PAGEPAGE1講座臨床神經解剖和定位診斷講座福建醫科大學附屬第一醫院慕容慎行Ⅰ概述一、簡要神經系統解剖：神經系統包括中樞神經系統和周圍神經系統兩個部分。（一）中樞神經系統：包括腦和脊髓兩個部分。1.腦可分為大腦、間腦（丘腦、丘腦下部）、小腦和腦干（中腦、橋腦、延髓）等四部分。2.脊髓：脊髓是腦干向下延伸的部分，全長在成人約為40～45cm。脊髓共有31節段，其中頸段（C）8節、胸段（T）12節、腰段（L）5節、骶段（S）5節、尾段1節。延髓網狀結構內有呼吸中樞、心跳調節中樞和血管運動中樞，這對維持生命活動起著極重要作用，故稱為三大生命中樞。腦干內有豐富的網狀結構，通過其上行激活系統，維持大腦的覺醒作用。如果該部位受損時，可導致昏迷。一般呼吸的頻率、節律和深度均受中樞和自主神經系統的控制。任何神經疾病影響大腦半球、腦干、頸胸脊髓、頸神經根、周圍神經、神經肌肉接頭或肌肉系統都能導致急性或慢性呼吸異常，重者可出現呼吸衰竭，稱為神經源性呼吸障礙。后者可分為中樞性和周圍性神經源性呼吸障礙。腦干病變累及延髓的呼吸中樞，是中樞性呼吸障礙重要原因。其表現為呼吸的節律與深度均不規則并有呼吸暫停，進一步加重則出現嘆氣樣呼吸或抽泣樣呼吸，為呼吸停止的先兆。大多數中樞性呼吸障礙均伴意識障礙、偏癱等定位征。周圍性呼吸障礙（如格林-巴利綜合征、重癥肌無力危象等）因累及周圍神經或呼吸肌導致呼吸衰竭，一般神志清楚，除非呼吸障礙持續過久，已形成缺氧性腦病，神志當然不清。（二）周圍神經系統：包括12對腦神經和31對脊神經。1.腦神經（顱神經）：第1對（嗅神經，Ⅰ）、第2對（視神經，Ⅱ）是大腦的一部分。第3對（動眼神經，Ⅲ）至第12對（舌下神經，Ⅻ）的神經核均在腦干內，周圍支分別從中腦、橋腦及延髓進出腦干。2.脊神經：脊神經是與脊髓相連的神經，共31對，其中頸神經8對，胸神經12對，腰神經5對，骶神經5對，尾神經1對。脊神經與脊髓31節段相對應，即脊髓1個節段與相應的1對脊神經相連接。顱神經主要支配頸部以上的頭面部器官。頸部以下的各個部分均由脊神經支配的。頸部除顱神經中的副神經（Ⅺ、支配胸鎖乳突肌、斜方肌）外，其余均由脊神經中的頸神經支配。遇到頸肌無力的患者，除嬰幼兒（發育上的因素）或上頸髓節段性損害外，多數是全身肌無力的一部分，常見于肌肉疾病（如肌營養不良、多發性肌炎、重癥肌無力），亦見于運動神經元病晚期。二、中樞神經主要傳導束（一）感覺系統1.痛覺和溫度覺：第一神經元位于脊神經節內。周圍支分布于皮膚及粘膜，中樞支經后根進入脊髓，終止于后角細胞（第二神經元）。自后角細胞發出的纖維經脊髓前連合交叉到對側側索，組成脊髓丘腦側束上行達丘腦的腹后外側核（第三神經元）。從丘腦發出纖維，通過內囊后肢，終止于大腦皮質的中央后回。2.觸覺：第一神經元亦在脊神經節，周圍支分布于皮膚。中樞支經后根進入脊髓，一部分進入后索內隨同側深部感覺纖維上行；另一部分終止于后角細胞（第二神經元）。由此發出纖維經脊髓前連合交叉至對側組成脊髓丘腦前束，以后的行徑與痛覺、溫度覺的傳導通路相同。3.深感覺：第一神經元位于脊神經節內。周圍支分布于肌肉、關節及肌腱，中樞支經后根進入脊髓后索，直接上升形成薄束和楔束。兩者分別終止于延髓的薄束核和楔束核（第二神經元），由此兩核所發出纖維交叉至對側組成內側丘系上行，到達丘腦腹后外側核（第三神經元）。由此發出的纖維經內囊后肢終止于大腦皮質的中央后回。（二）運動系統隨意運動的神經通路系由上、下兩個運動神經元所構成。上運動神經元（中樞運動神經元、錐體束）包括皮質腦干束和皮質脊髓束。前者為中央前回皮質至腦干顱神經運動核細胞的纖維束；后者為中央前回皮質至脊髓前角細胞的纖維束。上運動神經元支配下運動神經元的運動功能。1.下運動神經元：又稱周圍運動神經元，系指脊髓前角細胞、顱神經運動核及其發出支配骨骼肌的運動纖維，是接受錐體系統、錐體外系統及小腦系統各方面來的神經沖動的最后共同通路。運動細胞將上述各方面傳來的沖動組合起來，經前根、周圍神經傳遞至運動終板，引起肌肉收縮。2.上運動神經元：起自大腦中央前回皮質的巨型錐體細胞和其他錐體細胞，其軸突下行組成錐體束。經內囊膝部（皮質腦干束）及內囊后肢前2/3部（皮質脊髓束）下行。皮質腦干束纖維在腦干各個顱神經運動核的平面上交叉至對側，止于顱神經運動核。除面神經核的下部和舌下神經核外，其他顱神經運動核（眼肌、咀嚼肌、上半面部肌肉、咽喉肌）均接受雙側皮質腦干束的支配。皮質脊髓束在延髓下端大部分纖維交叉至對側，而后在脊髓側索內下降，形成錐體側束，終止于脊髓的前角；另有小部分纖維不交叉而進入脊髓前索內下行，形成錐體前束，在各個平面上陸續交叉至對側的前角。上、下運動神經元徑路受損時皆可引起肌肉癱瘓。前角、前根或周圍神經受損時，稱為下運動神經元性癱瘓（周圍性癱瘓），其特點為肌張力減低，腱反射減弱或消失，病理反射陰性，癱瘓肌有萎縮。大腦皮質運動區或錐體束受損時引起癱瘓，稱為上運動神經元性癱瘓（中樞性癱瘓），其特點為肌張力增高，腱反射亢進，出現病理反射，癱瘓肌不萎縮。注意鑒別這兩種類型的癱瘓，在神經系統疾病的定位診斷方面具有重要意義。三、腦膜腦膜分為三層，自外向內分別為硬腦膜、蛛網膜和軟腦膜。它們分別與脊髓的三層膜相續連。（一）硬腦膜：由二層致密的結締組織組成，外層起著骨膜的作用，緊貼于顱骨，內層為真正的腦膜層。硬腦膜在一些部位分為二層，形成管狀腔隙，叫做硬腦膜靜脈竇，收納腦的靜脈血液。1.大腦鐮：位于兩側大腦半球之間的隔膜，即硬腦膜的皺襞，其形狀如鐮刀，稱之為大腦鐮。大腦鐮上緣緊貼顱骨內面的地方，也分成兩層，形成上矢狀竇，下緣游離，含下矢狀竇。2.小腦幕：水平地覆蓋于顱后凹的上面，將小腦與大腦枕葉和顳葉分隔。小腦幕后方附于枕骨的橫溝，其兩側附于巖骨的上緣，其附近處也分為兩層，成為橫竇和巖上竇。小腦幕前緣游離，形成小腦幕切跡，當幕上占位性病變引起顱內壓增高時，切跡上方的鉤回及海馬回下移，形成小腦幕切跡疝而壓迫腦干。切跡的前方有一橢圓形孔道，稱為小腦幕孔，中腦和動眼神經在此通過。（二）蛛網膜：位于硬腦膜與軟腦膜之間，是一層薄而透明的膜（膜內無血管和神經），覆蓋在整個腦的表面，但不進入腦的溝裂之內。硬腦膜和蛛網膜之間，有硬膜下腔，內含少許淋巴。蛛網膜和軟腦膜之間的腔，為蛛網膜下腔，內含腦脊液。腦膜和腦脊液對腦起著保護作用。1.蛛網膜顆粒：蛛網膜和蛛網膜下腔在上矢狀竇兩側的一些地方，與該處變為極薄的硬腦膜一起突入靜脈竇內，成為蛛網膜顆粒。蛛網膜下腔的腦脊液，可通過蛛網膜顆粒濾入靜脈竇，回到血循環。2.蛛網膜下腔與腦池：腦與脊髓的蛛網膜下腔是相通的。由于腦表面高低不平，蛛網膜下腔的大小也不一致，一些較深較大的腔稱為腦池。主要的腦池有小腦延髓池（枕大池）、橋池、環池、腳間池、四疊體池、視交叉池、大腦大靜脈池等。3.腦脊液循環：腦脊液主要產生于腦室的脈絡叢。它由側腦室流經室間孔進入第三腦室，然后經中腦導水管至第四腦室，再經過正中孔和側孔流入蛛網膜下腔。它充滿整個腦室、蛛網膜下腔和腦池。腦脊液最后通過蛛網膜顆粒滲入硬腦膜的靜脈竇，回流入靜脈。（三）軟腦膜：它緊貼腦的表面并深入其溝裂之中，富含神經和血管，是由很薄的來自中胚層的內皮樣細胞層組成。在側腦室、第三、第四腦室，軟腦膜和血管簇在腦室壁最薄的地方一起突入腦室，成為脈絡叢。脈絡叢是產生腦脊液的主要處所。腦膜炎系由生物病原體所引起的軟腦膜炎癥。當腦膜炎伴有腦實質損害時，稱為腦膜腦炎。四、血腦屏障許多物質（包括藥物）由血液可到達身體組織中，但不易進入腦組織，如有人發現，靜脈注射苯胺之后，全身組織均被染色，但腦部不染色。說明在它與腦組織之間，存在一種結構限制各種物質的自由交換，這種現象被稱為血-腦屏障（bloodbrainbarrier，BBB）。BBB包括三層結構：①脈絡叢內皮細胞及大腦的毛細血管的內皮細胞；②血管的漿膜及血管外膜；③毛細血管周圍的星形細胞偽足。一般O2、CO2、H2O都能完全地透過BBB，其它各種物質（包括藥物）都有不同的“屏障”。有關藥物透過BBB的情況詳見表1、表2。各種腦部疾病（腦炎腦膜炎、腦血管病、腦外傷、腦腫瘤等）都會破壞BBB的完整性，使原來不易透過BBB的藥物，而有不同程度的透入。如腦部炎癥可使BBB遭受破壞，導致細菌、毒素等直接進入腦組織，但此時抗生素也較易進入腦內發揮作用。待BBB修復后，藥物進入BBB困難，致使有些病例治療不徹底。表1治療腦膜炎的藥物對BBB的通透性腦膜炎時透入良好腦膜炎時透入增多（藥物濃度可達治療量）腦膜炎時透入不多（藥物濃度達不到治療量）腦膜炎時亦不透入雷米封（90%）青霉素頭孢菌素（一代）多粘菌素SD（40-80%）新型青霉素（氨芐青霉素、羧芐青霉素、鄰氯青霉素、氧哌嗪青霉素等）紅霉素粘菌素氯霉素（50%）四環素卡那霉素5-氟胞嘧啶（64-75%）頭孢菌素（二、三代）慶大霉素利福平萬古霉素林可霉素吡嗪酰胺咪康唑二性霉素酮康唑大扶康表2頭孢菌素類重復給藥后腦脊液藥物濃度藥物CSF/血清藥物濃度比率（%）頭孢噻吩（先鋒Ⅰ）1代頭孢噻啶（先鋒Ⅱ）≤1≤1頭孢孟多2代頭孢西丁≤51.2–7.1頭孢呋新3.3–43.3拉他頭孢22頭孢哌酮（先鋒必）2.8頭孢唑肟（益保世靈）22.6頭孢噻肟10頭孢三嗪（菌必治、羅氏芬）5.9頭孢他啶（Fortum、復達欣）19Ⅱ脊髓一、解剖及生理功能（一）脊髓的外形：脊髓位于椎管之中，上端于枕骨大孔處與延髓相連，下端為圓錐，位于第一腰椎下緣或第二腰椎上緣。圓錐以下的腰骶神經根稱為馬尾。圓錐尖端伸出一條終絲，附著于第二尾骨背面。終絲有固定脊髓使之不能上下自由活動。成年人如圓錐尖端在腰3水平以下，并伴有下肢神經和膀胱直腸括約肌功能障礙，臨床上可診為脊髓栓系綜合征。進行腰骶部MRI檢查，可進一步確診。脊髓有兩個膨大：①頸膨大：由C5-T2脊髓組成，發出神經支配上肢。②腰膨大：由L1-S2脊髓組成，發出神經支配下肢。（二）脊髓的內部結構：脊髓的橫切面上可見灰質和白質兩種組織。灰質呈蝴蝶形或“H”形，位于脊髓的中央，主要由神經核團組成。可分為：①前角：內含運動神經細胞，為下運動神經元。②后角：內含傳遞痛、溫覺和部分觸覺的第二級感覺神經細胞。③側角：C8-L2的側角有交感神經細胞；S2-4的側角有副交感神經細胞。灰質的四周為白質，主要由上行和下行的傳導束組成。二、橫定位1.后根：刺激性病變時，常表現神經根性疼痛（根痛），程度往往較劇烈，并向周圍放射。咳嗽、打噴嚏、大聲說話和用力時均可使疼痛加劇。當后根遭到病變侵襲破壞時，其根性分布區的感覺可有不同程度減退或缺失。一般后根病變常見于椎間盤突出、神經纖維瘤、神經根炎（帶狀皰疹所致）。2.后索和后根：后索病變除可引起受損節段以下的深感覺減退或缺失外，還可有輕度的觸覺減退。行走時兩足如踩于棉花毯上，可伴有感覺性共濟失調。此外，尚可出現根性疼痛。一般多見于脊髓腫瘤、脊髓癆、脊髓后動脈梗塞。3.后索、錐體束及后根：出現脊髓后索、錐體束與周圍神經合并受損的癥征，臨床上一般多見于亞急性聯合變性。4.前角：出現相應節段的下運動神經元癱瘓。若呈急性發病多見于脊髓前角灰質炎。在慢性進行性病變時，常可在萎縮的肌群中見到肌束顫動，此多見于運動神經元病。5.錐體束和前角：在一個肢體或一個以上肢體同時出現上、下運動神經元癱瘓，如患者表現肌無力和肌肉萎縮，而腱反射亢進、病理反射陽性；延髓麻痹的患者出現舌肌萎縮和肌束顫動，而下頜反射亢進。此常見于運動神經元病。6.灰質前連合：灰質前連合是兩側脊髓丘腦束的交叉纖維必經之處，該部位受損時可出現雙側對稱節段性痛、溫覺缺失或減退，而觸覺及深感覺無障礙（分離性感覺障礙），此多見于脊髓空洞癥。一般脊髓空洞癥的病變常累及下頸段及上胸段脊髓，故多表現“短背心”型式的感覺障礙。7.脊髓半側損害（半切）：出現損害平面以下同側上運動神經元癱瘓和深感覺缺失，對側痛、溫覺障礙，稱為Brown-Sequard綜合征或脊髓半切綜合征。較多見于脊髓髓外腫瘤早期，也可見于脊髓內病變。8.脊髓橫貫性損害（全切）：出現損害平面以下各種感覺缺失或減退，上運動神經元癱瘓及括約肌功能障礙。臨床上十分常見，多由脊髓炎癥、外傷和腫瘤引起。急性重型脊髓損傷的早期常出現脊髓休克癥狀，脊髓休克期一般持續3-4周，以后逐漸轉變為上運動神經元癱瘓。三、縱定位（一）脊髓病變定位中應注意的問題1.要善于尋找具有定位診斷意義的節段性癥狀：①脊髓某一節段受損時，這一節段所支配的肌肉必然發生無力和癱瘓，并逐漸萎縮。因此，我們可根據某一肌肉的無力和萎縮即可確定其病損的節段，如出現右側肱二頭肌萎縮提示其病變位于右側C5-6節段。②相關節段的反射消失，如左側膝反射消失提示其病變位于左側L2-4節段。③病損節段支配的區域出現根痛或根性分布的感覺減退或感覺缺失。2.除上述節段性癥狀外，在病變節段以下均有不同程度的上運動神經元性癱瘓、肌張力增高、反射亢進、病理反射陽性以及感覺減退或缺失等。這些體征大部分只說明脊髓有病損，還不能確定病損的部位。但其中感覺障礙的平面及反射改變對病變節段定位仍有很大的幫助。因此對感覺障礙平面及各種反射的節段分布應予熟悉。（二）脊髓節段的診斷1.高頸段（C1-4）⑴損害時四肢呈上運動神經元性癱瘓。⑵病損以下各種感覺均缺失或減退，并有括約肌功能障礙，四肢及軀干多無汗，常有枕、頸部疼痛。⑶C3-5節段受損時出現膈肌麻痹，導致呼吸困難，如為刺激性病變，則常出現呃逆。⑷病變累及三叉神經脊束核時，則有面部外側感覺障礙。⑸如病變波及延髓及小腦時，則出現吞咽困難、嗆食、眩暈、眼球震顫及共濟失調等癥狀，嚴重者可導致呼吸循環衰竭而死亡。2.頸膨大（C5-T2）⑴損害時雙上肢呈下運動神經元性癱瘓，雙下肢為上運動神經元性癱瘓。⑵損害平面以下各種感覺均缺失或減退（一般為T2水平＋上肢節段性損害水平以下感覺障礙）。并有括約肌功能障礙。⑶常伴有肩部和上肢放射性神經根痛。⑷C8-T1節段受損時可出現Horner征。3.胸髓（T3-12）⑴損害時上肢不受累，雙下肢呈上運動神經元性癱瘓（截癱）。⑵損害平面以下各種感覺均缺失或減退（感覺障礙的平面如在乳頭水平為T4節段，平臍水平為T10節段，腹股溝水平為T12節段）。并有括約肌功能障礙。⑶常伴受損節段相應的胸、腹部放射性神經根痛。4.腰膨大（L1-S2）⑴腰膨大損害時可出現雙下肢下運動神經元性癱瘓。⑵雙下肢及會陰部感覺缺失或減退，并有括約肌功能障礙。⑶損及S1-3時會出現陽萎。5.圓錐（S3-5和尾節）⑴損害時出現會陰區和肛門周圍感覺缺失，稱之為馬鞍型感覺障礙（鞍型感覺障礙）。⑵大小便失禁。⑶肛門反射消失。6.馬尾馬尾由L2-尾節共10對神經根組成，其臨床特點為：⑴神經根痛明顯，常放射至會陰部、股部及小腿。⑵出現節段性運動和感覺功能障礙，表現肌萎縮、感覺缺失或減退，癥狀常不對稱。⑶性功能及括約肌功能障礙出現較晚，也不如圓錐病變明顯。⑷臨床上馬尾常與圓錐同時受損，構成“圓錐馬尾綜合征”。Ⅲ腦干與顱神經一、腦干（一）解剖及生理功能：腦干由中腦、橋腦及延髓組成，中腦上接間腦，延髓下接脊髓。腦干為10對顱神經（Ⅲ－Ⅻ）的起源地，也是上行和下行長的傳導束必經之處，同時也是生命中樞的所在地。在腦干中軸內有大量呈彌散分布的網狀結構，它與大腦皮質、間腦、腦干、小腦及脊髓等均有密切而系統的聯系，并通過上行激活系統，不斷發放沖動以維持大腦的覺醒作用。故腦干的網狀結構受損時，可導致昏迷。此外，小腦還通過小腦上腳、中腳及下腳分別與中腦、橋腦和延髓相連。（二）損害表現及定位：一側腦干受損時，可出現同側顱神經麻痹和對側偏癱或傳導束型感覺障礙，謂之交叉性癱瘓或交叉性感覺障礙，此為腦干病變的特征性表現。腦干的兩側彌漫性病變常表現多顱神經損害以及雙側長束征和/或小腦癥狀。腦干受損的具體部位是根據受損顱神經平面來判斷的。1.單側腦干損害的臨床表現⑴交叉性感覺障礙：見于延髓背外側綜合征（Wallenberg綜合征）。常見病因為小腦后下動脈（椎動脈分支）血栓形成。其主要的臨床表現詳見表3。表3Wallenberg綜合征的主要臨床表現病灶側病灶對側⑴眩暈、惡心、嘔吐、水平向眼震（前庭神經核損害）⑵軟腭、咽喉肌癱瘓、主要表現吞咽、構音困難（疑核、Ⅸ、Ⅹ對顱神經損害）（﹣）⑶共濟失調（繩狀體損害）（﹣）⑷Horner綜合征（交感神經下行纖維損害）（﹣）⑸面部痛、溫覺缺失（三叉神經脊束核損害）偏身痛、溫覺減退或缺失（脊髓丘腦束損害）⑵交叉性運動障礙（交叉性癱瘓）：有幾個臨床綜合征簡介如下。1）大腦腳綜合征（Weber綜合征）：病變位于一側中腦、大腦腳腳底，侵及動眼神經（Ⅲ）和錐體束。主要臨床表現為病灶側動眼神經麻痹及病灶對側中樞性偏癱。2）紅核綜合征（Benedikt綜合征）：病變位于一側中腦，侵及動眼神經、黑質及紅核。主要臨床表現為病灶側動眼神經麻痹及病灶對側肢體震顫、肌強直（黑質損害）或舞蹈樣動作，有時表現為手足徐動癥（紅核損害）。3）橋腦腹外側綜合征（Millard-Gubler綜合征）：病變位于橋腦腹外側部，侵及外展神經（Ⅵ）、面神經（Ⅶ）及錐體束等。主要表現為病灶側外展神經和面神經麻痹，對側中樞性偏癱。4）閉鎖綜合征（locked-in綜合征）：由于基底動脈橋腦分支雙側閉塞，導致雙側橋腦中下部的基底部缺血損害。患者因網狀結構未受損，神志尚清醒，主要出現雙側皮質脊髓束和支配三叉神經以下的皮質腦干束受損而表現四肢癱、雙側面癱及球麻痹，故患者不能說話，不能進食，不能做各種運動，只能以眼球上下運動示意。2.腦干雙側彌散性損害的臨床表現如上所述，雙側腦干彌散性受損時可出現多顱神經征、長束征和/或小腦癥狀。同時，由于網狀激活系統的受累，患者也可出現嗜睡、昏睡及昏迷。延髓損害可出現共濟失調性呼吸，呼吸的頻率和幅度都極不規則。（三）腦干內、外病變的鑒別：區分病變是在腦干之內或在腦干這外，對臨床治療和預后的判斷均有很重要的意義。一般而言，腦干外占位性病變則以外科治療為主，而腦干內病變則以內科治療為主。表4腦干內外病變的鑒別癥狀和體征腦干內病變腦干外病變1.交叉征明顯不明顯，或不存在2.同側顱神經麻痹→對側偏癱或感覺障礙幾乎同時發生或兩者相隔時間很短相隔時間很長3.純腦干內結構損害：①內側縱束損害引起核間肌麻痹存在不存在②旁展核（外展旁核）損害引起“向偏癱側注視”存在不存在4.損及顱神經是核性還是周圍性麻痹？①動眼神經（Ⅲ）核性麻痹（常為不完全性麻痹）周圍性麻痹（常為完全性麻痹）②Ⅲ、Ⅻ顱神經核性損害分別為眼輪匝肌及口輪匝肌麻痹周圍性麻痹（為面神經一部分）③三叉神經（感覺部分）累及三叉神經脊束核皮膚受損呈周圍型分布二、顱神經（一）視神經（Ⅱ）1.Foster-Kennedy綜合征：在額葉底部腫瘤的病程中，常可見該側視神經乳頭萎縮（受腫瘤直接壓迫），而對側視乳頭出現水腫（因腫瘤引起的顱內壓增高）。此現象被稱為Foster-Kennedy綜合征。2.視野：視神經起源于視網膜的神經節細胞，其軸突中樞支組成視神經，通過視神經孔進入顱腔。在蝶鞍上方雙側視神經內側（鼻側）的纖維交叉，稱為視交叉。視神經外側（顳側）的纖維不交叉。然后通過視束，終止于外側膝狀體。換神經元后發出的纖維組成視放射，經過內囊后肢，終止于枕葉視中樞。由于視覺通路貫穿全腦，腦部各個部位的病變可引起不同部位視覺通路的損害，而出現不同類型的視野缺損。故視野檢查對顱內病變的定位診斷具有重要價值。⑴視神經：一側視神經病變產生該側全盲。⑵視交叉：視神經交叉中央部受損時可引起典型的雙顳側偏盲，見于垂體瘤、顱咽管瘤、視交叉蛛網膜炎等。⑶視束：一側視束受損時，表現為病變對側同向偏盲。此多為視束附近的病變壓迫所致，如顳葉腫瘤、顱底動脈瘤等。⑷視放射：顳葉病變累及視放射下部纖維，可引起病灶對側視野的上象限盲。頂葉病變累及視放射上部纖維時，引起病灶對側視野的下象限盲。⑸枕葉視中樞：視放射終止于枕葉時，因其纖維較集中故易產生視放射完全性損害，引起病灶對側同向性偏盲。但中心視野存留，稱黃斑回避現象，可能由于黃斑部視覺受雙側枕葉皮質支配之故。（二）動眼神經（Ⅲ）、滑車神經（Ⅳ）和外展神經（Ⅵ）：動眼神經支配提上瞼肌，上、下、內直肌及下斜肌。此神經還包括起自埃－魏（Edinger–Westphal）核發出的副交感神經，支配瞳孔括約肌和睫狀肌。滑車神經支配上斜肌。外展神經支配外直肌。這三對顱神經引起眼肌癱瘓的病因甚多，現將臨床上較常見的原因列述如下。1.動脈瘤：腦底動脈環或頸內動脈的動脈瘤常可引起動眼神經或外展神經麻痹，其中以動眼神經麻痹最多見。這主要是由于動眼神經在顱底部的纖維較長，且靠近腦的多支動脈（大腦后動脈、小腦上動脈、頸內動脈、后交通動脈），因此可在多處受到顱內動脈瘤的壓迫而產生癥狀。由動脈瘤引起的動眼神經麻痹，幾乎均伴有瞳孔散大及固定（因縮瞳纖維位于動眼神經上方周邊部，來自上方的壓迫必然引起縮瞳纖維的麻痹）。此外，患側眼瞼下垂也較常見（提上瞼肌的纖維也在動眼神經的周邊部，易遭受外力壓迫）。2.頭部損傷：頭部外傷時可出現眼外諸肌麻痹以及Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ對顱神經任一支損害。3.腦腫瘤：腦部腫瘤引起眼肌麻痹可由于其直接壓迫、間接壓迫或顱內壓增高所致。腦干腫瘤是引起Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ對顱神經麻痹的常見原因。在轉移癌中，鼻咽癌的直接蔓延引起眼肌癱瘓最為常見，此癌侵入破裂孔后可累及三叉神經半月神經節及外展神經。此外，顱內壓增高時可有不少顱神經受損，而外展神經更易受損，因該神經在顱底部的行程最長，最易被壓迫在巖骨尖上，或受牽拉的影響，而產生雙側外展神經麻痹，此種癥候無定位價值。4.感染性疾病：在腦膜炎中以結核性腦膜炎合并多顱神經損害最多。其病程長，顱底炎性滲出物多，由于這些滲出物的刺激、侵蝕、粘連和壓迫造成多顱神經損害，其中以Ⅲ、Ⅵ、Ⅶ和Ⅱ對顱神經受累較多。此外，神經梅毒可出現眼肌麻痹，多為動眼神經麻痹，往往是一側性、部分性、有時可有雙側上瞼下垂。5.重癥肌無力：本病是一種神經-肌肉接頭處傳遞障礙的疾病，并非神經本身的疾患。全身骨骼肌均可受累，但最多受累的肌群是眼外肌。眼內肌一般不受影響，故瞳孔反應正常。其主要臨床特點為肌肉容易疲勞，一般休息時癥狀輕，重復運動和持續活動時加重。肌無力呈波動性，有“晨重暮重”的現象。新斯的明試驗陽性在診斷上最為重要。6.眼肌麻痹型偏頭痛：患者多有偏頭痛病史，常在頭痛發作中或發作后出現頭痛側眼肌麻痹，其中以動眼神經最常受累。眼肌麻痹持續數天或數周后恢復。此型偏頭痛臨床上罕見。7.痛性眼肌麻痹綜合征（Tolosa–Hunt綜合征）：為海綿竇前段和蝶骨嵴的硬腦膜有非特異性炎癥肉芽腫組織，并延伸至眶上裂，引起眶周疼痛并出現Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、Ⅴ1對顱神經功能障礙。可反復發作，應用皮質類固醇治療有效。8.肥厚性硬腦膜炎：頭痛和多發性顱神經損害是局限性硬腦膜炎最常見的臨床表現。一般顱神經損害與受累硬腦膜部位有關，如海綿竇區硬腦膜炎則多表現Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ對顱神經受損。MRI檢查可見受累硬腦膜呈帶狀或斑塊狀增厚，增強后明顯強化，這對進一步明確診斷有重要意義。但尚需與硬腦膜轉移癌等病進行鑒別。9.有關眼肌麻痹的若干綜合征（見表5）表5有關眼肌麻痹的若干綜合征名稱癥狀和體征病變部位常見病因⑴海綿竇綜合征（FoixⅠ）Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ+Ⅴ1海綿竇外側壁海綿竇血栓形成、海綿竇肉芽腫、頸內動脈瘤、外傷性頸內動脈海綿竇瘺等⑵眶上裂綜合征Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ+Ⅴ1眶上裂眶上裂骨折、骨膜炎、附近炎癥或腫瘤⑶眶尖綜合征Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ+Ⅴ1Ⅱ眶尖眶尖部的炎癥與腫瘤⑷巖尖綜合征（Gradenigo）Ⅴ、Ⅵ顳骨巖部尖端中耳炎、乳突炎繼發巖尖部腦膜炎或骨炎⑸Fisher綜合征①眼肌麻痹：大多數為完全性眼外肌麻痹，眼內肌麻痹占半數以上同左②小腦性共濟失調③腱反射消失⑹Wernicke腦病大腦、乳頭體、腦干、第Ⅲ腦室和導水官周圍、丘腦和丘腦下部、小腦蚓部等維生素B1缺乏，常見于嗜酒者、孕婦嘔吐、神經性厭食、慢性腹瀉、外科中的胃腸瘺、全胃切除或空腸切除、胃癌②精神異常、癡呆（三）三叉神經（Ⅴ）：臨床上以三叉神經痛較為常見。本節著重對原發性和繼發性三叉神經痛的鑒別診斷進行闡述。表6原發性和繼發性三叉神經痛的鑒別診斷臨床特點原發性繼發性⑴年齡40歲以上占70-80%、其中以52-58歲較多見40歲以下占大多數，其中以30-35歲較多見⑵疼痛特征突發的（無先兆）、持續時間數秒至1-2分、發作間期正常；早期發作少、后期發作頻繁、甚至數分鐘發作一次疼痛多為持續性⑶疼痛部位以三叉神經第2、3支發生率最高、第1支很少發生（約占5%）疼痛范圍較廣泛、于第1、2、3支分布區均可出現⑷疼痛性質多為電擊樣、針刺樣、刀割樣或撕裂樣劇痛多為劇烈疼痛⑸觸發點（扳擊點）常有無⑹合并痛性抽搐以及面部發紅、結膜充血、流淚、流涎少數嚴重疼痛者可出現此現象無⑺臨床體征無神檢時可見患側面部感覺減退、角膜反射遲鈍或聽力減退等陽性體征⑻病因病因尚未明確、有多種學說、其中以壓迫學說最引人重視、包括血管壓迫（異行扭曲的血管壓迫、動脈瘤壓迫）、機械壓迫（腫瘤、蛛網膜炎壓迫）、三叉神經后根產生脫髓鞘改變腦干內病變（腦干腫瘤、血管病、多發性硬化）、橋小腦角腫瘤（膽脂瘤、聽神經瘤、腦膜瘤、血管瘤）、蛛網膜炎、三叉神經節腫瘤、脊索瘤、垂體瘤、顱底惡性腫瘤（鼻咽癌、其他轉移癌）⑼影像學檢查（CT、MRI）CT、MRI未見明顯異常改變，CTA、MRA等檢查部分病例可見病變附近動脈擴張和扭曲多數可有陽性發現（四）面神經（Ⅶ）1.面神經炎（Bell麻痹）：是因莖乳孔內的面神經非特異性炎癥所致的周圍性面癱。呈急性起病，癥狀可于數小時或1－2日內達高峰。表現為一側面部表情肌的完全性癱瘓（雙側面癱極少見，僅占0.5％），多伴有舌前2/3味覺缺失和唾液腺的分泌功能障礙。其中由帶狀皰疹病毒引起的面神經膝狀神經節炎，除有上述的面肌癱瘓和舌前2/3味覺障礙等癥狀外，尚可出現乳突部疼痛、耳廓及外耳道感覺減退、外耳道或鼓膜出現帶狀皰疹，稱之為Hunt綜合征。2.格林－巴利綜合征（Guillain–Barre綜合征）：可出現周圍性面癱，但多為雙側性，且有對稱弛緩性肢體癱瘓及腦脊液的蛋白－細胞分離現象，據此可與單純的Bell麻痹進行鑒別。3.繼發性面神經麻痹：慢性中耳炎、乳突炎可并發耳源性面神經麻痹。萊姆病（Lyme病）可致單側或雙側面癱，但也常累及其它顱神經。后顱窩病變如顱底腦膜炎、鼻咽癌顱內轉移、橋小腦角腫瘤等引起的面神經麻痹，多伴有其它顱神經功能障礙及各種原發病的特殊征象。4.中樞性（核上性）面癱：面神經核以上至其大腦皮質中樞（中央前回下1/3）間的病損所引起的癱瘓，稱為核上性面癱。這種面癱的特點是：①病損對側眼眶以下的面肌癱瘓（一般額肌和眼輪匝肌不受累）；②常伴有面癱同側的肢體偏癱或失語（主側半球病變）；③無味覺和涎液分泌障礙。據此特點可作為中樞性（核上性）面癱與周圍性（核下性）面癱進行鑒別。（五）聽神經（Ⅷ）：聽神經由耳蝸神經和前庭神經組成。耳蝸神經常由于炎癥、腫瘤、中毒、外傷等損害而出現耳鳴、耳聾等癥狀。前庭神經病損主要表現有眩暈、眼球震顫（水平性眼震為主）等癥狀。本節著重介紹與聽神經有關的一個綜合征--橋小腦角（CPA）綜合征。1.CPA綜合征的病因：引起CPA綜合征的病因主要包括以下兩個方面：①腫瘤性病變：常見聽神經瘤，其次可見腦膜瘤和膽脂瘤。其他尚可見膠質瘤、轉移瘤、上皮樣囊腫和動脈瘤等。②其他病變：如血管畸形、蛛網膜囊腫、粘連性蛛網膜炎、硬腦膜下膿腫等。2.CPA綜合征的癥狀和體征（以聽神經瘤為例）：聽神經瘤首發癥狀幾乎都是耳蝸、前庭神經本身的癥狀，包括頭暈、眩暈、單側耳鳴及耳聾。由于頭暈、眩暈都不劇烈，也不伴有惡心、嘔吐，因此常不引起患者的注意，只有單側耳鳴嚴重時并逐漸發展至耳聾才會引起患者的重視。隨著腫瘤進一步發展，會造成鄰近的三叉神經和面神經部分受損（如表現病灶側角膜反射減弱或消失、面部感覺減退、輕度周圍性面癱等）以及肢體協調動作障礙（共濟失調）。晚期可有后組顱神經受損癥狀（如飲水嗆咳、聲嘶、吞咽困難），并出現顱內壓增高癥狀。有時可見對側肢體的錐體束征。（六）舌咽神經（Ⅸ）、迷走神經（Ⅹ）、副神經（Ⅺ）和舌下神經（Ⅻ）：這4對顱神經無論在解剖上還是臨床上都有密切的關系，因此常稱為后組顱神經。4對顱神經中可單獨受損，也可同時發生病變。舌咽神經單獨受損少見，大多是舌咽神經和迷走神經合并損害。也可以舌咽、迷走和副神經同時損害，構成頸靜脈孔綜合征。單側舌咽神經損害可造成病變側舌后1/3味覺缺失和咽部感覺減退，咽肌輕度麻痹，尚有病側咽反射消失。單側迷走神經損害可引起病側軟腭、聲帶麻痹，出現聲音嘶啞、吞咽困難和心動過速等癥狀。一側副神經受損時，可造成同側胸鎖乳突肌和斜方肌癱瘓，致使頭不能轉向健側，患側不能聳肩。舌下神經受損后，產生舌肌癱瘓和萎縮，伸舌時舌尖偏向患側。出腦干后的后組顱神經因在解剖上相鄰，常合并損害構成一些綜合征，其中最常見為頸靜脈孔綜合征和顱底綜合征（詳見表7）表7常見后組顱神經損害綜合征名稱癥狀和體征病變部位常見原因頸靜脈孔綜合征（Vernet）Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ頸靜脈孔頸靜脈球瘤、鄰近腫瘤或癌轉移、外傷顱底綜合征Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ頸靜脈孔與枕骨髁附近顱底內、外的原發性或轉移性腫瘤、腦膜炎、顱底骨折、咽后部腫瘤等Ⅳ小腦一、解剖及生理功能：小腦位于后顱窩內，在小腦幕的下方，橋腦及延髓的背側。從習慣上說小腦由三個部分組成，其中部的狹窄部分，形態頗似蚯蚓，稱為蚓部；其兩側為小腦半球。小腦借三個腳與腦干聯系，這三個腳是：①小腦下腳（繩狀體）：主要為傳入纖維，包括脊髓小腦束（后束）、前庭小腦束、橄欖小腦束、網狀小腦束等。②小腦中腳（橋臂）：亦為傳入纖維，主要由交叉后的橋腦小腦束所組成。③小腦上腳（結合臂）：其傳入纖維為脊髓小腦束（前束）。傳出纖維為齒狀核紅核束，起自小腦齒狀核交叉至對側紅核。在小腦傳入和傳出纖維的聯系中，主要有三處交叉：①Wernekink交叉：小腦齒狀核發出至紅核的纖維（齒狀核紅核束），經小腦上腳后部交叉到對側的中腦紅核。②Forel交叉：為紅核脊髓束，自紅核發出后立即交叉到對側。③橋腦小腦束交叉：由大腦皮質至小腦的傳入纖維，經橋腦核換元后組成橋腦小腦束交叉至對側，經小腦中腳進入小腦。根據上述的“交叉”，可以說明小腦半球的損害可產生同側肢體的小腦機能障礙（由于纖維經過二次交叉）。大腦皮質或紅核損害時可產生對側肢體的小腦機能障礙。二、損害表現及定位（一）共濟失調：小腦病變時最突出而又最重要的癥狀之一是共濟失調。1.小腦蚓部損害：小腦蚓部與脊髓和前庭神經核有密切聯系，管理人體軀干的平衡功能，當小腦蚓部病變時，可出現軀干性共濟失調。表現為站立不穩，步行時兩足分開，基底加寬，左右搖擺，步態蹣跚，如同醉漢一樣行走。2.小腦半球損害：癥狀一般局限于病灶的同側。表現為肢體性共濟失調，如進行指鼻試驗、指耳試驗及跟膝脛試驗均欠穩準，辨距不良、輪替運動均差。并出現意向性震顫，肌張力減低，行走時患者往往向病側偏斜。（二）其它癥候1.肌張力減低2.患者在肢體運動時，常出現粗大而不規則的震顫，靜止時消失。3.說話含糊不清，音量大小不等，強弱不一，呈吶吃樣語言或爆發性語言。此與發音肌肉的協調功能障礙有密切關系。4.寫字過大癥。5.水平性，也可為旋轉性眼球震顫三、鑒別診斷1.大腦性共濟失調：大腦病變（包括額葉、頂葉、顳葉、枕葉、胼胝體等）在臨床上都可出現共濟失調，其中以額葉較為多見。額葉性共濟失調一般表現較輕，均出現于病灶的對側，多伴有額葉的其他癥狀如精神癥狀、痙攣性偏癱等。而出現Romberg征、辨距不良、運動遲緩及眼球震顫等癥狀均較少見。其他腦葉病變時都可出現共濟失調，但此種共濟失調也比較輕，不易早期顯現，只有結合該葉的其它定位癥狀和體征才能作出診斷。2.前庭性共濟失調：此種共濟失調主要以平衡障礙為主體，無論在靜止時或在運動時均能出現平衡障礙。它與小腦性共濟失調不同點是眩暈和眼球震顫更為明顯。但兩者也有相同的癥狀，如站立時兩足基底增寬，身體不穩，步行時向病變側偏斜。3.深感覺障礙性共濟失調：深感覺的傳導是經脊神經后根、脊髓后索、丘腦至大腦頂葉。在此較長的徑路中，任何部位的損害，都可出現共濟失調。此種深感覺性共濟失調與小腦性共濟失調之不同點在于：前者在睜眼時，即在視力矯正下共濟失調一般不明顯；而在閉眼時因失去了視力的矯正，共濟失調明顯加重。而小腦性共濟失調無論有無視力矯正總是站立不穩、搖晃不定、呈現明顯的共濟失調。此外，由于深感覺的喪失，患者夜間行走困難，洗臉時身體不能保持平衡，容易向臉盆方向傾倒。Ⅴ間腦一、解剖及生理功能：間腦位于兩側大腦半球之間，是腦干與大腦半球連接的中繼站。其前方以室間孔與視交叉上緣的連線為界，下方與中腦相連，除此之外，間腦幾乎完全為端腦（大腦半球）所遮蓋，并與其緊密連接。兩側的間腦之間是第三腦室。所以，間腦包括丘腦、丘腦下部和第三腦室。二、損害表現及定位（一）丘腦：是間腦中最大的灰質團塊，對稱分布于第三腦室的兩側。丘腦是各種感覺（嗅覺除外）傳導的皮質下中樞和中繼站，但它對運動系統、邊緣系統、上行網狀系統和大腦皮質的活動發生著重要影響。丘腦病變時，可產生丘腦綜合征，主要包括以下幾方面癥狀：1.對側偏身感覺障礙：其感覺障礙有以下特點：①所有感覺均有障礙；②感覺障礙的程度并不一致，一般上肢較下肢重，肢體的遠端較近端重；③深感覺和精細觸覺障礙的程度比痛溫覺要重。2.對側偏身自發性疼痛：又稱丘腦痛，患者病灶對側上、下肢出現劇烈的難以形容的“自發痛”，常因某種刺激（如強光照射、風吹、特殊氣味及高尖的聲音等）而加劇。疼痛的性質有各種各樣，有燒灼樣、冷感和難以描述的痛感。3.對側偏身感覺過敏和感覺過度4.由于丘腦外側核群與紅核、小腦、蒼白球的聯系纖維受損，故可出現對側偏側肢體舞蹈樣動作或呈手足徐動樣的動作；由于丘腦前核與丘腦下部及邊緣系統的聯系纖維受損，故可出現情感障礙，如表現情緒不穩和強哭強笑等癥狀。（二）丘腦下部：位于丘腦下溝的下方，由第三腦室周圍的灰質組成。體積很小，僅有4克重量，但其纖維聯系卻很廣泛而復雜，與腦干、基底節、丘腦、邊緣系統及大腦皮質之間有密切聯系，是維持人體正常新陳代謝和各項植物神經功能的重要高級中樞。丘腦下部功能受損時可表現如下臨床特征：1.尿崩癥：丘腦下部的病變損及視上核、室旁核或視上核-垂體束時，均常發生抗利尿激素分泌過少，可引起尿崩癥。臨床表現為多飲、煩渴、多尿、尿比重減低、尿滲透壓下降等現象。2.體溫調節障礙：由于丘腦下部的功能調節，使機體體溫保持相對的恒定。在正常情況下產熱和散熱處于一種平衡狀態。當丘腦下部散熱中樞受損時，就會出現中樞性高熱；當產熱中樞受損時，則出現體溫過低。3.攝食異常：丘腦下部飽食中樞（腹內側核）損害時，表現為食欲亢進，食量數倍于正常，由于大量攝食可導致過度肥胖。若攝食中樞（灰結節外側區）受損時，表現為食欲缺乏、厭食、消瘦等癥狀。4.睡眠障礙：丘腦下部前區和后區網狀結構受損時，大部分病人有睡眠過多現象，即嗜睡，還可出現發作性睡病。但少數病人也可出現失眠。如果病變累及中腦網狀結構時，可引起昏睡或昏迷狀態。5.生殖和性功能障礙：丘腦下部腹內側核為性行為抑制中樞，病損時失去抑制，可出現性早熟。結節區為促性腺中樞，損害時促性腺激素釋放不足，常出現性器官和第二性征發育不良以及過度肥胖等現象，稱為肥胖性生殖無能癥（Flolich綜合征）。6.植物神經功能障礙：丘腦下部的前部為副交感神經調節；而后部為交感神經調節。丘腦下部病變時植物神經功能是極不穩定的。心血管方面的癥狀常是波動的，心率不穩定，血壓大多偏低，或者有體位性低血壓，較少有血壓增高現象。此外，也常出現出汗增多或明顯減少，怕冷，皮膚顔色容易改變，皮膚水腫，以及胃腸道功能障礙等植物神經癥狀。7.上消化道出血：在人和動物的急性丘腦下部病變時，可伴有胃十二指腸潰瘍及出血。臨床上一般多見于腦出血和腦外傷直接累及丘腦下部或因腦水腫和顱內壓增高均能間接波及丘腦下部。至于產生胃十二指腸的粘膜潰瘍和出血的原理有兩種意見：一種認為由于交感神經縮血管纖維的麻痹，可發生血管擴張及通透性增加，而導致粘膜滲血；另一種認為是丘腦下部的副交感神經中樞受刺激，使胃腸道肌肉發生過度收縮，引起局部缺血與潰瘍形成。近年來發現丘腦下部病變引起的上消化道出血為生長抑素的耗竭所致。Ⅵ.基底節與內囊一、基底節（一）解剖及生理功能：基底神經節又稱基底節，位于大腦白質深部，靠近間腦與中腦，其主要由尾狀核、豆狀核、屏狀核、杏仁核等組成，另外，紅核、黑質及丘腦底核也參與基底節系統的組成。豆狀核分為殼核和蒼白球兩部分。尾狀核和殼核有相同的起源、細胞構筑和生理特性，且種系發生較晚，故稱為新紋狀體（又稱紋狀體系統）；蒼白球出現較早，稱為舊紋狀體（又稱蒼白球系統）。（二）損害表現及定位：主要包括以下兩個綜合征：1.肌張力增高－運動減少綜合征：病變主要位于黑質、蒼白球及黑質－紋狀體通路。其代表性疾病是帕金森病或帕金森綜合征。主要臨床表現為靜止性震顫、肌強直及運動緩慢、運動減少三主征。2.肌張力減低－運動增多綜合征：病變主要位于紋狀體系統（尾狀核、殼核）。其代表性疾病是舞蹈病。臨床主要表現為舞蹈樣不自主運動、肌張力減低等癥候。二、內囊（一）解剖及生理功能：內囊是一個位于尾狀核、豆狀核和丘腦之間的白質地帶，可分為前肢、后肢和膝部三個基本部分。前肢位于尾狀核和豆狀核之間，通過的纖維有丘腦前幅射和額橋束。膝部位于前、后肢相連處，錐體束中的皮質腦干束于此通過。后肢位于丘腦與豆狀核之間，通過的纖維依前后順序分別為錐體束中的皮質脊髓束、丘腦皮質束，其后為聽放射、顳橋束、丘腦后幅射和視放射等。（二）損害表現及定位：內囊的范圍狹小，纖維集中，該處受損時，常出現“三偏”綜合征，即病灶對側偏癱、偏身感覺障礙和偏盲。高血壓性腦出血的發病部位以內囊和基底節區最多見，主要是因為供應此處的豆狀動脈從大腦中動脈呈直角發出，壓力高易導致有病變的血管破裂出血。Ⅶ大腦半球一、解剖和生理功能：大腦半球包括大腦皮質、白質和基底節三個部分，此外，還有一對側腦室。大腦皮質是中樞神經系統發育最晚和最完善的部分。在解剖上它是覆蓋于大腦半球表面的灰質層。其表面有很多深淺不等的溝和裂，其間有隆起的腦回。大腦半球由外側裂、中央溝、頂枕裂劃分為額、項、顳、枕四個葉。島葉藏于外側裂的深部，為額、顳、頂三個葉所覆蓋。大腦從功能和發生學上又分出1個邊緣葉，包括海馬回、海馬旁回、鉤回、扣帶回等結構。邊緣葉與杏仁核、丘腦前核、丘腦下部、中腦被蓋、島葉前部、額葉眶回等結構共同組成邊緣系統。兩側大腦半球的功能各有側重，一般將在言語、邏輯思維、分析綜合及計算功能等方面占優勢的半球稱為優勢半球，大部分位于左側。右側大腦半球為高級的認知中樞所在，主要在音樂、美術、空間、幾何圖形和人物面容的識別以及視覺記憶功能等方面占優勢。有關大腦各葉受損時的局部癥狀及其功能定位將在下節闡述。二、損害表現及定位（一）額葉：位于中央溝的前方