疾病的種類按病原體的不同劃分按感染情況的不同劃分按養殖動物的不同劃分按養殖水域的不同劃分疾病的種類按病程性質的不同劃分1.生物性疾病2.非生物性疾病疾病的種類（1）微生物病（又稱傳染性魚病）（2）寄生蟲病（又稱侵襲性魚病）（3）有害生物引起的中毒（4）生物敵害（1）物理性刺激凍傷（水溫不適所引起）、機械性損傷（如碰傷、檫傷等）。（2）化學性刺激。（3）營養不良。按感染情況的不同可以劃分為單純感染、混合感染、原發性感染、繼發性感染、再感染和重復感染。疾病的種類疾病的種類單純感染是指疾病由一種病原體感染所引起的。混合感染是指疾病同時由兩種或兩種以上的病原體感染所引起的。并發癥一定屬于混合感染，但混合感染不一定都是并發癥。原發性感染原發性感染是指病原體感染健康機體使之發病。繼發性感染繼發性感染是指已發病的機體，因抵抗力降低而再被另一種病原體感染發病。繼發性感染是在原發性感染的基礎上發生的。12疾病的種類再感染重復感染再感染是指機體第一次患病痊愈后，被同一種病原體第二次感染又患同樣的疾病。重復感染是指機體第一次病愈后，體內仍留有該病原體，僅是機體與病原體之間保持暫時的平衡，當新的同種病原體又感染機體達到一定的數量時，則又暴發原來的疾病。疾病的種類1.急性型病程：數天-2周。特點：有的病魚癥狀還未表現出來，就出現死亡。2.亞急性型病程：2—6周。特點：病魚出現主要癥狀。3.慢性型病程：數月至數年。特點：病魚癥狀維持時間較長但不劇烈，無明顯死亡高峰。疾病的種類按病程性質的不同劃分為急性型、亞急性型和慢性型。添加標題疾病的種類由于上述三種類型之間還存在有過渡型，因此，它們之間并無嚴格的界限，當條件改變時，可以相互轉化。1.淡水動物疾病2.海水動物疾病四、按養殖水域的不同劃分1.魚類疾病2.蝦蟹類疾病3.貝類疾病4.兩棲類疾病5.爬行類疾病6.棘皮動物疾病五、按養殖動物的不同劃分疾病的種類疾病的發展潛伏期前驅期發展期從病原體作用于機體到出現癥狀前的這一段時間。其時間的長短與病原體的數量、毒力、侵入途徑，機體健康狀況以及環境條件（尤其是水溫）等因素有關。疾病出現最初癥狀到出現典型癥狀前的階段。疾病出現典型癥狀，形態、機能、代謝等出現明顯的變化。疾病的發展添加標題疾病的發展同一種疾病因受環境條件、機體狀況、病原侵襲力和病原數量等因素的影響，三個時期發展變化也不盡相同。“““010203完全恢復不完全恢復死亡病原體消失，癥狀消除，機體機能、代謝或形態結構完全恢復。疾病的結果主要癥狀消失，但機體未完全恢復，機能代謝有一定的障礙，或者在形態結構上還留下持久的病理狀態，機體的正常活動受到一定的限制。疾病嚴重，病情發展迅速，最終導致機體死亡。炎癥的基本病理變化炎癥炎癥的定義關鍵詞：活體組織，血管反應，防御反應炎癥是具有血管系統的活體組織對損傷因子的防御性反應。炎癥反應過程炎癥是損傷、抗損傷和修復三位一體的綜合過程外源性和內源性損傷因子機體損傷防御反應炎癥的原因所有能引起組織損傷的致病因素。（生物、物理、化學、異常免疫等）物理性損傷高溫紫外線機械創傷低溫化學性損傷1）外源性化學物質強酸、強堿、強氧化劑、芥子氣等2）內源性化學物質壞死組織的分解產物機體的代謝產物（如尿素）等生物性致炎因子是炎癥最常見的原因病毒、細菌、立克次體、原蟲、真菌、螺旋體和寄生蟲-------感染致炎因子作用于機體后，能否發生炎癥反應以及炎癥反應的強弱，還要取決于機體的感受性、反應性和抵抗力等許多方面。致炎因子炎癥？炎癥的病變和結局在水生動物（魚、鱉、蛙類）的臨床診斷上，炎癥局部除了出現紅、腫、痛及機能障礙外，還伴有不同程度的全身反應，如白細胞增多、特異性抗體形成等。炎癥的基本病理變化也就是炎癥反應的共同改變，由于致炎因子的類型和性質不同，作用強度和作用時間不同，以及機體的反應及耐受力的差異，炎癥局部的病理變化是復雜多變的。是局部組織的變質、滲出和增生。梗死梗死的病理變化一般小的梗死部位，機體可自溶軟化而吸收；稍大的梗死灶，首先于壞死灶周邊發生反射性充血，然后白細胞滲出和巨噬細胞增生，并向病灶集中，兩者共同完成溶解吸收壞死物的任務，最后壞死灶被新生的肉芽組織所取代，形成灰白色稍凹陷的疤痕組織；梗死灶不能被完全消化時，中央部分可以被鈣化。一般器官如腎、脾等發生小的梗死灶，其喪失的機能可由健康組織代償，而不引起明顯的障礙；較大范圍的梗死，則會造成該器官不同程度的機能障礙。梗死的病理變化心、腎、脾和肝等器官的梗死為凝固性壞死，壞死組織較干燥、質硬、表面下陷。腦梗死為液化性壞死，新鮮時質軟疏松，日久后可液化成囊。梗死的顏色取決于病灶內的含血量，含血量少時顏色灰白，稱為貧血性梗死；含血量多時，顏色暗紅，稱為出血性梗死。*取決于發生梗死的器官、梗死灶的大小和部位。腎、脾的梗死一般影響較小，一般不影響腎功能；腸梗死常出現腹膜炎的癥狀；心肌梗死影響心臟功能，嚴重者可導致心力衰竭甚至猝死；腦梗死出現其相應部位的功能障礙，梗死灶較大則可致死。梗死部位如果發生繼發性的腐敗菌的感染則會造成壞疽，引起膿腫。梗死對機體的影響梗死灶形成時，引起病灶周圍的炎癥反應，血管擴張充血，有嗜中性白細胞及巨噬細胞滲出，繼而形成肉芽組織。小的梗死灶可被肉芽組織完全取代機化，日久變為纖維疤痕。大的梗死灶不能完全機化時，則由肉芽組織和日后轉變成的疤痕組織加以包裹，病灶內部可發生鈣化。腦梗死則可液化成囊腔，周圍由增生的膠質疤痕包裏。梗死的結局萎縮類型萎縮指已發育正常的實質細胞、組織或器官的體積縮小發育不全未發育實質細胞間質細胞體積縮小可伴有數量減少填充性增生不屬于萎縮萎縮類型生理性萎縮病理性萎縮青春期胸腺萎縮更年期卵巢、子宮及睪丸萎縮營養不良性萎縮壓迫性萎縮失用性萎縮去神經性萎縮內分泌性萎縮老化損傷性萎縮營養不良性萎縮全身營養不良局部營養不良營養物質攝入不足有結核病、惡性腫瘤等消耗性疾病全身的器官和組織逐漸發生萎縮如腦動脈粥樣硬化血液供應不足器官萎縮壓迫性萎縮腦積水導致的腦萎縮，由于腦積液循環障礙，腦積液在腦室中逐漸積聚，腦室內的壓力越來越高，導致腦室明顯擴張，而腦組織的外面是堅硬的顱骨，所以腦組織內外受壓，就發生了壓迫性萎縮。失用性萎縮肌肉萎縮骨質疏松去神經性萎縮變性變性的概念變性是指細胞內或細胞間質受損傷后，由于代謝障礙，細胞內或細胞間質內出現異常物質或者正常物質的異常蓄積的現象。變性的細胞通常伴有功能的低下。概念1.水變性或細胞水腫水變性就是實質細胞內水異常增多蓄積原因及機制主要是因為各種各樣的損傷因素，損傷細胞膜上的鈉鉀泵，鈉、鉀泵功能障礙會導致細胞內鈉離子聚集，這樣吸引了大量的水分子進入細胞，那么損傷的細胞內水就異常增多，出現了細胞水腫。細胞水腫常發生于肝、腎、心等器官的實質細胞肝細胞水變性1.水變性或細胞水腫病理變化：細胞內水多了，細胞體積就會增大，細胞器以及細胞核也會腫脹。HE染色顏色變淡，眾多的水變性細胞顯著腫脹，像氣球一樣就稱為氣球樣變。雖然水變性作為可復性損傷，但嚴重的水變性可以導致細胞膜崩解，發展成溶解壞死。病毒性肝炎肝細胞常發生的水變性normalswelling2.脂肪變性概念甘油三酯蓄積于非脂肪細胞的細胞質中，就稱為脂肪變性。脂肪變性多發生于肝細胞，心肌細胞等實質細胞。脂肪肝（肉眼觀）肉眼觀可無明顯的變化，但隨著病變的加重，脂肪變性的器官體積增大，顏色淡黃，邊緣鈍圓，切面有油膩感。2.脂肪變性光鏡下脂肪變性的細胞質內出現大小不等的球形的脂肪滴，有時脂肪滴充滿整個細胞將細胞核擠到一側，在常規石蠟切片中，因脂肪被有些溶劑溶解，脂肪滴成空泡狀。2.脂肪變性肌原纖維之間出現成串排列的小脂滴嚴重貧血時在乳頭肌出現成排黃色條紋“虎斑心”2.脂肪變性原因及機制脂肪代謝的任何環節出現障礙都可以引起脂肪在肝細胞聚集，如脂肪代謝過程中脂肪酸增多，甘油三酯合成過多，都可以導致脂肪變性。輕度的脂肪變性，肝臟的形態和功能變化都不明顯，當脂肪變性累積大多數肝細胞發生顯著彌漫的肝細胞脂肪變性時，肝臟體積就會明顯增大，顏色淡黃，邊緣鈍圓切面油膩稱為脂肪肝，脂肪變性是一種可復性病變，但嚴重的脂肪變性可以導致實質細胞的壞死，重度肝脂肪變性可進展為肝硬化。2.脂肪變性原因及機制脂肪代謝的任何環節出現障礙都可以引起脂肪在肝細胞聚集，如脂肪代謝過程中脂肪酸增多，甘油三酯合成過多，都可以導致脂肪變性。輕度的脂肪變性，肝臟的形態和功能變化都不明顯，當脂肪變性累積大多數肝細胞發生顯著彌漫的肝細胞脂肪變性時，肝臟體積就會明顯增大，顏色淡黃，邊緣鈍圓切面油膩稱為脂肪肝。結論：脂肪變性是一種可復性病變，但嚴重的脂肪變性可以導致實質細胞的壞死，重度肝脂肪變性可進展為肝硬化。3.玻璃樣變（透明變性）概念細胞內或間質中出現半透明狀蛋白質蓄積，稱為玻璃樣變，或稱透明變性。類型細胞內玻璃樣變纖維結締組織玻璃樣變細小動脈壁玻璃樣變4.黏液樣變性概念為細胞間質內黏多糖和蛋白質增多蓄積，常常發生于結締組織。鏡下，黏液樣變組織間質疏松，細胞間充滿了淡藍色的黏液樣基質，黏液樣基質的主要成分是透明質酸。皮膚黏液水腫（甲狀腺機能減退）、風濕病時5.病理性色素沉積含鐵血黃素膽紅素脂褐素黑色素

hemosiderin成分

鐵蛋白顏色

金黃、棕黃顆粒

大小不一存在細胞

巨噬細胞bilirubin血紅蛋白衍生物黃小或團塊枯否細胞lipofuscin磷脂+蛋白質黃褐細小附睪上皮細胞

melamin

二羥吲哚

棕褐、深褐

細小

黑色素細胞(組織間質）出血神經細胞內（核黃疸）6.病理性鈣化概念：病理性鈣化是指除骨骼、牙齒之外，組織內固態的鈣鹽沉積。營養不良性鈣化鈣鹽在各種變性、壞死組織和異物上的沉積稱為營養不良性鈣化，如結核壞死灶、動脈粥樣硬化、寄生蟲卵鈣化。轉移性鈣化血全身性鈣、磷代謝障礙致血鈣或血磷升高，鈣鹽在正常組織內沉積稱為轉移性鈣化。梗死概念原因任何原因出現的血流中斷，局部組織因缺氧而發生的壞死。其形成過程稱為梗死形成。最常見的原因是由于動脈阻塞，而又不能建立有效的側支循環，使局部組織缺血、缺氧而壞死。梗死血管阻塞1234567血管受壓閉塞動脈痙孿未能建立有效側支循環局部缺血耐受性和全身血液循環狀態血栓形成動脈栓塞梗死的類型添加標題1、血管阻塞2、血管受壓閉塞3、動脈痙孿梗死的主要原因。絕大多數是由血栓形成和動脈栓塞引起。動脈血栓栓塞可引起脾、腎和腦的梗死。見于血管外腫瘤的壓迫，造成靜脈和動脈受壓等引起的梗死。血管硬化時發生持續性痙攣，可引起心肌梗死。梗死的類型4、未能建立有效側支循環血管阻塞后不能及時建立有效的側支循環導致肝、腎、脾及腦發生梗死。5、局部缺血耐受性和全身血液循環狀態局部組織的缺血，如心肌與腦組織對缺氧比較敏感，短暫的缺血也可引起梗死。而全身血液循環障礙引起的貧血或心臟功能不全的狀態下，可促進梗死的發生。6、血栓形成血栓形成常是發生梗死的原因，可引起心肌和腦的梗死。7、動脈栓塞動脈栓塞也是梗死最常見的原因，常引起腎、脾的梗死。梗死的類型壞死壞死以酶溶性變化為特點的活體內局部組織細胞的死亡細胞病理性死亡的主要形式較強致病因素直接作用由可逆性損傷發展而來細胞壞死不同于機體死亡“細胞壞死“機體死亡代謝停止功能消失結構破壞呼吸停止心跳停止反射消失壞死的基本病變細胞核的變化細胞質的變化間質的變化壞死的形態學標志核固縮（pyknosis）核碎裂（karryorrhexis）核溶解（karyolysis）正常細胞核固縮核碎裂核溶解核固縮核碎裂核溶解細胞質的變化壞死的形態學變化嗜酸性增強---蛋白質變性---核蛋白體減少---糖原顆粒減少間質的變化輪廓模糊無結構的紅染物質---基質、膠原纖維崩解液化線粒體空泡形成、線粒體基質無定形鈣致密物堆積、溶酶體釋放酸性水解酶降解細胞成分細胞超微結構的變化細胞內相應的酶活性降低血漿中相應的酶水平升高--細胞損傷的早期診斷酶活性變化乳酸脫氫酶肌酸激酶谷丙轉氨酶谷草轉氨酶壞死細胞的生理重要性----心肌、腦壞死后果嚴重影響壞死對機體的影響壞死細胞的數量----灶狀、廣泛性壞死細胞周圍同類細胞的再生情況----肝再生能力強發生壞死器官的儲備代償能力----腎、肺修復修復損傷造成機體部分細胞和組織喪失后，機體對所形成缺損進行修補恢復的過程。修復“完全再生“不完全再生正常組織損傷較輕損傷較重完全恢復不完全恢復肉芽組織的形態及功能瘢痕組織的形態及作用肉芽組織和瘢痕組織的形成過程及機制纖維性修復一、肉芽組織由新生薄壁的毛細血管以及增生的成纖維細胞構成，并伴有炎性細胞浸潤；肉眼表現為鮮紅色、顆粒狀，柔軟濕潤，形似鮮嫩的肉芽。1.抗感染保護創面2.填補傷口及其它組織缺損3.機化血凝塊、壞死組織及其他異物肉芽組織的功能二、瘢痕組織(scartissue)肉芽組織經改建成熟后形成的纖維結締組織；血管減少，炎性細胞減少，成纖維細胞減少,膠原纖維增多，發生玻璃樣變。瘢痕組織的作用及對機體的影響有害：

瘢痕收縮、粘連及過度增生有利：

保持器官的完整性和堅固性瘢痕疙瘩（蟹足腫）瘢痕組織過多增生，形成隆起的硬塊。瘢痕體質；肥大細胞分泌多種生長因子，使肉芽組織過度生長。血管生成的過程：

血管形成和血管新生纖維化：成纖維細胞的增殖和產生細胞外基質（ECM）12三、肉芽組織和瘢痕組織的形成過程及機制組織重構：細胞外基質的合成和降解基質金屬蛋白酶（MMP）、MMP組織抑制物（TIMP）3血管生成的過程血管新生現存的成熟血管內皮細胞再生出芽，形成小血管。血管形成由骨髓中血管內皮祖細胞（EPC）動員、遷移形成新的血管。再生細胞再生細胞分類不穩定細胞（labilecells）穩定細胞（stablecells）永久細胞（permanentcells）不穩定細胞（labilecells）生理狀態下不斷損耗的細胞持續分裂細胞再生能力強，總是在不斷地分裂，以代替衰亡或被破壞的細胞不穩定細胞（labilecells）消化道呼吸道泌尿道生殖道表皮細胞黏膜被覆細胞間皮細胞淋巴造血細胞穩定細胞（stablecells）靜止細胞在生理情況下，這類細胞增殖現象不明顯，在細胞增殖周期中處于靜止期（G0）但受到組織損傷的刺激時，則進入DNA合成前期（G1），表現出較強的再生能力穩定細胞（stablecells）腺體的實質細胞消化道呼吸道泌尿道生殖道腺樣器官的實質細胞胰唾液腺皮脂腺肝汗腺內分泌腺腎小管上皮細胞間葉組織細胞分化的間葉細胞成纖維細胞內皮細胞骨母細胞軟骨母細胞原始的間葉細胞平滑肌細胞永久細胞（permanentcells）非分裂細胞細胞成熟后不能再分裂增生，缺乏再生能力永久細胞（permanentcells）神經細胞心肌細胞骨骼肌細胞中樞神經元細胞外周神經節細胞細胞的再生潛能不穩定細胞穩定細胞永久細胞肥大與增生化

生修

復能

力疾病發生的因素致病因素作用于機體，引起機體新陳代謝紊亂，發生異常生命活動的過程，稱為疾病。疾病疾病““0102外界環境因素機體內在因素疾病發生的因素水的理化因素生物因素人為因素物理因素水產動物基本上都是變溫動物，體溫隨外界環境變化而變化，且變化是漸進式的，不能急劇升降。當水溫變化迅速或變幅過大時，機體不容易適應這樣的變化從而引起代謝紊亂而發生病理變化，產生疾病。魚種和成魚在換水、分塘、運輸等操作過程中，要求環境水溫變化相差不超過5℃，魚苗不超過2℃，否則就會引起強烈的應激反應，發生疾病甚至死亡。水溫機械性損傷各種水產動物均有其生長、繁殖的適宜水溫和生存的上、下限溫度。此外，各種病原生物在適宜水溫條件下，生長迅速，繁殖加快，使水產動物嚴重發病甚至暴發性地發生疾病，如病毒性草魚出血病，在水溫27℃以上最為流行，水溫25℃以下病情逐漸緩解。物理因素在拉網、分塘、催產、運輸過程中，常因操作不當或使用工具不適宜，會給水產養殖動物造成不同程度的損傷，如鱗片脫落、皮膚擦傷、附肢折斷、骨骼受損等，水體中的細菌、霉菌或寄生蟲等病原乘虛而入，引發疾病。物理因素化學因素水體溶氧量對水產動物的生存、生長、繁殖及對疾病的抵抗力都有重大的影響。水體溶氧量在5mg/L以上為正常范圍，有利于水產養殖動物生存、生活、生長和繁殖。如果水體溶氧量降到3mg/L時，屬于警戒濃度，此時水質惡化；溶解氧進一步下降到1.5mg/L以下時，魚類則開始“浮頭”，此時如果不采取措施，增加溶氧量，任其進一步惡化，魚類便會因窒息而死亡。化學因素添加標題化學因素水體溶氧量過飽和，氣泡會進入水產動物苗種體內，阻塞血液循環，使苗種飄浮于水面，失去平衡，嚴重的會導致大量死亡。*各種水產動物對pH有不同的適應范圍，但一般都偏中性或微堿性，最適宜的pH為7.0～8.5，pH低于4.2或高于10.4，只能存活很短的時間，很快就會死亡。化學因素水中的分子氨（NH3）和離子銨（NH4+）在水中的比例與pH的高低有密切關系。分子氨與離子銨在水中可以互相轉化，

分子氨對水產動物是有毒的，而離子銨無毒。我國漁業水質標準規定水中分子氨的含量不得超過0.02mg/L。水體中亞硝酸鹽濃度應控制在0.15mg/L以下，超過0.2mg/L不利于水產動物的生長和存活。我國漁業水質標準規定H2S的最大濃度允許量為0.002mg/L。微生物性病原體動物性病原體病毒、細菌、真菌等都是微生物性病原體，由它們所引起的疾病，稱為傳染性疾病或微生物病;原生動物、單殖吸蟲、復殖吸蟲等是動物性病原體，在它們生活史中全部或部分營寄生生活，破壞宿主細胞、組織、器官，吸取宿主營養，因而稱為寄生蟲，由它們引起的疾病稱為侵襲性疾病或寄生蟲病；生物因素使水產動物致病的生物，稱為病原體。有些動植物直接危害水產養殖動物，如水鼠、水鳥、水蛇、兇猛魚類、藻類等，統稱為敵害。生物因素放養密度不妥當混養比例不合理飼養管理不科學放養密度過大，必然要增加投餌量，殘剩餌料及大量糞便分解耗氧以及高密度水產動物呼吸耗氧極易造成水體缺氧，在低氧環境下，餌料消化吸收率降低，餌料利用率下降，未消化完全的餌料隨糞便排入水中，致使溶氧量進一步降低，水質惡化，為疾病的流行創造了條件。水產動物之間不能互利共生，以致部分品種餌料不足、營養不良，養殖的各品種生長快慢不均，大小懸殊，瘦小的個體抗病力弱，也是引起水產動物疾病的重要原因。餌料是水產動物生活、生長所必需的營養，不論是人工餌料，還是天然餌料都應保證一定的數量，充分供給，否則水產動物正常的生理機能活動就會因能量不夠而不能維持，生長停滯，產生萎癟病。人為因素年齡機體內在因素種類主要表現為種間免疫性的差異。主要表現為免疫力水平的差異。體質主要表現為個體抗病能力的差異。常見疾病基本癥狀及現象水產動物發病時，其機體調節必然由正常的生理性向不正常的病理性轉變，從而使疾病由開始到終結產生一個病理過程，雖然疾病的種類不同，但它們具有共同的病理過程，許多疾病所共有的病理過程，稱為基本病理過程。基本病理過程添加標題循環障礙循環障礙包括血液循環障礙和組織間液循環障礙。血液循環發生了障礙會引起組織代謝障礙，功能失調和形態改變，嚴重時損害器官組織，甚至引起組織死亡。在水產動物疾病中，血液循環障礙有全身性和局部性兩類，常見的如充血、出血、梗死、血栓形成、栓塞等。血液循環障礙充血常伴有組織器官輕度腫脹、體積增大、血流變慢、顏色變紅或青紫等癥狀。血液循環障礙充血局部組織或器官血管擴張，血含量超正常的現象稱為充血。血液循環障礙出血血液，特別是紅細胞，流出血管外的現象稱為出血。血液流到組織或腔隙內的稱為內出血；血液流到體外的稱外出血。由血管壁破裂所引起的出血稱為破裂性出血；由血管壁通透性增強而使血液通過的稱滲透性出血。缺血是指局部組織或器官動脈血含量減少的現象。肉眼觀察多表現為蒼白色，一般為含血量豐富的鰓部。血液循環障礙血栓在患病機體的心臟或血管內血液發生凝固的現象稱為血栓的形成。血液的凝塊稱為血栓。血栓形成原因血栓形成的原因有心血管內膜受損傷、血液流速緩慢和血液性質改變3個因素。12血液循環障礙血栓形成過程一是血小板和白細胞的凝集過程；3血液循環障礙二是由于纖維蛋白析出而發生的血液凝固過程。栓塞梗死離開血管壁的血栓碎片或不溶于血液的異物隨血液運行，堵塞血管，阻塞血液流通的現象稱為栓塞。引起栓塞的物質稱為栓子。機體器官或組織由于血管阻塞，血液供應中斷，引起局部組織的缺血性壞死稱為梗死。血液循環障礙添加標題組織間液循環障礙在致病因素的作用下，血管內外交換發生障礙或水、鈉滯留，導致水腫和積水，稱為組織間液循環障礙。“01水腫細胞或組織中滯留異常大量的組織液稱為水腫。組織間液循環障礙“02浮腫皮下組織里滯留大量的液體稱為浮腫。“03積水在漿膜腔內積存了大量的液體稱為積水。水腫和積水是一種可逆性病理過程。一般隨病因的消除而消失。組織損傷是機體全身性物質代謝障礙的局部反映。萎縮的病理變化是細胞體積縮小和細胞數量減少。組織損傷依損傷程度的不同分萎縮、變性和壞死3種形式。萎縮分生理性萎縮和病理性萎縮兩種。組織損傷和代償修復在正常生理情況下，隨年齡的增長，某些器官和組織的生理功能逐漸減退，體積縮小的現象稱為生理性萎縮。病理性萎縮指器官和組織在致病因素的作用下而引起的萎縮。萎縮病理性萎縮可分為全身性萎縮和局部性萎縮。局部發生物質代謝障礙，導致相應的組織器官發生萎縮稱為局部性萎縮。魚類因長期缺乏營養物質，常處于饑餓狀態，或消化吸收障礙，常處于營養不全狀態，就會發生萎癟病，出現全身性肌肉萎縮。萎縮在致病因素的作用下，由于組織細胞內物質代謝障礙而發生物理、化學性質的改變，在細胞或細胞間質內出現異常物質或正常物質明顯增多的現象稱為變性。變性的種類很多，常見的有顆粒性變性、脂肪變性、水樣變性、黏液變性、玻璃樣變性。變性機體內局部組織、細胞的病理性死亡稱為壞死。壞死的實質是局部組織、細胞代謝完全停止，是一種不可逆的變化。壞死大多數壞死是逐漸發生的，是組織、細胞首先發生物質代謝障礙，引起萎縮或變性，嚴重時組織、細胞壞死，故稱為漸進性壞死。與此相對的少數是急性壞死，急性壞死是迅速發揮作用的致病因子立即引起組織壞死。急性壞死沒有變性階段。在正常生理情況下，機體內不斷有一定數量的細胞衰老，也有新的細胞不斷生成，新生細胞代替衰老細胞，衰老細胞脫落、死亡即生理性壞死。任何致病因素只要對機體作用達到一定強度和時間，都能使組織細胞發生損傷，引起其物質代謝完全停止而發生的壞死稱為病理性壞死。壞死機能代償結構代償代謝代償在疾病過程中，某些器官、組織的結構遭到破壞，功能及代謝發生障礙時，機體通過調節其代謝、機能和結構而進行代替、補償所建立的平衡過程稱為代償。代償添加標題修復修復是機體對受損組織的修補，即組織損傷后的重建和改建過程。主要包括組織的再生和創傷愈合。炎癥炎癥指由各種致炎因子對機體的損害作用所引起的防御為主的局部組織反應。它能抵御和消滅入侵機體的致炎因子，并修復致炎因子所造成的局部組織損傷。引起炎癥的原因主要有物理因素、化學因素、生物因素和免疫因素。變質性炎癥的主要特征是器官的實質細胞發生嚴重的變性和壞死。滲出性炎癥主要特征是血液內的液體和細胞成分從血管內逸出進入組織間隙。細胞增生是致炎因子長期作用或組織分解產物的刺激所引起的一種常見病變，多發生于慢性炎癥，急性炎癥也可發生，甚至成為炎癥的主要表現。炎癥炎癥時，局部組織會出現變質、滲出和增生3種基本變化。炎癥炎癥的全身性反應主要有發熱、白細胞增多、單核吞噬細胞增生和實質器官病變等。根據炎癥經過的時間長短，將炎癥分為急性炎癥、慢性炎癥和亞急性炎癥3種。根據炎癥的病理變化，將炎癥分為變質性炎、滲出性炎和增生性炎3種。在炎癥過程中，損害和抗損害雙方力量的對比決定著炎癥發展的方向。腫瘤是機體在各種致癌因子的作用下，局部組織的細胞發生異常增生而形成的新生物。腫瘤的生長方式主要有膨脹性生長、浸潤性生長、外生性生長和彌散性生長。外界環境中的各種致癌因素是魚類腫瘤形成的主要原因，如化學致癌因素、物理致癌因素、生物致癌因素等。此外，腫瘤形成與機體的種類、年齡和免疫力等內因有關。腫瘤藥物的作用方式藥物的作用：指藥物對機體和病原體的雙重作用，藥物對機體機能活動的影響是藥物的基本作用。藥物能使機體機能活動增強稱為興奮作用，藥物使機體機能活動減弱稱為抑制作用。一、藥物的雙重作用興奮作用強壯作用鎮靜作用藥物基本作用類型抑制作用麻痹作用麻醉作用藥物在吸收入血液以前停留在用藥部位所發生的作用稱為局部作用。藥物吸收到體液循環后所發生的作用稱為吸收作用。二、藥物的作用方式局部作用與吸收作用拮抗作用當兩種以上藥物合并使用時，其作用因互相對消而減弱稱為拮抗作用。協同作用當兩種以上藥物合并使用時，其作用因互相協助而增強稱為協同作用。協同作用與拮抗作用藥物進人機體后對組織器官的作用強度不一，對某些組織器官的作用特別明顯稱為選擇作用。藥物與接觸的組織器官都有類似的作用稱為普遍細胞作用。選擇作用與普遍細胞作用藥物作用所接觸的部位對藥物所發生的反應稱為直接作用。由直接作用所引起而發生在其他部位的反應稱為間接作用。直接作用與間接作用直接作用間接作用影響藥物作用的因素藥物的分子越小，越易被吸收脂溶性越大，越易被吸收藥物的化學結構與理化性質藥物的劑量藥物必須達到一定的劑量才能產生效應。在一定范圍內，劑量越大，藥物作用越強。使用硫酸銅殺滅中華鳋時，一般一次全池潑灑的用量最高不能超過0.7g/m3液體劑型固體劑型半固體劑型氣體劑型藥物的劑型與給藥途徑大多數藥物的原料一般不宜直接用于動物疾病的防治，必須經加工制成安全、穩定和便于應用的形式，稱為劑型。藥物的劑型與給藥途徑藥物的分子越小，越易被吸收晶體比膠體易吸收液體比固體易吸收水溶性比脂溶性易吸收瘦弱、營養不良或患病的個體對藥物較為敏感。在使用抗生素治療傳染性疾病時，應慎用或減少用藥量。機體的機能狀態防治作用與不良反應防治作用（1）預防作用

指能夠阻止、抵抗病原體侵入，或促使魚體產生相應抗體，或增強魚體的免疫力，以預防魚病發生的作用。（2）治療作用

指藥物有減輕或治愈疾病的作用。對因治療對癥治療是藥物的作用在于消除疾病的原發性致病因子；是藥物的作用在于改善疾病的癥狀。藥物不良反應指正常劑量的藥物用于預防、診斷、治療疾病或調節生理機能時出現的有害的和與用藥目的無關的反應。對防治魚病無益，且還有害，嚴重時可導致魚體死亡的反應。主要表現為副作用、毒性反應、變態反應和繼發性反應。不良反應副作用指藥物用常用劑量治療時，伴隨治療作用出現的一些與治療無關的不適反應。不良反應（可預測、難避免）01不良反應毒性反應：指用藥劑量過大、用藥時間過長或蓄積過多，使機體發生嚴重功能素亂或病理變化的反應。慢性毒性急性毒性02致癌、致畸、致突變等“三致”反應指機體受藥物刺激后所發生的不正常免疫反應，也稱過敏反應。它與劑量無關，不屬于藥物所固有的，不可預測。指藥物的治療作用所引起的不良后果。變態反應繼發性反應不良反應疾病診斷的要點重點2.現場問診課程重點1.受檢動物的要求發病魚的選擇：一般選擇的發病魚最好是瀕臨死亡的個體或者死后時間較短的個體。受檢動物的要求固定保存：1、固定保存對象：不能立即確診的，也可用固定劑和保存劑。2、保存樣本：保存整個身體一部分器官組織提取病原體注：診斷困難也可交有關機構和專家進行鑒定。問診1.檢查養殖群體在池中的生活狀態(1)活力和游泳行為(2)攝食和生長(3)體色和肢體1.檢查養殖群體在池中的生活狀態2.檢查水生動物所處的生活環境實地3.檢查養殖管理情況4、了解水生動物的發病經歷問診4.檢查養殖水體的水源附近有無大量雨水流人，有無遭受到農藥或工廠、礦山廢水的污染。1.觀察養殖池塘的面積、結構、進排水系統、土質和水深等。3.檢查養殖水體的透明度、溫度、鹽度、pH、溶解氧、氨氮是否在養殖水生動物的承受范圍。2.檢查養殖水體的水質變化。問診2.檢查水生動物所處的生活環境實地檢查池中底泥有無過多的有機物質沉積，使底泥變黑、變臭等。了解池塘中生物的優勢種類和數量。放養前有沒有進行清塘，清塘是否徹底;清塘藥物的種類，施放的時間和方法。捕撈、搬運等是否會對水生動物造成傷害等。5687問診*3.檢查養殖管理情況問診首先檢查養殖池的放養密度是否過大每天投餌的數量、次數和時間是否適宜餌料的質量及營養成分是否安全殘余餌料的清除是否及時換水或加水的數量和間隔的時間是否合理使用的工具是否消毒了解水生動物發病的時間，發病率，有無死亡，死亡的數量該病過去是否發生過，曾發生的疾病種類、經過等情況有無采取其他措施，中灌水或換水有無進行藥物治療，用藥的種類、數量、方法和治療效果問診4、了解水生動物的發病經歷1、疾病診斷的三檢查以了解指的是什么？2、檢查水生動物所處的生活環境包含哪些要點？3、體色和肢體會出現哪些病變癥狀？課后思考草魚出血病呈20面體對稱的球形顆粒，直徑在65～72nm之間,在顆粒表面具有雙層的衣殼。一、病原草魚呼腸孤病毒病魚體色發黑，離群獨游水面，反應遲鈍，攝食減少或停止；主要癥狀：病魚各器官組織有不同程度的充血、出血。根據病魚所表現的癥狀及病理變化，大致可分為如下三種類型:二、癥狀“紅肌肉”型病魚外表無明顯的出血癥狀，或僅表現輕微出血，但肌肉明顯充血，嚴重時全身肌肉均呈紅色，鰓瓣則嚴重失血，出現“白鰓”。這種類型一般在較小的草魚魚種（體長7~10cm）較常見。“紅鰭紅鰓蓋”型病魚的鰓蓋、鰭基、頭頂、口腔、眼眶等明顯充血，有時鱗片下也有充血現象，但肌肉充血不明顯，或僅局部出現點狀充血。這種類型一般見于較大的草魚魚種（體長13cm以上）上出現。“腸炎”型病魚體表及肌肉的充血現象均不明顯，但腸道嚴重充血。腸道部分或全部呈鮮紅色，腸系膜、脂肪、鰾壁等有時有點狀充血。腸壁充血時，仍具韌性，但腸內很少充有氣泡或黏液，可區別于細菌性腸炎病。這種類型在各種規格的草魚魚種中都可見到。我國草魚魚種培養階段危害最大的病害之一；主要危害2.5-15.0cm的草魚和1足齡的青魚，有時2足齡以上的草魚也患病；主要流行于長江流域和珠江流域諸省市，尤以長江中、下游地區為甚，近年來在華北地區也有發生；每年6~9月是主要流行季節，水溫27℃以上最為流行，水溫降至25℃以下，病情逐漸消失。1243三、流行情況四、預防方法1、嚴格執行檢疫制度，不從疫區引進魚種。2、清除池底過多淤泥，并用濃度200g／m3生石灰，或20g／m3漂白粉，或10g／m3漂白粉精消毒，以改善池塘養殖環境。3、用草魚出血病疫苗進行人工免疫預防。人工免疫時可選用注射法、浸浴法兩種不同的方法。4、使用含氯消毒劑全池潑灑，徹底消毒池水。5、加強飼養管理，進行生態防病。口服大黃，按每100kg魚體重用0．5～1．0kg計算，拌入飼料內或制成顆粒飼料投喂，1天1次，連用3～5d。五、治療方法1243每萬尾魚種用水花生4kg，搗爛后拌入250g大蒜、少量食鹽和豆粉制成藥餌，每天投喂2次，連續3d。50％大黃、30％黃柏、20％黃芩制成三黃粉，再用三黃粉250g、麩皮4.5kg、菜餅1.5kg、食鹽250g制成藥餌，投喂50kg魚，連用7d為1個療程。口服植物血凝素（PHA），每千克魚日用量4mg，隔天喂1次，連續2次，或用濃度5～6g／m3的PHA溶液浸洗魚種30min。此外，還可用注射法，每千克魚注射PHA4--8mg。錦鯉皰疹病毒病一、病原錦鯉皰疹病毒（KHV）球狀病毒,成熟病毒顆粒有囊膜,直徑約170～230nm。核衣殼為對稱十面體,直徑100～110nm,由31種病毒多肽組成,病毒核酸為雙鏈DNA。患病魚無力，無食欲，游動遲緩，呈無方向感的游泳（或在水中呈頭朝下、尾朝上的姿勢漂游，甚至停止游泳）；二、癥狀1病魚眼部凹陷，皮膚有灰白斑塊，局部潰瘍。體表出現大量粘液，全身多處明顯出血，尤其是尾鰭、嘴部、鱗片充血明顯，有的鱗片松動脫落；二、癥狀2病魚眼部凹陷，頭部粘液明顯增多病魚尾鰭、嘴部、鱗片充血明顯鰓絲腐爛，出血，并分泌有大量黏液，出現大小不等的斑狀組織壞死，鰓絲末端壞死變白，類似細菌和寄生蟲感染。二、癥狀3打開腹腔，流出的血液明顯偏并且快速（約6秒鐘左右）凝固；肝小葉末端有細小出血點;后腎腫大，鏡檢后腎和脾臟均有出血點。二、癥狀4多發于春、秋季。發病最適宜的水溫為22-28℃；魚發病并出現癥狀24~28h后開始死亡，2~4天死亡率可迅速達80%~100%。已經感染的魚，水溫18~27℃持續時間越長，疾病暴發的可能性越大；主要危害鯉魚和錦鯉，任何年齡的鯉魚和錦鯉均可感染，同池草魚、金魚、鰱，鳙不感染；KHV主要通過水平傳播，暴發后幸存魚可將病毒傳染給其他健康的魚，水是傳播病毒的主要非生物載體，病毒粒子可通過帶毒魚的糞便，尿液，鰓和皮膚黏液排出傳播。1342三、流行情況四、防治方法1、加強口岸檢疫，防止通過貿易進口和觀賞魚的交流將KHV傳人我國；2、培育或引進抗病品種，提高抗病能力；3、加強飼養管理，對水源、繁殖用的魚卵和親魚、引進的魚苗及相應設施等進行嚴格消毒，可切斷傳染源，減少病毒感染的幾率；4、降低養殖密度，在易發病期做好養殖區域人員和工具的消毒工作，（200ppm有機碘20min能有效地殺死該病毒）。另外每天勤觀察魚類活動情況，停止拉網等強刺激活動；5、在易發病期前1個，即3月份和8月份開始預防，投喂益生菌和免疫多糖類的免疫增強劑可增強魚體免疫力。6、發現疑似病例，需及時向漁業主管部門上報;患病魚和死魚必須銷毀，并對水和用具進行徹底消毒。四、防治方法“01病原“02癥狀“03流行情況目錄“04防治方法鯉春病毒血癥一、病原鯉彈狀病毒特點：

1、大小：(90～180)nm×(60～90)nm；

2、pH7～10時穩定,侵染率100%；pH11時侵染率50%～70%。

3、對熱敏感,加熱15min,45℃時侵染率僅1%，60℃時為0。

4、血清對病毒的侵染力具保護作用。病魚呼吸緩慢，沉人池底或失去平衡側游，體色發黑，腹部膨大，眼球突出，主要是肛門紅腫，鰓絲顏色變淡并有出血點；腹腔內有積液，腸壁發炎，內臟有出血點，肝、脾、腎腫大，顏色變淡；肌肉也有出血斑塊，血紅蛋白含量減少，血漿中糖原及鈣離子濃度降低。二、癥狀在歐洲廣為流行，死亡率可高達80％～90％，主要危害1齡以上的鯉魚，魚苗、夏花很少感染；病魚、死魚及帶毒魚是傳染源，傳播途徑為經水傳播，病毒可經鰓和腸道入侵。也可能垂直傳播，或由某些水生吸血寄生蟲(如鲺、尺蠖、魚蛭等)機械傳播。病魚和帶毒魚經糞排毒，尿液、精液和魚卵中也含有病毒；春季（水溫在13～20℃）時適宜流行，水溫超過22℃時就不再發病，所以稱鯉春病毒病；正常魚人工感染后的潛伏期隨水溫、感染途徑、病毒感染量而不同，一般為1-60d；15-20℃時潛伏期為7-15d。流行取決于魚群的免疫力，血清抗體效價在1：10以上者都不感染，病魚病愈后有很強的抗感染能力。1342三、流行情況四、防治方法1、加強綜合預防措施，嚴格執行檢疫制度；2、水溫提高到22℃以上；3、選育有抗病能

力的魚種放養。“01病原“02癥狀“03流行情況目錄“04防治方法細菌性爛鰓病一、病原一種觀點：魚害黏球菌另一種觀點：柱狀屈撓桿菌魚害黏球菌菌體細長,兩端鈍圓,稍彎曲。一般長2～24um,寬0.8um。菌體無鞭毛,通常只能做滑行運動或搖晃顫動。在瓊脂平板上生長良好。屬革蘭氏陰性菌,菌落擴散型,邊緣不整齊,假根狀,呈淡黃色至金黃色,中央較厚,一般直徑3mm左右。柱狀屈撓桿菌菌體細長,大小為0.5um×(4～4.8)um,無鞭毛，但有一定的柔韌性,可屈撓；革蘭氏陰性菌,菌落擴散型，呈黃色。柱狀屈撓桿菌最適的溫度為28℃,適宜的pH值為6.5～8,為好氧性細菌。病魚游動緩慢，離群獨游，體色發黑，頭部尤甚。病魚鰓絲腐爛，呈“白鰓”且沾有污泥，鰓絲軟骨外露，末端膨大，鰓蓋骨內表皮常充血，中間部分的表皮常腐蝕成一個圓形不規則的透明小窗，稱“開天窗”。病變區域的細胞組織腐爛、潰爛和出血。二、癥狀特點主要危害草魚、青魚，其他養殖的海、淡水魚類均有感染發病。從魚種至成魚均可感染發病。流行最適溫度是28～35℃，水溫15℃以下的季節較少見，通常呈散發性，20℃以上時開始流行。12三、流行情況四、診斷方法1、依癥狀初診；依鏡檢結果進一步診斷；最后依病原分離與鑒定來確診。2、診斷時注意與其他鰓病的區別。五、預防方法1、徹底清塘，池塘施肥時應經充分發酵處理；2、魚種放養前，用2％～2.5％的食鹽水浸洗5～20min，或用濃度為10～20g／m3的高錳酸鉀水溶液浸洗15～30min；3、注射細菌性爛鰓病疫苗。注射前，用1／50000的晶體敵百蟲消毒麻醉魚體3～4分鐘。六、治療方法外用藥與內服藥相結合進行治療1、15～20g／m3生石灰，發病季節遍灑，每半月1次。2、1g／m3漂白粉，全池遍灑；或0.3～0.5g／m3二氯異氰尿酸鈉或三氯異氰尿酸。3、大黃：經20倍質量的0．3％氨水浸泡提效后，連水帶渣全池遍灑，使池水濃度2.5～3.7g/m3。4、五倍子：粉碎后用開水沖融，全池潑灑，使池水濃度2～4g／m3。5、烏桕：將烏桕用20倍質量的2％石灰水浸泡過夜，再煮沸10min進行提效，然后連水帶渣全池遍酒，使池水濃度6．25g/m3。外用藥六、治療方法1、諾氟沙星藥餌。用量：每千克魚每天20～50mg，連喂3～5d。2、磺胺類藥餌：復方新諾明藥餌。用量：每千克魚每天10～20mg，連喂3～5d。磺胺-2，6二甲嘧啶藥餌。用量：每千克魚每天10～20mg，連喂5～7d。磺胺-6-甲嘧啶藥鉺。用量：每千克魚每天10－20mg，連喂5～7d。內服藥“01病原“02癥狀特點“03流行情況目錄“04診斷方法“05預防方法“06治療方法細菌性敗血病一、病原多種病原：

氣單胞菌類、河弧菌、魯氏耶爾森氏菌疾病初發時，病魚的頜部、口腔、鰓蓋、體側和鰭條基部出現局部輕度充血現象，此時病魚食欲減退。隨著病情迅速發展，上述癥狀加劇，體表各部位充血嚴重，部分魚因眼眶充血而出現突眼，此時，剝去魚皮，全身肌肉因充血而成紅色；剖腹后，腹腔內積有黃色或血紅色腹水，肝、脾、腎腫脹，腸壁充血且半透明，腸道內充氣且含稀黏液，因此魚顯得粗寬，部分魚鰓器官色淺，呈貧血癥狀。二、癥狀特點三、流行情況危害魚的種類最多危害魚的年齡范圍最廣流行區域最廣流行季節最長危害水域類型最多用生石灰徹底清塘發病季節，每半月施石灰水或含氯消毒劑。同時內服諾氟沙星等抗菌藥，用量為治療量的1／2，每日1次，連服3d。預防方法四、防治方法五、治療方法1、25～30g／m3生石灰2、1g／m3漂白粉（有效氯30％～32％）3、0．5g／m3漂白粉精（有效氯60％～65％）4、0．3g／m3三氯異氰尿酸（有效氯85％）外用藥上述四種藥物中任選一種進行全池潑灑外用藥與內服藥相結合進行治療1、諾氟沙星藥餌。每千克魚20～50mg，每天1次，3～5d為1個療程。2、氟苯尼考藥餌。每千克魚5～15mg，每天1次，3～5d為1個療程。內服藥“01病原“02癥狀特點“03流行情況目錄“04預防方法“05治療方法細菌性腸炎病一、病原腸型點狀產氣單胞桿菌病原特點：菌體短桿狀,大小約0.4um×1.2um，多數兩個相連。極端單鞭毛，有動力，無芽孢，革蘭氏陰性菌。菌落圓形,表面光滑，邊緣整齊，半透明。1～2天后會產生褐色色素，適溫25℃，PH6-12中均能生長。疾病早期：外觀癥狀不明顯。剖腹可見局部腸壁充血發炎，腸道中很少充塞食物。疾病中、后期：腹部膨大、鱗片松弛、肛門紅腫外突，呈紫紅色，輕壓腹部，有黃色粘液或血膿從肛門流出。有的病魚僅將頭部拎起，就有黃色粘液從肛門流出。剖腹后，腹腔中有血水或黃色腹水，全腸充血發紅，腸管松弛，腸壁無彈性，輕拉易斷，內充塞黃色膿液和氣泡，有時腸膜、肝也有充血現象。二、癥狀特點是草魚、青魚的常見病，1冬齡以上草魚危害嚴重，常與爛鰓病、赤皮病并發，成為草魚的三大主要病害。在羅非魚、黃鱔養殖中也出現典型的腸炎病，死亡率較高。本全國各地均有發生，流行季節為4～9月。12三、流行情況最先發病的魚，身體均較肥壯，貪食是誘發因子之一。特別是魚池條件惡化，淤泥堆積，水中有機質含量較高和投喂變質餌料時容易發生此病。3四、診斷方法1、初診：腸道充血發紅，尤以后腸段明顯，肛門紅腫、外突，腸腔內有很多淡黃色粘液。2、確診：從肝、腎或血中檢出病原菌。診斷時應注意與其他也能引起腸道充血發炎的傳染性疾病區別。徹底清塘消毒，保持水質清潔，投喂新鮮餌料，嚴格執行“四消四定”措施。魚種放養前用8～10g／m3漂白粉浸洗15～30min。預防方法五、預防方法磺胺-2，6－二甲嘧啶制成藥餌投喂。每50kg魚第1天用藥5g，第2～6天每天2.5g，每天1次，連續6d。同時，用漂白粉1g／m3，全池遍酒，或用生石灰遍灑，防治并發癥。一般1齡魚效果可達60％，2齡以上可達80％～100％。六、治療方法123地錦草、鐵莧菜、水辣蓼按每50kg魚用干草250g或鮮草1.00～1.25kg，每天1次，連續3d。如與石灰乳（20g／m3）聯用，則效果更好。將大蒜頭搗爛，制成每千克含200g大蒜的藥餌，每天投喂1次，連續投喂3d。“01病原“02癥狀特點“03流行情況目錄“04診斷方法“05預防方法“06治療方法豎鱗病一、病原水型點狀假單胞桿菌病原特點：短桿狀,單個排列，有運動力,無芽孢,革蘭氏陰性菌。菌落圓形,中等大小,邊緣整齊,表面光滑、濕潤，略黃而稍帶灰白色。發病早期：魚體發黑，病魚身體前部或胸腹部的鱗片像松球一樣向外張開，鱗片基部水腫，鱗囊內積存著半透明或含血的滲出液，形成豎鱗。用手輕壓鱗片，滲出液就溢出，鱗片也隨之脫落；嚴重時，全身鱗片會豎起，還常伴有體表充血、眼球突出、腹部膨大、肌肉浮腫等體表特征。剖檢時腹水多，肝、脾、腎等內臟腫大，且顏色均變淡等綜合癥狀。此時病魚游動遲緩，呼吸困難，身體失衡，最終死亡。二、癥狀特點是鯉、鯽、金魚等魚的一種常見病，烏鱧、月鱧、草魚、青魚、鳙等也可發病；常在成魚和親魚養殖中出現，發病后的死亡率約50%，嚴重時可達80％以上；12三、流行情況發病季節主要在春、夏季；疾病的發生大多與魚體受傷、池水污濁、投喂變質餌料及魚體抗病力降低有關。3四、診斷方法1、依外觀癥狀可初診；2、確診：鏡檢鱗囊內的滲出液，如有大量運動性的短桿菌即可進一步診斷，但要注意與魚波豆蟲病的區別。放養、搬運等操作過程中，避免魚體受傷，并及時殺滅魚體表寄生蟲。發病季節，用含氯消毒劑全池遍灑預防。魚種放養時，用濃度3％的食鹽水浸洗魚種10～15min。預防方法五、預防方法1、輕壓鱗囊的水腫皰，勿使鱗片脫落，用10％溫鹽水擦洗，再涂抹碘酊，同時注射碘胺嘧啶鈉2ml，有明顯效果。2、治療烏鱧豎鱗病。口服復方新諾明（每千克魚用6g）藥，諾氟沙星（每千克魚用6g)或卡那霉素(每千克魚用6g

)藥餌，每天1次，連服4～6d。3、治療鯉、鯽豎鱗病。口服磺胺二甲氧嘧啶藥餌，每千克魚用100～200mg，每天1次，連用5d

。六、治療方法“01病原“02癥狀特點“03流行情況目錄“04診斷方法“05預防方法“06治療方法赤皮病一、病原熒光假單胞桿菌病原特點：菌體短桿狀，兩端圓形，大小約0.7um×0.4um。單個或成對排列。極端具1-3根鞭毛，能運動，無芽孢，革蘭氏陰性菌。菌落灰白色，呈圓形，直徑1～1.5mm,微凸,表面光滑濕潤,邊緣整齊,24h或48h后會產生熒光素或黃綠色色素。在pH5～11中均能生長,當pH<3或pH>13時不生長。最適溫度25～30℃,在60℃中10min致死。病魚行動緩慢，離群獨游于水面。體表局部或大面積出血、發炎，鱗片脫落，魚體兩側及腹部尤為明顯。蛀鰭。在鱗片脫落和鰭條腐爛處，常有水霉菌寄生。魚的上、下頜及鰓蓋部分充血，呈塊狀紅斑。二、癥狀特點危害草魚、青魚、鯉、鯽、團頭魴等多種淡水魚，是草魚、青魚的主要疾病之一，主要發生在魚種和成魚。我國各養魚地區均有發生，特別是華東、華南、華中等地，終年可見。常在春末夏初與爛鰓、腸炎病并發。12三、流行情況本病原菌常常是在魚體因各種原因導致體表受傷時乘虛而入。3四、診斷方法1、依外觀癥狀即可初診，但注意與癤瘡病的區別；2、確診需要從脾或腎等部位進行細菌分離與鑒定。生石灰徹底清塘。放養、搬運等操作過程中，避免魚體受傷，并及時殺滅魚體表寄生蟲。魚種放養前，用5～10g／m3漂白粉溶液浸洗20～30min，或用3％～5％的食鹽水浸泡5～15min。藥浴時間視水溫和魚體忍受力靈活掌握。預防方法五、預防方法外用藥可用治療爛鰓病的任何一種外用藥全池潑灑內服藥諾氟沙星藥餌，用量：每千克魚每天20～50mg，連喂3～5d六、治療方法外用藥與內服藥相結合進行治療“01病原“02癥狀特點“03流行情況目錄“04診斷方法“05預防方法“06治療方法車輪蟲病病原病原體：車輪蟲屬的一些種類。已報道的有200多種，寄生于我國淡水魚類的有20余種，能引起車輪蟲病的有10多種。一般為體外寄生，鰓部寄生的車輪蟲個體較小，體表寄生的車輪蟲個體較大。車輪蟲*1、側面觀氈帽狀，反口面觀圓碟形（或車輪狀）；口面上有向左或反時針方向旋繞的口溝，與胞口相連。口溝兩側各著生一列纖毛，

形成口帶。2、反口面觀：齒環[齒體=齒溝+錐部+齒棘（小車輪蟲無）]+輻線環。齒體的數目、形狀和各個齒體上載有的輻射線數，因種而異。小車輪蟲無齒棘。3、大核1個，馬蹄形或香腸狀；小核1個，長形，位于大核的一端（顯微鏡低倍鏡下不容易觀察到）；4、繁殖方式：縱二分裂繁殖或接合生殖。特征該蟲寄生于魚類的體表或鰓部（鰓部的蟲體小，體表的蟲體大）。肉眼觀察粘液增多至一層白翳。魚苗常出現“跑馬狀”。確診以鏡檢找到蟲體為準。癥狀區域：全國各地海、淡水養殖水域；季節：4—7月，水溫20—28℃。危害：各種魚苗、魚種流行情況診斷方法該病的診斷方法：從鰓或體表處取樣，通過顯微鏡進行觀察，發現蟲體就可確診。寄生體表的車輪蟲一般較大，寄生于鰓上的車輪蟲一般較小。診斷“““010203魚苗、魚種放養密度比較大或養殖水池比較小水淺、水質不良、營養不足連續的陰雨天發病條件防治方法預防方法：1、放養前用生石灰徹底清塘，合理施肥，掌握魚苗、魚種的合理放養密度。2、放養時用8g/m3硫酸銅溶液浸洗20~

30min,進行魚體消毒；或者用2%的鹽水浸洗2~

10min

(海水魚用淡水浸洗2~

10min)。治療方法：1、用0.7g/m3硫酸銅和硫酸亞鐵合劑(以5:2的比例)全池遍灑(海水魚用0.8~1.2g/m3的劑量)。2、用殺車輪蟲的專用漁藥全池潑灑，用法用量按說明使用。預防治療1年度工作總結CLICKTOADDCAPTIONTEXT工作完成情況CLICKTOADDCAPTIONTEXT明年工作計劃CLICKTOADDCAPTIONTEXT243成功項目展示CLICKTOADDCAPTIONTEXT目錄點擊輸入標題添加相關標題文字添加相關標題文字添加相關標題文字添加相關標題文字01添加標題添加標題添加標題小標題小標題小標題點擊輸入您的標題文字文字文字文字小標題小標題小標題小標題點擊輸入您的標題點擊輸入您的標題“““010203小標題小標題小標題點擊輸入您的標題小標題小標題點擊輸入您的標題40%50%60%30%100%20%70%80%90%0%10%20152014201320122011小標題小標題小標題點擊輸入您的標題小標題小標題小標題小標題小標題小標題小標題點擊輸入您的標題小標題小標題小標題小標題1243點擊輸入您的標題輸入標題輸入標題輸入標題輸入標題點擊輸入您的標題標題標題標題標題標題點擊輸入您的標題輸入標題文本輸入標題文本輸入標題文本

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小標題點擊輸入您的標題謝謝觀看九江頭槽絳蟲病病原體九江頭槽絳蟲病的病原是九江頭槽絳蟲，屬于頭槽科，頭槽絳蟲屬。九江頭槽絳蟲的特征：

1.蟲體帶狀，體分節，2—23cm。

2.頭節似頭節略呈心臟形或梨形，1個頂盤，2個溝槽。每個節片內均有1套雌雄生殖器官。

3.精巢呈球形，每節片內含50～90個不等，分布于節片的兩側。九江頭槽絳蟲生活史裂頭蚴鉤球蚴（在劍水蚤消化道發育）卵成蟲（草魚腸道）原尾蚴魚吞食病魚瘦弱，該蟲寄生于小草魚腸道，嘴常張開，俗稱為“干口病”。解剖病魚腸道肉眼可見乳白色帶狀蟲體。癥狀特點其中8cm以下的草魚，危害最嚴重，超過10cm，感染率下降，2齡以上只偶爾發現少數頭節和不成熟的個體。流行情況廣東、廣西為甚，湖北、福建較常見，江西許多地區較普遍；主要危害草魚魚種，青魚、團頭魴、鰱、鳙、鯪也可感染，能引起草魚魚種的大批死亡，死亡率可高達90%以上。通過肉眼可見腸壁上白色帶狀的絳蟲即可做出診斷。診斷方法防治方法預防方法：(1)用生石灰或漂白粉徹底清塘，殺死蟲卵和劍水蚤。(2)病魚池中用過的工具消毒后才能使用。死魚應遠離池塘掩埋，以免蟲卵進入養殖水體中。預防防治方法治療方法：(1)用90%晶體敵百蟲50g與面粉500g混合成藥餌，連投3～6天，驅除腸道內的絳蟲。(2)用南瓜子粉250g與500g米糠拌勻，連喂3天，能毒殺絳蟲。(3)用500g南瓜子粉和250g檳榔磨成粉混合投喂，驅殺腸道的絳蟲。(4)使用君子2.5kg，葫蘆金5kg，搗爛煮成5～10kg汁液，將汁液伴入7.5～9kg米糠中，連喂4天，其中第2～4天的藥量減半，米糠量不變，可治療九江頭槽絳蟲病。(5)現在主要用驅殺蠕蟲的專用漁藥（阿苯達唑）拌料內服驅殺該蟲，具體用法用量療程均按說明使用。治療1年度工作總結CLICKTOADDCAPTIONTEXT工作完成情況CLICKTOADDCAPTIONTEXT明年工作計劃CLICKTOADDCAPTIONTEXT243成功項目展示CLICKTOADDCAPTIONTEXT目錄點擊輸入標題添加相關標題文字添加相關標題文字添加相關標題文字添加相關標題文字01添加標題添加標題添加標題小標題小標題小標題點擊輸入您的標題文字文字文字文字小標題小標題小標題小標題點擊輸入您的標題點擊輸入您的標題“““010203小標題小標題小標題點擊輸入您的標題小標題小標題點擊輸入您的標題40%50%60%30%100%20%70%80%90%0%10%20152014201320122011小標題小標題小標題點擊輸入您的標題小標題小標題小標題小標題小標題小標題小標題點擊輸入您的標題小標題小標題小標題小標題1243點擊輸入您的標題輸入標題輸入標題輸入標題輸入標題點擊輸入您的標題標題標題標題標題標題點擊輸入您的標題輸入標題文本輸入標題文本輸入標題文本

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小標題點擊輸入您的標題雙穴吸蟲病病原病原包括湖北雙穴吸蟲、倪氏雙穴吸蟲及匙形雙穴吸蟲，屬于雙穴科，雙穴吸蟲屬。雙穴吸蟲的尾蚴和囊蚴:湖北尾蚴（經視血管至眼球）和倪氏尾蚴（經中樞神經至眼球）。*囊蚴特征：蟲體卵圓形；2.2個吸盤（口吸盤位于前端、腹吸盤位于中后部）；3.2個側器（前端兩側左右各一）；4.1個黏附器，位于腹吸盤之后，且比腹吸盤大。形態特征*尾蚴特征：1.體前端為頭器，其后為咽和2個腸管2.體中部有腹吸盤3.腹吸盤其后有2對鉆腺細胞：尾部分有尾干和尾叉兩部分，在水中靜止時尾干彎曲。形態特征雙穴吸蟲生活史在急性感染時，病魚常在水面做跳躍游泳，上下掙扎，繼而運動失調，在水中翻騰或旋轉，有時頭朝下，尾朝上;有時平臥于水面，急速游動。慢性癥狀則無死亡現象，但眼球混濁，呈乳白色，嚴重感染的病魚會眼瞎或水晶體脫落，充血，從血管侵入眼球，使視血管特別擴大，引起視血管的破壞，導致大量出血。癥狀倪氏尾蚴→神經系統→脊髓→視神經→眼球（導致寄主顫抖、彎體）常流行于春夏兩季，在8月之后，一般轉為白內障癥狀。在我國東北、湖北、江蘇、浙江、江西、福建、廣東及四川等省份均有分布。流行情況是一種世界性魚病，危害多種淡水魚。會造成魚苗、魚種的大批死亡。主要危害鰱魚和鳙魚。感染強度大，發病率高，死亡率可高達60%以上。根據癥狀和有無大量中間寄主存在等情況可做出初步診斷，確診需要通過鏡檢水晶體查看是否有大量雙穴吸蟲存在。診斷防治方法防治方法：(1)驅趕水鳥，不讓其飛近魚池。(2)用生石灰或茶餅徹底清塘。用水草誘捕螺螄。(3)用0.7g/m3硫酸銅全池遍酒，第2天重復1次。或用0.7g/m3二氧化銅全池遍灑一次，殺滅中間宿主。預防治療1年度工作總結CLICKTOADDCAPTIONTEXT工作完成情況CLICKTOADDCAPTIONTEXT明年工作計劃CLICKTOADDCAPTIONTEXT243成功項目展示CLICKTOADDCAPTIONTEXT目錄點擊輸入標題添加相關標題文字添加相關標題文字添加相關標題文字添加相關標題文字01添加標題添加標題添加標題小標題小標題小標題點擊輸入您的標題文字文字文字文字小標題小標題小標題小標題點擊輸入您的標題點擊輸入您的標題“““010203小標題小標題小標題點擊輸入您的標題小標題小標題點擊輸入您的標題40%50%60%30%100%20%70%80%90%0%10%20152014201320122011小標題小標題小標題點擊輸入您的標題小標題小標題小標題小標題小標題小標題小標題點擊輸入您的標題小標題小標題小標題小標題1243點擊輸入您的標題輸入標題輸入標題輸入標題輸入標題點擊輸入您的標題標題標題標題標題標題點擊輸入您的標題輸入標題文本輸入標題文本輸入標題文本

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小標題點擊輸入您的標題嗜子官線蟲病病原體主要包括鯉嗜子官線蟲和鯽嗜子宮線蟲的雌蟲，屬于嗜子宮科。鯉嗜子官線蟲雌蟲盤曲在鯉鱗片下的鱗囊內。鯽嗜子宮線蟲雌蟲主要寄生在鯽尾鰭鰭膜內，偶爾寄生于背鰭和臀鰭，鯽嗜子宮線蟲要比鯉嗜子官線蟲小。鯉嗜子宮線蟲雌蟲體色血紅，成蟲個體較大，體長10~13.5cm,呈圓筒形，兩端稍細，似粗棉線狀;體表分布著許多透明的疣突，排列無一定的規則;口位于食道前部肌肉球的前端，簡單，無唇片，食道較長，由肌肉和腺體組成，腸管細長，紅棕色，近尾端處略細，無肛門;卵巢2個，分別位于蟲體的兩端，體肉大部分為子宮所占有，子宮里充滿著發育的卵或幼蟲，無陰道和陰門。嗜子宮線蟲的特點嗜子宮線蟲的特點雄蟲寄生于宿主的鰾和腹腔;體細如絲，體表光滑，透明無色，體長3.5~4.1mm;尾端膨大，具有2個半圓形尾葉，細長針狀的交合刺，具有引帶，中部呈槍托狀，包住交合刺。嗜子宮線蟲的特點幼蟲被一些大型水蚤吞食后，幼體在中間宿主體腔中發育，鯉吞食含幼蟲的水蚤而感染，幼蟲通過腸壁鉆到鯉腹腔中生長發育。雌雄蟲在腹腔或鰾中成熟交配，雌蟲遷移到鱗下發育成熟。癥狀特點鯉嗜子宮線蟲的雌蟲寄生于鯉魚的鱗片下，吸取魚體營養發育長大，破壞皮下組織，使鱗囊脹大，鱗片松散，豎起，甚至導致鱗片脫落，出現肌肉發炎、潰瘍的癥狀，繼發感染細菌和水霉，嚴重時會造成死亡。鯽嗜子宮線蟲的雌蟲寄生于鯽魚鰭條之間，并與鰭條平行，會引起鰭條充血、破裂、鰭基發炎，繼發感染水霉。流行情況寄生于養殖和自然水域中的相關淡水魚；長江流域在六月份以后，雌蟲完在繁殖后會消失。該病根據癥狀即可以進行診斷。防治方法(1)用生石灰徹底清塘，殺滅中間宿主(切記不能用荼餅清塘，茶餅不僅不能殺滅幼蟲，還可延長水中幼蟲的壽命)。(2)用2%~5%的食鹽水洗浴10~20min,效果顯著。(3)用碘酒或1%的高錳酸鉀涂于患處。(4)用一半海水、一半淡水浸洗魚體12h,有顯著效果。

(5)用0.2~0.5g/m2的90%晶體敵百蟲全池遍酒，殺滅中間宿主橈足類。預防治療1年度工作總結CLICKTOADDCAPTIONTEXT工作完成情況CLICKTOADDCAPTIONTEXT明年工作計劃CLICKTOADDCAPTIONTEXT243成功項目展示CLICKTOADDCAPTIONTEXT目錄點擊輸入標題添加相關標題文字添加相關標題文字添加相關標題文字添加相關標題文字01添加標題添加標題添加標題小標題小標題小標題點擊輸入您的標題文字文字文字文字小標題小標題小標題小標題點擊輸入您的標題點擊輸入您的標題“““010203小標題小標題小標題點擊輸入您的標題小標題小標題點擊輸入您的標題40%50%60%30%100%20%70%80%90%0%10%20152014201320122011小標題小標題小標題點擊輸入您的標題小標題小標題小標題小標題小標題小標題小標題點擊輸入您的標題小標題小標題小標題小標題1243點擊輸入您的標題輸入標題輸入標題輸入標題輸入標題點擊輸入您的標題標題標題標題標題標題點擊輸入您的標題輸入標題文本輸入標題文本輸入標題文本

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