作、復雜部分性發作、部分性發作繼發為全面性強直-痙攣發作）和全身性發作（小發作為失神發作，大發作為強直-痙攣發作）。124、單純部分性發作分為4個類型：部分性運動性發作、體覺性發作、自主神經發作、精神性發作。大題：1促進有效排痰的措施：eq\o\ac(○,1)深呼吸和有效咳嗽，適用于神志清醒，一般狀況良好、能夠配合的病人，有助于氣體遠端分泌物的排出；胸部有傷口可用雙手或枕頭輕壓傷口兩側，避免咳嗽引起疼痛。eq\o\ac(○,2)吸入療法，濕化和霧化兩種，適于痰液黏稠和排痰困難者；eq\o\ac(○,3)胸部叩擊，適于久病體弱、長期臥床、排痰無力者。禁用于未經引流的氣胸、肋骨骨折、有病理性骨折史、咯血、低血壓及肺氣腫等病人；eq\o\ac(○,4)體位引流，適用于肺膿腫、支氣管擴張等有大量痰液排出不暢時，禁用于呼吸衰竭、有明顯呼吸衰竭、有明顯呼吸困難和發紺者、近1~2周內曾有大咯血史、嚴重心血管疾病或年老體弱不能耐受者；eq\o\ac(○,5)機械吸痰，適用于無力咳出黏稠痰液、意識不清或排痰困難者；eq\o\ac(○,6)用藥護理。P14排痰方法的流程2、體位引流的目的和護理要點：目的是保持呼吸道通暢。eq\o\ac(○,1)引流前準備：向病人解釋體位引流的目的、過程和注意事項，監測生命體征和肺部聽診，明確病變部位。引流前15min遵醫囑給予支氣管擴張劑，也可用霧化器或祛痰藥，備好排痰用紙巾或可棄去的一次性容器。eq\o\ac(○,2)引流體位：引流體位取決于分泌物潴留的部位和病人的耐受程度。原則上抬高患肺位置，引流支氣管開口向下，有利于潴留的分泌物隨重力作用流入支氣管和氣管排出。首先引流上葉，然后引流下葉后基底段。如果病人不耐受，應及時調整姿勢。頭外傷、胸部創傷、咯血、嚴重心血管疾病和病人狀況不穩定者，不宜采用頭低位進行體位引流。eq\o\ac(○,3)引流時間：根據病變部位、病情和病人狀況，每天1~3次，每次15~20min。一般于飯前1h，飯后或鼻飼后1~3h進行。eq\o\ac(○,4)引流的觀察：觀察病人有無出汗、脈搏細弱、頭暈、疲勞、面色蒼白等癥狀，評估病人對體位引流的耐受程度，如出現心率超過120次/分、心律失常、高血壓、低血壓、眩暈或發紺，應立即停止引流斌該通知醫生。在體位引流過程中，要鼓勵并指導病人作腹式深呼吸，輔以胸部叩擊或震蕩等措施。協助病人保持引流體位進行咳嗽，也可取坐位以產生足夠的氣流促使分泌物排出。提高引流效果。eq\o\ac(○,5)引流后護理：幫助病人采取舒適體位，棄掉污物。給予清水或漱口劑漱口，保持口腔清潔，減少呼吸道感染的機會。觀察病人咳痰情況，如性質、量和顏色，并記錄。聽診肺部呼吸音的改變，評價體位引流的效果。3、大咯血的護理要點：eq\o\ac(○,1)安定情緒；eq\o\ac(○,2)咯血時不屏氣，防止窒息。eq\o\ac(○,3)出現窒息癥狀采取頭低足高位，拍背清除口咽血塊，做氣管切開準備。eq\o\ac(○,4)高濃度吸氧eq\o\ac(○,5)大咯血不止時止血，加強床邊護理工作。eq\o\ac(○,6)必要時鎮靜止咳，輸血、防止并發癥發生。4、慢性阻塞性肺炎COPD臨床表現：1）癥狀：1、慢性咳嗽，晨間起床時咳嗽明顯，白天較輕，睡眠時有陣咳或排痰。2、咳痰，咳白色黏液或漿液性泡沫痰。3、氣短或呼吸困難，是COPD的標志性癥狀。4、喘息和胸悶，重度病人或畸形加重時出現喘息。5、其他：晚期病人有體重下降，食欲減退等全身癥狀。2)體征：桶狀胸、呼吸淺快，聽診呈過清音，心濁音界縮小，肺下界和肝濁音界下降。兩肺呼吸音減弱，呼氣延長，部分病人有干(濕性)啰音。3）COPD病程分期：分為急性加重期和穩定期。前者指在短期內咳嗽、咳痰、氣短、喘息加重、膿痰量增多，可伴發熱等癥狀；穩定期指咳嗽、咳痰、氣短等癥狀穩定或輕微。4）并發癥：慢性呼吸衰竭、自發性氣胸、慢性肺源性心臟病。5、清理呼吸道無效措施1、病情觀察：觀察病人咳嗽情況、痰液性狀和量。2、補充水分：鼓勵病人每天飲水2500~3000ml，以補充丟失的水分，稀釋痰液。重癥者建立靜脈通道，遵醫囑及時、充分補液，糾正水、電解質和酸堿平衡紊亂。3、促進排痰：痰液黏稠者可定時給予蒸汽或氧氣霧化吸入。知道病人進行有效咳嗽、協助叩背有利于痰液排出。無效者可用負壓吸引器吸痰。P57綜合各病分析6、慢性肺心病臨床表現：肺、心功能代償期：癥狀：咳嗽、咳痰、氣促、呼吸困難、活動耐力下降。體征：發紺和肺氣腫體征，三尖瓣區聞及收縮期雜音和劍突下心臟搏動，提示右心房肥大。失代償期主要：1、呼吸衰竭，癥狀：呼吸困難加重，夜間為甚，常有頭痛、失眠、食欲下降、白天嗜睡，甚至出現表情淡漠、神志恍惚、譫妄等肺性腦病的表現。體征：明顯發紺、球結膜充血、水腫，嚴重時出現顱內壓升高的表現，如視網膜血管擴張和視乳頭水腫等。可出現周圍血管擴張的表現，如皮膚潮紅、多汗。2、右心衰竭，癥狀：明顯氣促、心悸、食欲不振、腹脹、惡心等。體征：發紺更明顯，頸靜脈怒張，心率增快，可出現心律失常，二尖瓣舒張期奔馬律。肝大并有壓痛，肝頸靜脈回流征陽性，下肢水腫，重者可有腹水。少數病人可出現肺水腫及全心衰竭體征。8、心衰用藥護理：血管緊張素轉氨酶抑制劑的主要不良反應有咳嗽、低血壓和頭暈、腎損害、高鉀血癥、血管神經性水腫等。在用藥期間需檢測血壓，避免體位的突然改變，檢測血鉀水平和腎功能。若病人出現不能耐受的咳嗽或血管神經性水腫應停止用藥。β2受體阻滯劑主要不良反應有液體潴留（可表現為體重增加）和心衰惡化、疲乏、心動過緩和心臟傳導阻滯、低血壓等，應檢測心率和血壓，當心率低于50次/分時，暫停給藥。7、慢性心力衰竭的臨床表現：1）左心衰竭，以肺淤血和心排血量降低表現為主。癥狀：eq\o\ac(○,1)呼吸困難是左心衰竭的最主要癥狀。可表現為勞動性呼吸困難、夜間陣發性呼吸困難或端坐呼吸。eq\o\ac(○,2)咳嗽、咳痰和咯血。eq\o\ac(○,3)疲倦、乏力、頭暈、心悸。eq\o\ac(○,4)少尿及腎損害癥狀。體征：肺部濕啰音、心臟體征（基礎心臟病的固有體征、心臟擴大、舒張期奔馬律及肺動脈瓣區第二心音亢進）。2）右心衰竭，以體靜脈淤血表現為主。癥狀：消化道癥狀：腹脹、納差、惡心、嘔吐等，是右心衰竭最常見的癥狀。勞動性呼吸困難。體征：水腫、胸腔積液；頸靜脈充盈、怒張、頸靜脈反流征陽性；肝大、黃疸、肝功能受損及大量腹水；右心衰時可因右心室顯著擴大而出現三尖瓣關閉不全的反流性雜音。9、使用利尿藥的護理：遵醫囑正確使用利尿劑，注意藥物不良反應的觀察及預防。如袢利尿劑黃染噻嗪類利尿劑最主要的不良反應是低鉀血癥，從而誘發心律失常或洋地黃中毒。故應檢測血鉀及有無乏力、腹脹、腸鳴音減弱等低鉀血癥的表現，同時多補充含鉀豐富的食物，必要時遵醫囑補充鉀鹽。口服補鉀宜在飯后或將水劑與果汁同飲，以減輕胃腸道不適；外周靜脈補鉀時每500ml液體中KCL含量不宜超過1.5g噻嗪類的其他不良反應有胃部不適、嘔吐、腹瀉、高血糖、高尿酸血癥等。氨苯蝶啶的不良反應有胃腸道反應、嗜睡、乏力、皮疹，長期用藥可產生高鉀血癥，尤其是伴腎功能減退，少尿或無尿者應慎用。螺內酯的不良反應有嗜睡、運動失調、男性乳房發育、面部多毛等，腎功能不全及高鉀血癥者禁用。另外非緊急情況下，利尿劑的應用時間選擇早晨或日間為宜，避免夜間排尿過頻而影響病人休息。10、洋地黃中毒：1）預防：eq\o\ac(○,1)用量個體差異大，老年人、心肌缺血缺氧、重度心力衰竭、低鉀低鎂血癥、腎功能衰退等情況對洋地黃較敏感，使用時應嚴密觀察病人用藥后反應。eq\o\ac(○,2)與奎尼丁、胺碘酮、維拉帕米、阿司匹林等藥物合用，可增加中毒機會，在給藥前應詢問有無上述藥物及洋地黃用藥史。eq\o\ac(○,3)必要時監測血清地高辛濃度。eq\o\ac(○,4)嚴格按時按醫囑給藥，給藥前數脈搏，當脈搏<60次/分或節律不規則應暫停服藥并告訴醫師；用毛花苷丙或毒毛花苷K時務必稀釋后緩慢靜注，同時監測心率、心律及心電圖變化。2）中毒表現：最重要的反應是各類心律失常，最常見者為室性期前收縮，多呈二聯律或三聯律，其他如房性期前收縮、心室顫動、房室傳導阻滯等；胃腸道反應如食欲下降、惡心、嘔吐和神經系統癥狀如頭痛、倦怠、視力模糊、黃視、綠視等在維持量法給藥時則相對少見。3）中毒處理：eq\o\ac(○,1)立即停用洋地黃。eq\o\ac(○,2)低鉀血癥可口服或靜脈補鉀，停用排鉀利尿劑。eq\o\ac(○,3)糾正心律失常：快速性心律失常可用利多卡因或苯妥英鈉，一般禁用電復律，因易致心室顫動；有傳導阻滯及緩慢性心律失常者可用阿托品靜注或安置臨時心臟起搏器。11、急性心力衰竭搶救配合與護理：1、體位：坐位，雙腿下垂以減少靜脈回流；2、氧療：6~8L/min的高流量鼻管吸氧，嚴重者予面罩給氧或采用無氣管插管的通氣支持，給氧時在氧氣濕化瓶加入50%酒精，有助于消除肺泡內的泡沫；3、迅速開放兩條靜脈通道，遵醫囑正確使用藥物，觀察療效與不良反應（嗎啡、快速利尿劑、血管擴張劑、洋地黃制劑、氨茶堿等）；4、病情監測：嚴密監測血壓、呼吸、血氧飽和度、心率、心電圖，檢查電解質、血氣分析等；5、做好基礎護理與日常生活護理、心理護理。12、心絞痛典型疼痛特點和心梗區別【部位、性質、時限、硝酸甘油療效、血清酶學升高、心電圖改變】心絞痛：eq\o\ac(○,1)胸骨中、上段之后；eq\o\ac(○,2)壓榨性；eq\o\ac(○,3)短，15min之內；eq\o\ac(○,4)顯著；eq\o\ac(○,5)無；eq\o\ac(○,6)無或ST段暫時性壓低或抬高。急性心梗：eq\o\ac(○,1)相同，但可在較低位置；eq\o\ac(○,2)相似，但更劇烈；eq\o\ac(○,3)常，數小時或1~2天；eq\o\ac(○,4)作用差；eq\o\ac(○,5)常有；eq\o\ac(○,6)有特征性系列性變化。13、溶栓治療的護理：eq\o\ac(○,1)詢問病人是否有腦血管病病史、活動性出血和出血傾向、嚴重而未控制的高血壓、近期大手術或外傷史等溶栓禁忌癥。eq\o\ac(○,2)溶栓前先檢查血常規、出凝血時間和血型。eq\o\ac(○,3)迅速建立靜脈通道，遵醫囑應用溶栓藥物i，注意觀察有無不良反應：過敏反應表現為寒戰、發熱、皮疹等；低血壓（收縮壓低于90mmHg）；出血，包括皮膚黏膜出血、血尿、便血、咯血、顱內出血等，一旦出血，應緊急處置。eq\o\ac(○,4)溶栓療效觀察：根據下列指標間接判斷溶栓是否成功：胸痛2h內基本消失；心電圖ST段于2h內回降>50%；2h內出現再灌注性心律失常；血清CK-MB酶峰值提前出現（14h以內）。冠狀動脈造影可直接判斷冠脈是否再通。14、直立性低血壓的預防與處理：eq\o\ac(○,1)首先要告訴病人直立性低血壓的表現為乏力、頭暈、心悸、出汗、惡心嘔吐等，在聯合用藥、服首劑藥物或加量時應特別注意。eq\o\ac(○,2)指導病人預防直立性低血壓的方法：避免長時間站立，尤其在服藥后最初幾小時，因長時間站立會使腿部血管擴張，血液淤積于下肢，腦部血流量減少；改變姿勢，特別是從臥、坐位起立時動作宜緩慢；服藥時間可選在平靜休息時，服藥后繼續休息一段時間再下床活動，如在睡前服藥，夜間起床排尿時應注意；避免用過熱的水洗澡或蒸汽浴，更不宜大量飲酒。eq\o\ac(○,3)應指導病人在直立性低血壓發生時采取下肢抬高位平臥，以促進下肢血液回流。15、肝硬化失代償期臨床表現：主要為肝功能減退和門靜脈高壓。1、肝功能減退臨床表現：eq\o\ac(○,1)全身癥狀和體征：一般狀況較差，疲倦乏力精神不振；營養狀況較差，消瘦、面色灰暗黝黑（肝病面容）、皮膚干枯粗糙、也忙、水腫、舌炎、口角炎等。eq\o\ac(○,2)消化系統癥狀：食欲減退為最常見癥狀，進食后上腹飽脹，有時伴惡心嘔吐，稍進油膩肉食易引起腹瀉。腹脹不適、腹痛，有進行性或廣泛性壞死時可出現黃疸。eq\o\ac(○,3)出血傾向和貧血：鼻出血、牙齦出血、皮膚紫癜和胃腸出血等。eq\o\ac(○,4)內分泌失調：雌激素增多、雄激素和糖皮質激素減少；醛固酮和抗利尿激素增多。2、門靜脈高壓的臨床表現：脾大、側支循環的建立和開放、腹水。腹水是肝硬化肝功能失代償期最為顯著的臨床表現。16、肝性腦病意識障礙的護理措施：eq\o\ac(○,1)嚴密觀察病情變化；eq\o\ac(○,2)加強臨床護理，提供情感支持。【eq\o\ac(○,3)去除和避免誘發因素：1）避免應用催眠鎮靜藥、麻醉藥等，因其可直接抑制大腦和呼吸中樞，造成缺氧。且腦細胞缺氧可降低腦對氨毒的耐受性；2）避免快速利尿和大量放腹水，及時處理嚴重的嘔吐和腹瀉，以防止有效循環血容量減少、大量蛋白質丟失及低鉀血癥，避免加重肝臟損害和意識障礙。3）防止感染，感染時應遵醫囑及時、準確地應用抗生素，以有效控制感染。4）防止大量輸液，過多液體可引起低血鉀、稀釋性低血鈉、腦水腫等，從而加重肝性腦病。5）保持糞便通暢，防止便秘。6）預防和控制上消化道出血。出血停止后應灌腸和導瀉，以消除腸道內積血，以減少氨的吸收。7）禁食或限食者應避免發生低血糖。】eq\o\ac(○,4)減少飲食中蛋白質的供給量。eq\o\ac(○,5)用藥護理；eq\o\ac(○,6)昏迷病人的護理。P24317、三（四）腔二囊管的應用與護理：熟練的操作和插管后的密切觀察及細致護理是達到預期止血效果的關鍵。eq\o\ac(○,1)插管前仔細檢查，確保食管引流管、胃管、食管囊管、胃囊管通暢并分別做好標記，檢查兩氣囊無漏氣后抽盡囊內氣體備用。eq\o\ac(○,2)協助醫生為病人作鼻腔、咽喉部局麻，經鼻腔或口腔插管至胃內。插管至65cm時抽取胃液，檢查胃管確在胃內，并抽出胃內積血。先向胃囊注氣約150~200ml，至囊內壓約50mmHg并封閉管口，緩緩向外牽引管道，使胃囊壓迫胃底部曲張靜脈。如單用胃囊壓迫已止血，則食管囊不必充氣。如未能止血，繼向食管囊注氣約100ml至囊內壓約40mmHg并封閉管口，使氣囊壓迫食管下段的曲張靜脈。管外端以繃帶連接0.5kg沙袋，經牽引架作持續牽引。eq\o\ac(○,3)將食管引流管、胃管連接負壓吸引器或定時抽吸，觀察出血是否停止，并記錄引流液的性狀、顏色及量；經胃管沖洗胃腔，以清除積血，可減少氨在腸道的吸收，以免血氨增高而誘發肝性腦病。eq\o\ac(○,4)出血停止后放松牽引，放出囊內氣體，保留管道繼續觀察24h，未再出血可考慮拔管，對昏迷病人亦可繼續留置管道用于注入流質食物和藥液。拔管前口服液狀石蠟20~30ml。潤滑黏膜及管、囊的外壁，抽盡囊內氣體，以緩慢、輕巧的動作拔管。氣囊壓迫一般以3~4天為限，繼續出血者可適當延長。eq\o\ac(○,5)留置管道期間，定時做好鼻腔、口腔清潔，用液狀石蠟潤滑鼻腔、口腔。床旁置備用三（四）腔二囊管、血管鉗及換管所需用品，以便緊急換管時用。eq\o\ac(○,6)留置氣囊管給病人以不適感，有過插管經歷的病人尤其易出現恐懼或焦慮感，故應多巡視、陪伴病人，解釋本治療方法的目的和過程，加以安慰和鼓勵，取得病人的配合。18、慢性腎衰竭水腫、低蛋白血癥的護理診斷及措施P29519、鼻出血的預防與護理：eq\o\ac(○,1)防止鼻黏膜干燥而出血：保持室內相對濕度在50%~60%左右，秋冬季節可局部使用液體石蠟或抗生素軟膏。eq\o\ac(○,2)避免人為誘發出血：指導病人勿用力擤鼻，以防止鼻腔內壓力增大而導致毛細血管破裂出血或滲血；避免用手摳鼻痂和外力撞擊鼻部。eq\o\ac(○,3)少量出血時，可用棉球或明膠海綿填塞，無效者可用0.1%腎上腺素棉球或凝血酶棉球填塞，并局部冷敷。出血嚴重時，尤其后鼻腔出血，可用凡士林油紗條行后鼻腔填塞術，術后定時用無菌液體石蠟滴入，以保持黏膜濕潤，3天后可輕輕取出油紗條，若仍出血，需更換油紗條再予以重復填塞。由于行后鼻腔填塞術后，病人常被迫張口呼吸，應加強口腔護理，保持口腔濕潤，增加病人舒適感，并可避免局部感染。21、鐵劑治療的配合和護理：1）口服鐵劑的應用與指導：eq\o\ac(○,1)預防胃腸道反應，口服鐵劑常見不良反應有惡心、嘔吐、胃部不適等，建議病人飯后或餐中服藥，反應強烈者宜減少劑量或從小劑量開始。eq\o\ac(○,2)避免鐵劑與牛奶、茶、咖啡同服；eq\o\ac(○,3)口服液體鐵劑時須使用吸管，避免牙齒染黑。eq\o\ac(○,4)消除病人黑便的顧慮。eq\o\ac(○,5)強調要按劑量、按療程服藥，補足貯存鐵。2）注射鐵劑的護理：注射用鐵劑的不良反應有注射局部腫痛、硬結、皮膚發黑和過敏反應，臉色潮紅、頭痛等，嚴重者出現過敏性休克。為減少或避免局部疼痛與硬結形成，宜采用深部肌肉注射法，并經常更換注射部位。備好腎上腺素防治過敏反應。為了避免藥液溢出而引起皮膚染色，可采取下列措施：eq\o\ac(○,1)不在皮膚暴露部位注射；eq\o\ac(○,2)抽取藥液后，更換注射針頭；eq\o\ac(○,3)采用Z形注射法或留空氣注射法。20、顱內出血搶救工作：eq\o\ac(○,1)立即去枕平臥，頭偏向一側；eq\o\ac(○,2)隨時吸出嘔吐物，保持呼吸道通暢；eq\o\ac(○,3)吸氧；eq\o\ac(○,4)迅速建立兩條靜脈通道，按醫囑快速靜滴或靜注20%甘露醇、50%葡萄糖液、地塞米松、呋塞米等，以降低顱內壓，同時進行輸血或成分輸血；eq\o\ac(○,5)停留尿管；eq\o\ac(○,6)觀察并記錄病人的生命體征、意識狀態以及瞳孔、尿量的變化，做好重病交接班。22、浸潤性突眼的防治與護理：防治：eq\o\ac(○,1)高枕臥位，限制食鹽攝入，適量使用利尿劑，以減輕球后水腫。eq\o\ac(○,2)使用1%甲基纖維素或0.5%氫化可的松滴眼，睡眠時眼瞼不能閉合者使用抗生素眼膏保護眼睛，防治結膜炎和角膜炎。必要時加蓋眼罩預防角膜損傷。eq\o\ac(○,3)早期應用免疫抑制劑，如潑尼松、環磷酰胺等。eq\o\ac(○,4)對嚴重突眼、暴露性角膜潰瘍或壓迫性視神經病變者，性球后放射或手術治療，以減輕框內或球后浸潤。eq\o\ac(○,5)控制甲亢首選甲狀腺藥物ATD治療，因手術和放射性碘治療可能加重浸潤性突眼。eq\o\ac(○,6)左甲狀腺素片或甲狀腺干粉片與ATD合用，以調整下丘腦-垂體-甲狀腺軸的功能，預防甲狀腺功能低下加重突眼。眼部護理：采取保護措施，預防眼睛受到刺激和傷害。外出戴深色眼鏡，減少光線、灰塵和異物的侵害。經常以眼藥水濕潤眼睛，避免過度干燥；睡前涂抗生素眼膏，眼瞼不能閉合者用無菌紗布或眼罩覆蓋雙眼。指導病人當眼睛有異物感、刺痛或流淚時，勿用手直接揉眼睛。睡覺或休息時，抬高頭部，使眶內液回流減少，減輕球后水腫。名解：1、慢性肺源性心臟病：簡稱慢性肺心病，是由于肺組織、肺血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結構和(或)功能異常，產生肺血管阻力增加，肺動脈壓力增高，使右心室擴張和(或)肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心臟病，并排除先天性心臟病和左心病變引起者。2、呼吸衰竭：簡稱呼衰，是指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態下亦不能維持足夠的氣體交換，導致低氧血癥（或不伴）高碳酸血癥，進而引起一系列病例生理改變和相應臨床表現的綜合征。若在海平面、靜息狀態、呼吸空氣條件下，動脈血氧分壓PaO2<60mmHg，伴或不伴二氧化碳分壓PaCO2>50mmHg，并除外心內解剖分流和原發于心排血量降低等因素所致的低氧，即可診斷為呼衰。Ⅰ型呼吸衰竭僅有缺氧，無CO2潴留，PaO2<60mmHg，PaCO2降低或正常，見于換氣功能障礙。Ⅱ型呼吸衰竭既有缺氧，又有CO2潴留，PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg，系肺泡通氣不足所致。3、心源性水腫：水腫是指液體在組織間隙過多積聚。心源性水腫最常見的病因是右心衰竭，其發生機制主要是有效循環血量不足，腎血流量減少，腎小球濾過率降低，水鈉潴留。同時體靜脈壓增高，毛細血管靜水壓增高，組織液回吸收減少。4、心源性暈厥：系由于心排血量驟減、中斷或嚴重低血壓而引起的一時性腦缺血、缺氧，表現為突發的短暫意識喪失，又稱為阿-斯綜合征。5、心力衰竭：是由于心臟器質性或功能性疾病損害心室充盈和射血能力而引起的一組臨床綜合征。心衰是一種漸進性疾病，其主要臨床表現是呼吸困難、疲乏和液體潴留，但不一定同時出現。6、管狀動脈粥樣硬化性心臟病：指管狀動脈粥樣硬化使血管腔狹窄或阻塞，和(或)因管狀動脈功能性改變(痙攣)導致心肌缺血缺氧或壞死而引起的心臟病，統稱管狀動脈性心臟病，簡稱冠心病，亦稱缺血性心臟病。7、穩定型心絞痛：是在冠狀動脈狹窄的基礎上，由于心肌負荷的增加而引起心肌急劇的、暫時的缺血與缺氧的臨床綜合征。典型特點為陣發性的前胸壓榨性疼痛，主要位于胸骨后部，可放射至心前區和左上肢尺側，常發生于勞力負荷增加時，持續數分鐘，休息或用硝酸酯制劑后消失。8、不穩定型心絞痛：臨床上將除典型的穩定型勞力性心絞痛意外的缺血性胸痛統稱為不穩定型心絞痛。9、高血壓危象：病人表現為頭痛、煩躁、眩暈、惡心嘔吐、心悸、胸悶、氣急、視力模糊等嚴重癥狀，以及伴有動脈痙攣累及的靶器官缺血癥狀。多由于緊張、勞累、寒冷、突然停服降壓藥物等引起血壓急劇升高。10、高血壓腦病：血壓極度升高突破了腦血流自動調節范圍，可發生高血壓腦病，臨床以腦病的癥狀與體征為特點，表現為嚴重頭痛、惡心嘔吐及不同程度的意識障礙、昏迷或驚厥，血壓降低即可逆轉。11、肝硬化：是由一種或多種病因長期反復作用引起，以肝組織廣泛變性壞死、彌漫性纖維化、假小葉和再生結節形成為特征的慢性肝病。12、肝性腦病HE：是嚴重肝病引起的、以代謝紊亂為基礎的中樞神經系統功能失調的綜合征，其主要臨床表現是意識障礙、行為失常和昏迷。13、上消化道大出血：上消化道出血是指屈氏韌帶以上的消化道，包括食管、胃、十二指腸、胰、膽道病變引起的出血，以及胃空腸吻合術后的空腸病變出血。大出血一般指在數小時內失血量超過1000ml或循環血容量的20%。14、慢性腎小球腎炎CGN：簡稱慢性腎炎，是一組以血尿、蛋白尿、高血壓和水腫為臨床表現的腎小球疾病。15、腎病綜合征：指由各種腎臟疾病所致的，以大量蛋白尿（尿蛋白>3.5g/d）、低蛋白血癥（血漿清蛋白<30g/L）、水腫、高脂血癥為臨床表現得一組綜合征。16、慢性腎衰竭CRF：簡稱腎衰，發生在各種慢性腎臟疾病（包括原發性和繼發性）的基礎上，緩慢出現腎功能進行性減退，最終以代謝產物潴留、水、電解質和酸堿平衡紊亂為主要表現得一組臨床綜合征。17、特發性血小板減少性紫癜ITP：又稱自身免疫性血小板減少性紫癜，是最常見的一種血小板減少性疾病。主要由于血小板受到免疫性破壞，導致外周血中血小板數目減少。臨床以自發性皮膚、黏膜及內臟出血，血小板計數減少，生存時間縮短和抗血小板自身抗體形成，骨髓巨核細胞發育成熟障礙等為特征。18、白血病：是一類造血干細胞的惡性克隆性疾病。克隆的白血病細胞增值失控、分化障礙、凋亡受阻，停滯在細胞發育的不同階段。臨床以進行性貧血、持續發熱或反復感染、出血和組織氣管浸潤等為表現，外周血中出現幼稚細胞為特征。19、Graves病：又稱彌漫性毒性甲狀腺腫或Basedow病、Parry病，臨床主要表現有甲狀腺毒癥、彌漫性甲狀腺腫、眼征以及脛前黏液性水腫。20、糖尿病酮癥酸中毒DKA：乙酰乙酸和β-羥丁酸均為較強的有機酸，大量消耗體內儲備堿，若糖尿病代謝紊亂進一步加劇，血酮繼續升高，超過機體的處理能力時，便發生代謝性算中毒，稱為糖尿病酮癥酸中毒。21、系統性紅斑狼瘡SLE：是一種多因素參與的、特異性自身免疫性結締組織病。病人體內可產生多種自身抗體，通過免疫復合物等途徑，損害各個系統、臟器和組織。病程遷延，病情反復發作。內科護理學第一章呼吸系統1、（選）鐵銹色痰

-肺炎球菌肺炎；粉紅色泡沫狀痰

-急性肺水腫；惡臭痰：厭氧菌感染。2、動脈血氣分析：CO2的壓力高，要低流量，吸氧（PaO2：90-100mmHg，PaCO2:35-45mmHg）。3、.呼吸系統常見癥狀：咳嗽與咳痰、肺源性呼吸困難、咯血、胸痛。4、（問答題）促進有效排痰的護理措施：（1）有效咳嗽：適用于能咳出痰的患者（2）氣道濕化：適于痰液粘稠難以咳出者，吸入療法的注意事項：防止窒息、避免濕化過度、控制濕化溫度、防止感染、避免降低吸入氧濃度（3）胸部叩擊：用于久病體弱，長期臥床，排痰無力的病人。禁用于未經引流的氣胸、肋骨骨折、有病理性骨折史、咯血、低血壓及肺水腫等病人。叩擊順序：從肺底自下而上、由外向內、迅速而有規律的叩擊胸壁。頻率：每一肺葉叩擊1-3分鐘，每分鐘叩擊120-180次，每次叩擊時間以5-15分鐘為宜（4）體位引流（5）機械吸痰：注意事項是?每次吸引時間（必考）少于15秒，兩次抽吸時間間隔（必考）大于3分鐘；②吸痰動作要迅速、輕柔，將不適感降至最低；③在吸痰前、后適當提高吸入氧的濃度，避免吸痰引起低氧血癥；④嚴格執行無菌操作，避免呼吸道交叉感染。5、肺源性呼吸困難分類：吸氣性呼吸困難、呼氣性呼吸困難、混合性呼吸困難6、（填空，選擇）根據咯血量，臨床將咯血分為痰中帶血、少量咯血（每天＜100ml）、中等量咯血（每天100-500ml）和大量咯血（每天＞500ml，或1次＞300ml）。7、肺炎的治療要點：（1）抗感染治療（是肺炎治療的最主要環節）（2）對癥和支持治療（3）預防并及時處理并發癥。8、（填空，選擇）肺炎的分類：（1）按解剖分類（大葉性肺炎、小葉性肺炎、間質性肺炎）（2）按病因分類：細菌性肺炎（最常見，占肺炎的80%）、非典型病原體所致肺炎、病毒性肺炎、真菌性肺炎、其他病原體所致肺炎、理化因素所致的肺炎。肺膿腫的治療原則：抗感染和痰液引流。*（簡答）抗生素應用注意事項：（1）肺膿腫常為需氧與厭氧混合感染，即便培養僅有一菌種醫用抗菌藥物也應考慮針對厭氧菌聯合治療（2）療效不佳應考慮膿腫在患者整體情況不良，支氣管堵塞引流不暢，合并膿胸或抗菌藥物選用不當等因素（3）并發膿胸及胸腔閉式引流。（常考）肺膿腫的臨床表現：（1）癥狀：起病急驟，畏寒、高熱，體溫達39～40℃，伴有咳嗽、咳黏液痰或黏液膿性痰。血源性肺膿腫多先有原發病灶引起的畏寒、高熱等感染中毒癥的表現。經數日或數周后才出現咳嗽、咳痰，痰量不多，極少咯血。慢性肺膿腫患者常有不規則發熱、咳嗽、咳膿臭痰、消瘦、貧血等癥狀。（2）體征：?肺部體征與肺膿腫的大小和部位有關；②濁式實音、支氣管呼吸音、濕啰音、空甕音；③血源性肺膿腫肺部多陰性體征；④急慢性肺膿腫常有杵狀指（趾）、貧血、消瘦。支氣管擴張癥（考）感染時痰液收集于玻璃瓶中靜置后出現分層的特征：上層為泡沫，下懸膿性成分，中層為混濁黏液，下層為壞死組織沉淀物。*體位引流：即把病變部位抬高，利用重力作用將痰引流至肺門處，再行咯出，排除積痰，減少繼發感染及中毒癥狀。按膿腫部位采取合適體位，使病變部位處于高位引流，每日1-3次，每次15-20分鐘。體位引流時，間歇作深呼吸后用力咳痰，輕拍患部；痰液粘稠不易引流者，可先霧化吸入稀釋痰液，易于引流；對痰量較多的患者，要防止痰量過多涌出而發生窒息。*休息與臥位：小量咯血者以靜臥休息為主，大量咯血者應絕對臥床休息。取患側臥位可減少患側胸部的活動度，既防止病灶向健側擴散，同時有利于健側肺的通氣功能。*保持呼吸道通暢是首要措施。（MJ）原發綜合征：原發性肺結核時，肺部原發病灶、淋巴管炎和肺門淋巴結結核稱為原發綜合征，X線呈啞鈴狀陰影，臨床上癥狀和體征多不明顯。肺結核的基本病理改變：滲出性病變、增生性病變、干酪樣壞死★（常考）肺結核的化療原則：早期、聯合、適量、規則和全程*肺結核患者的營養法則：三高兩禁（高熱、高蛋白質、高維生素、禁煙、禁酒）（簡答）支氣管哮喘的診斷標準中癥狀表現不典型者至少有以下一項陽性：支氣管激發試驗或運動試驗陽性、支氣管舒張試驗陽性、晝夜PEF變異率≥20%。*脫離變應原：是防治哮喘最有效的方法。三凹征：胸骨上窩、鎖骨上窩、肋間隙（選擇）原發性支氣管肺癌的分類：（1）按解剖學部位分類：中央型肺癌、周圍型肺癌；（2）按組織病理學分類：鱗癌、腺癌、小細胞未分化癌、大細胞未分化癌。氣胸可分為三類：自發性、外傷性和醫源性。*臨床分三型：閉合性（單純性）氣胸、交通性（開放性）氣胸、張力性（高壓性）氣胸（最危險，可迅速危及生命，應緊急搶救處理）。*（填空）確保引流裝置安全，任何時候其液平面都應低于引流管胸腔出口平面60cm。（必考）呼吸衰竭按血氣分類：（1）Ⅰ型呼衰，缺氧:PaO2<60mmHg（2）Ⅱ型呼衰，缺O2伴CO2潴留：（PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg），單純通氣不足，缺O2和CO2潴留是平行的，若伴有換氣功能損害，則缺氧更為嚴重。急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)：由心源性以外的各種肺內、外致病因素導致的急性、進行性呼吸衰竭。*病因：（1）SIRS是創傷、感染導致ARDS的共同途徑和根本原因（2）炎性介質和抗炎介質的平衡失調是ARDS發生的關鍵環節。*輔助檢查：血常規、血氣分析（必要條件）、X線HRCT、床邊肺功能監測、血流動力學監測。*診斷要點中低氧血癥，氧合指數≤300時為ALI，≤200時為ARDS。有創機械通氣*適應癥：阻塞性通氣功能障礙、限制性通氣功能障礙、肺實質病變、心肺復蘇、需強化氣道管理、預防性使用。*使用指征：嚴重的呼吸衰竭和ARDS病人經積極治療，情況無改善甚至惡變者；呼吸型態嚴重異常；意識障礙；嚴重低氧血癥；PaCO2進行性升高。*通氣模式：持續強制通氣、間歇強制通氣、壓力支持通氣、持續氣道正壓。*并發癥：呼吸機相關性肺損傷、呼吸機相關肺炎、氧中毒、呼吸性堿中毒、血流動力學紊亂、氣管-食管瘺、呼吸機障礙所致的并發癥（氣管插管脫出和管道脫開、氣管插管滑入右主支氣管、人工氣道阻塞、呼吸機氣道阻塞。21、哮喘發作的典型表現為發作性呼吸困難或發作性胸悶和咳嗽。

22、β2-腎上腺素受體激動劑是控制哮喘急性發作癥狀的首選藥物。

23、當前控制哮喘發作最有效的藥物是糖皮質激素。

24、吸煙導致慢性阻塞性肺疾病(COPD)最危險的因素。

25、慢性阻塞性肺疾病(COPD)標志性癥狀是氣短

。

26、慢性阻塞性肺疾病的并發癥有慢性呼吸衰竭、自發性氣胸

、慢性肺源性心臟病。

27、慢性肺心病最常見的病因為慢性阻塞性肺疾病；而在其發病機制中，導致肺動脈高壓形成的最重要因素是缺氧。

28、慢性肺心病呼吸衰竭患者，進行氧療應持續低流量低濃度給氧。

29、肺炎鏈球菌肺炎典型痰液為鐵銹色,首選抗生素為青霉素

。

30、肺結核的傳染源為痰檢結核分枝桿菌陽性的結核病人，主要傳播途徑為通過飛沫傳播。31、肺結核的最常見癥狀是咳嗽咳痰

。

32、血行播散型肺結核的影像學可表現為由肺尖至肺底呈大小、密度和分布三均勻的粟粒狀結節陰影，結節直徑2mm左右。

33、結核病的化療原則為：早期、規律、程、適量、聯合用藥。34、已經被公認的肺癌的重要危險因素是吸煙

。

35、原發性支氣管肺癌最常見的早期癥狀是咳嗽

。

36、肺癌因腫瘤直接壓迫或轉移致縱隔淋巴結壓迫喉返神經可引起聲音嘶啞。

37、呼吸衰竭的血氣分析診斷標準：海平面、靜息狀態、未吸氧條件下，PaO2＜60mmHg,伴或不伴有Pa

CO2＞50mmHg,且無心內解剖分流和原發于心排血量降低因素。

38、對呼吸衰竭病人的氧療過程中，必須根據其血氣分析結果及時調節吸氧流量，防止發生氧中毒

二氧化碳麻醉。39、（MJ）醫院獲得性肺炎、社區獲得性肺炎、呼吸衰竭40、試簡述支氣管哮喘的常用護理診斷及醫護合作性問題。41、肺癌原發腫瘤的癥狀體征有哪些？

第三章循環系統1、（填空，選擇）循環系統：由心臟、血管和調節血液循環的神經體液組成。2、心臟:是一個中空的肌性器官，位于胸腔中縱隔內，約2/3位于正中線左側，1/3位于正中線右側，心尖朝向左前下方，心底朝向右后上方。被心間隔及房室瓣分為四個心腔：左心房、左心室、右心房、右心室；左心房室之間瓣膜稱為二尖瓣，右心房室之間瓣膜稱為三尖瓣，左心室與主動脈之間瓣膜稱為主動脈瓣，右心室與肺動脈之間瓣膜稱為肺動脈瓣；（考）心臟傳導系統由特殊心肌細胞組成，包括竇房結、結間束、房室結、希氏束、左右束支和普肯野纖維。心臟的血液供應來自左右冠狀動脈。3、血管：分動脈、毛細血管和靜脈。動脈的主要功能為輸送血液到組織器官，其管壁含平滑肌和彈性纖維，能在各種血管活性物質的作用下收縮和舒張，影響局部血流量，改變血流阻力，故又稱“阻力血管”；毛細血管是血液和組織液進行物質交換的場所，故又稱“功能血管”；靜脈的主要功能是匯集從毛細血管來的血液，將血液送回心臟，其容量大，故又稱“容量血管”。4、調節血液循環的神經：主要包括交感神經和副交感神經。調節血液循環的體液因素：腎素-血管緊張素-醛固酮系統、血管內皮因子、某些激素和代謝產物。5、心源性呼吸困難（心源性哮喘）*按其發展程度可分為：（1）（考）勞力性呼吸困難：見于心衰早期。呼吸困難出現于輕至中度體力活動過程中（如加快步伐行走，上二樓或一般速度步行、穿衣）休息后可緩解癥狀。（2）夜間陣發性呼吸困難（3）端坐呼吸：見于心衰后期。*（考）心源性哮喘發生機制：（1）平臥位時回心血量增加，肺淤血加重。（2）橫膈高位，肺活量減少。（3）夜間迷走神經張力增高，小支氣管收縮。（考）心源性水腫的發生機制：（1）有效循環血量不足，腎血流量減少，腎小球濾過率降低，繼發性醛固酮分泌增多，水鈉潴留。（2）體循環靜脈壓增高，毛細血管靜水壓增高，組織液回吸收減少。（3）淤血性肝硬化導致蛋白質合成減少，胃腸道淤血導致食欲下降及消化吸收功能下降，繼發低蛋白血癥，血漿膠體滲透壓下降。特點：下垂性、凹陷性水腫，常見于臥床病人的腰骶部、會陰或陰囊部，非臥床病人的足踝部、脛前。心力衰竭*病因：（1）原發性心肌損害：缺血性心肌損害；心肌炎、心肌病；心肌代謝障礙（2）心臟負荷過重：后負荷過重（高血壓、主動脈瓣狹窄、肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄）前負荷過重（如心臟瓣膜關閉不全、先天性心臟病）（3）（常考）誘因：?感染：呼吸道感染最常見；②心律失常：如心房顫動；③生理或心理壓力過大：勞累過度、情緒激動；④妊娠與分娩；⑤血容量增加：如輸液過快過多；⑥其他：治療不當、合并甲亢或貧血。*神經體液的代償機制：交感神經系統興奮性增強、腎素-血管緊張素系統（RAAS）激活。8、慢性心力衰竭治療要點：（1）基本病因的治療（2）消除誘因（3）減輕心臟負荷（4）加強心肌收縮力、增加心排出量（5）抗腎素-血管緊張素系統相關藥物的應用（6）β受體阻滯劑的應用。9、★（已考）洋地黃中毒的預防：（1）洋地黃個體差異很大，老年人、心肌缺血缺氧、重度心衰、低鉀、低鎂血癥腎功能減退者對洋地黃中毒較敏感；（2）與奎尼丁、心律平、、異搏定、鈣劑、胺碘酮合用可增加藥物毒性；（3）心要時監測地高辛濃度；（4）嚴格按醫囑給藥，教會病人自測脈搏，當脈搏<60次/分或節律不齊時暫停藥，并告之醫生；若靜脈給藥，應緩慢靜注，并暫測心率、心律及心電圖。10、（考）急性左心衰首選血管擴張劑：硝普鈉11、心律失常的分類：㈠沖動形成異常：（1）（選擇）竇性心律失常：①竇性心動過速；②竇性心動過緩；③竇性心律不齊；④竇性停搏。（2）異位心律：A被動性異位心律：①逸搏（房性、交界性、室性）；②逸搏心律（房性、交界性、室性）。B主動性異位心律：①過早搏動（房性、交界性、室性）；②陣發性心動過速（房性、交界性、室性）；③心房撲動、心房顫動；④心室撲動、心室顫動。㈡沖動傳導異常：（1）生理性：干擾性房室分離；（2）病理性：①竇房傳導阻滯；②房內傳導阻滯；③房室傳導阻滯；④室內傳導阻滯（左、右束支阻滯）；（3）房室間傳導途徑異常：預激綜合征。12、折返：是快速性心律失常最常見的發生機制。13、竇性心率心電圖：P波，在Ⅰ、Ⅱ、avF導聯直立，avR倒置，P-R間期0.12-0.20秒。14（考）心臟聽診特點：①第一心音強弱不等；②心室率絕對不規則；③脈搏短絀（考）陣發性室上速（室上速）：心室率150-250次/分（腺苷：為首選藥物）按阻滯嚴重程度，將心臟傳導阻滯分為三度：（1）第一度：傳導時間延長，全部沖動仍能傳導；（2）第二度：分為兩型：莫氏I型和II型。I型：傳導時間進行性延長，直至一次沖動不能傳導；II型：間歇性的傳導阻滯。（3）第三度：又稱完全性傳導阻滯，全部沖動不能被傳導。（填）心臟性猝死的臨床經過分為前驅期、終末事件期、心臟驟停與生物學死亡4期。心臟驟停是臨床死亡的標志，臨床表現為：（1）病人突然意識喪失，伴有局部或全身性抽搐（2）呼吸斷續，呈嘆息樣或短促痙攣性呼吸，隨后呼吸停止（3）皮膚蒼白或發紺，瞳孔散大（4）由于尿道括約肌和肛門括約肌松弛，可出現二便失禁（4）頸、股動脈搏動消失（5）心音消失。二尖瓣狹窄X線檢查:梨形心、肺淤血征；主動脈瓣關閉不全X線檢查：靴形。心臟瓣膜聽診區通常有5個：①二尖瓣區（M）：位于心尖搏動最強點，又稱心尖區；②肺動脈瓣區（P）：在胸骨左緣第2肋間；③主動脈瓣區（A）：位于胸骨右緣第2肋間；④主動脈瓣第二聽診區（E）：在胸骨左緣第3肋間；⑤三尖瓣區（T）：在胸骨下端左緣，即胸骨左緣第4、5肋間。急性冠狀動脈綜合征(ACS)包括不穩定型心絞痛、非ST段抬高心肌梗死及ST段拾高心肌梗死。硝酸甘油作用：作用迅速：3-5分鐘以內；緩解作用充分完全；可增加運動耐量心肌梗死*定位診斷：特征性心電圖改變出現的導聯，可判斷心梗的部位：V1～V3導聯為前間壁心梗；V3～V5導聯為局限前壁心梗；V1～V5導聯為廣泛前壁心梗；Ⅱ、Ⅲ、avF導聯為下壁心梗