1.支哮的典型臨床表現、診斷、控制急性發作的主要藥物種類

1.支氣管哮喘一般無慢性咳嗽、咳痰史，以發作哮喘為特征，哮喘常于幼年或青年突然起病。發作時

兩肺布滿哮鳴音，緩解后可無癥狀。常有個人或家庭過敏性疾病史。

臨床表現（問：內源性和外源性哮喘如何鑒別?重要考點。）

1.癥狀為發作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難或發作性胸悶和咳嗽，嚴重者被迫采取坐位或呈端坐呼

吸，干咳大量白色泡沫痰，甚至出現發絹等，有時咳嗽為惟一的癥狀（咳嗽變異型哮喘）。（什么是重

癥哮喘，很重要名詞解釋）。

2.體檢胸部呈過度充氣狀態，有廣泛的哮鳴音，呼氣音延長。但在輕度哮喘或非常嚴重哮喘發作，哮

鳴音可不出現。心率增快、奇脈、胸腹反常運動和發絹常出現在嚴重哮喘患者中。（問：為什么會有

奇脈?還有哪些疾病可產生奇脈?）

【診斷】

（1）反復發作的喘息、呼吸困難、胸悶或咳嗽，多與接觸變應原、冷空氣、物理、化學性刺激、病毒

性上呼吸道感染、運動等有關。

（2）發作時在雙肺可聞及散在彌漫性、以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長。

（3）上述癥狀可經治療或自行緩解。

（4）癥狀不典型者至少應有下列三項中的一項陽性：

①支氣管激發試驗或運動試驗陽性；

②支氣管舒張試驗陽性；

③呼氣流量鋒值日內變異率或晝夜波動率220%。

（5）除外其他疾病所引起的喘息、胸悶和咳嗽。

【鑒別診斷】

1.心源性哮喘常見于左心衰竭，多有高血壓，冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、風濕性心臟病和二尖瓣狹

窄等病史和體征。陣發性咳嗽，常咳出粉紅色泡沫痰，兩肺可聞廣泛的濕啰音和哮鳴音，左心界擴

大，心率增快，心尖部可聞及奔馬律。病情允許可作胸部X線檢查時，可見心臟增大，肺淤血征。可

先注射氨茶堿緩解癥狀。忌用腎上腺素或嗎啡，以免造成危險。

2.喘息型慢性支氣管炎多見于中老年人，有慢性咳嗽史，喘息長年存在，有加重期。有肺氣腫體征，

兩肺可聞及水泡音。

3.支氣管肺癌中心型肺癌致支氣管狹窄伴感染或類癌綜合征時，可出現喘鳴或哮喘樣呼吸困難。肺癌

的呼吸困難及喘鳴癥狀進行性加重，常無誘因，咳嗽可有血痰，痰中可找到癌細胞。胸部X線攝片、

CT或MRI檢查或纖支鏡檢查常可明確診斷。

4.變態反應性肺浸潤多有致病原接觸史，致病原因為寄生蟲，花粉職業粉塵等。癥狀較輕，患者常有

發熱，胸部X線檢查可見多發性、此起彼伏的淡薄斑片浸潤陰影，可自發消失或再發。肺組織活檢

也有助于鑒別。

【急性發作期的治療】

（1）輕度吸入短效02受體激動劑如沙丁胺醇等，效果不佳時可加用口服0長效受體激動劑控釋片或小

量茶堿控釋片，夜間哮喘可以吸入長效P受體激動劑或口服長效P受體激動劑。每日定時吸入糖皮

質激素或加用抗膽堿藥。

（2）中度規則吸入6受體激動劑或口服長效0受體激動劑。

（3）重度至危重度持續霧化吸入P受體激動劑，或靜脈滴注沙丁胺醇或氨茶堿。維持水電解質酸堿平

衡，氧療等。預防下呼吸道感染等綜合治療，是目前治療重、危癥哮喘的有效措施。

2.肺炎的臨床表現、典型體征、主要治療措施

【臨床表現】

常有受涼淋雨、勞累、病毒感染等誘因，約1/3的患者病前有上呼吸道感染。病程約7-10天。

【癥狀】

1.寒戰、高熱。典型病例以突然寒戰起病，繼而高熱，體溫高達39°c--40°c,呈稽留熱型，常伴有

頭痛、全身肌肉酸痛，食量減少。抗生素使用后熱型可不典型，年老體弱者可僅有低熱或不發熱。

2.咳嗽、咳痰。初期為刺激性干咳，繼而咳出白色黏液痰或帶血絲痰，經1-2天后，可咳出黏液性痰或

鐵銹色痰，也可呈膿性痰，進入消散期痰量增多，痰黃而稀薄。

3.胸痛。多有劇烈病側胸痛，常呈針刺樣，隨咳嗽或深呼吸而加劇，可反射至肩或腹部。如為下葉肺炎

可刺激膈胸膜引起劇烈腹痛，易被誤診為急腹癥。

4.呼吸困難。由于肺實變通氣不足、胸痛及毒血癥而引起呼吸困難，呼吸快而淺。病情嚴重時影響氣體

交換，使動脈血氧飽和度下降而出現紫甜。

5.其他癥狀。少數有惡心、嘔吐、腹脹或腹瀉等胃腸道癥狀。嚴重感染者可出現神志模糊、煩躁、嗜睡、

澹妄、昏迷等。

【體征】呈急性病容，呼吸淺速，面頰緋紅，皮膚灼熱，部分有鼻翼煽動、口唇單純皰疹。早期肺部體

征無明顯異常，或僅有少量濕羅音，輕度叩濁，呼吸音減低及胸膜摩擦音。肺實變時有叩診呈濁音、

觸覺語顫增強及支氣管呼吸音等典型體征。消散期可聞及濕啰音，重癥患者有腸充氣，感染嚴重時

可伴發休克、急性呼吸窘迫綜合征及神經癥狀，表現為神志模糊、煩躁、呼吸困難、嗜睡、澹妄、

昏迷等。（考生牢記：典型病變有充血期，紅色肝變期，灰色肝變期，消散期）。

【鑒別診斷】

1.肺結核；

2.其他病原菌引起的肺炎（克雷白桿菌肺炎，X線表現為“葉間隙下墜”）；

3.肺癌；

4.急性肺膿腫；

5.其他（滲出性胸膜炎、肺梗死）。

【治療】

1.一般治療：臥床休息，注意保暖，多飲水，吃易消化食物，高熱食欲不振者靜脈補液，補充足夠蛋白

質、熱量合維生素。密切觀察呼吸、脈搏、血壓等變化，防止休克發生。

2.對癥治療：高熱者可用物理降溫，不用阿司匹林或其他解熱藥，以免過度出汗及干擾真實熱型。氣急

發綃者吸氧；咳嗽、咳痰不易者用濱己新8-16mg,每天3次。劇烈胸痛者，熱敷或酌用小量鎮痛藥,

如可待因15mgo等

3.抗菌藥物治療：抗生素。肺炎球菌肺炎，首選青霉素G,重癥亦可用頭抱菌素類，抗菌藥物療程為5-7

天，退熱后3天停藥或靜脈用藥改為口服，維持數天。

4.感染性休克的治療：1一般處理；平臥，保暖，或降溫，吸氧。保持呼吸道通暢，觀察血壓、脈搏、

呼吸、尿量。

2補充血容量；

3糾正水、電解質、酸堿平衡紊亂；

4糖皮質激素的應用；

5血管活性藥物的應用；

6控制感染；

7防治心腎功能不全。

3.肺結核：臨床類型、診斷

【肺結核】由結合分支桿菌引起的肺部慢性傳染病，病理特點是結核結節、干酪樣壞死和空洞形成。常

有低熱、盜汗、消瘦、咳嗽、咯血等癥狀，病程長、易復發為其特點。

【臨床類型】

一、原發型肺結核。

二、血行播散型肺結核：1.急性栗粒型肺結核；2.亞急性血行播散型肺結核。

三、繼發型肺結核：1.浸潤性肺結核；2.空洞性肺結核；3.結核球；4.干酪樣肺炎；5.纖維空洞型肺結核。

四、結核性胸膜炎：1.干性胸膜炎；2.滲出性胸膜炎。

五、其他肺外結核。

【臨床表現】

1.全身癥狀：全身中毒癥狀表現為長期低熱，多見于午后，可伴乏力、盜汗、食欲減退、體重減輕、面

頰潮紅、婦女月經失調等。肺部病灶進展播散時，可有高熱，多呈稽留熱或弛張熱。

2.呼吸系統癥狀：1咳嗽、咳痰；2.咯血；3.胸痛；4.呼吸困難。

3.體征：早期病灶小，多無異常體征。若病變范圍較大，叩診呈濁音，聽診支氣管呼吸音和細濕羅音。

肺結核好發于上葉尖后段和下葉背段，鎖骨上下、肩胛間區聞及濕羅音對診斷有極大幫助。巨大空

洞可出現帶金屬調空甕音。

【實驗室及其他檢查】L結核菌檢查；2.影像學檢查；3.結核菌素（簡稱結素）試驗；4.其他檢查。

【診斷】臨床表現（慢性咳嗽、咯血、長期低熱等）、X線檢查及痰結核菌檢查等不難對肺結核作出

診斷。輕癥常缺少特異性癥狀。

完整診斷包括痰結核菌檢查、治療狀況、病變范圍及部位。

1.肺結核病分類診斷；

2.痰結核菌檢查；

3.治療情況（明確是初治還是復治，初治為新發現或已知活動性肺結核，凡未經抗結核藥治療或治療未

滿1月者。凡初治失敗，規則用藥滿療程后痰菌復陽、不規則化療超過1個月、慢性排菌者治療均

列為復治。）

4.病變范圍及部位；

5.記錄方式。

【鑒別診斷】

1.肺癌：多見40歲以上，可有長期吸煙史，常無毒性癥狀，有刺激性咳嗽、明顯胸痛和進行性消瘦。

X線可有特征性改變。脫落細胞檢查、纖維支氣管鏡檢以及活檢有助于鑒別診斷。

2.慢性支氣管炎：發病年齡較大，常無明顯的全身中毒癥狀，而有刺激性咳嗽、咳痰，很少咯血；痰檢

無結核菌，X線僅見肺紋理改變，抗感染治療有效。老年肺結核患者常與之共存。

3.肺炎球菌肺炎：急起高熱、寒戰、咳嗽、胸痛和咳鐵銹色痰，X線片可見某一肺段或肺葉密度均勻一

致陰影，白細胞數及中性粒細胞增多，痰涂片檢查為肺炎球菌，青霉素治療有效，病程較短。

4.支氣管擴張：慢性咳嗽、咳痰和反復咯血史，痰結核菌陰性，X線胸片可無異常發現，或僅見肺紋理

增粗或卷發狀陰影，CT可確診。

5.肺膿腫：起病急、發熱高、膿痰多，痰中無結核菌，有多種其他菌，白細胞總數及中性粒細胞增多，

抗生素有效。

【化療】

1.化療用藥原則：早期、聯合、適量、規則和全程使用敏感藥物，其中以聯合和規則用藥最為重要，在

執行中不能隨意更改藥物及縮短療程，切忌“用用停停”。

2.抗結核藥物：全滅菌：1異煙腫；2利福平。半滅菌：3鏈霉素；4毗嗪酰胺；5乙胺丁醇；6對氨水揚

酸鈉。

3.化療方法：1“標準”化療和短程化療；2間歇用藥與兩階段用藥。（強化階段、鞏固階段）

【療效判定】以痰結核菌持續3個月轉陰為主要指標。X線查病灶吸收、硬結為第二指標。臨床癥狀不

能作為指標。

4.慢阻肺：慢支炎臨床表現、診斷。慢性阻塞性肺氣腫癥狀、體征

慢性支氣管炎：簡稱慢支，指氣管、支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。臨床以慢性反復發

作行的咳嗽、咳痰或伴有喘息為特征。國內患病率3.2%,50歲以上高達15%以上。并發阻塞性肺

氣腫、肺源性心臟病。吸煙高。

【臨床表現】一、癥狀：主要有咳嗽、咳痰、喘息。起病緩慢，病程較長，反復發作，病情逐漸加重。

起初常在寒冷季節發病，晨起尤著，夏天自然緩解，以后可終年發病。

咳嗽：主要原因是支氣管黏膜充血、水腫以及分泌物在支氣管腔內的積聚。特征是白天程度輕，早晨重,

臨睡前出現陣發性咳嗽或排痰。

咳痰：夜間副交感神經相對興奮，支氣管分泌物增多，在支氣管腔內蓄積，晨起改變體位，痰液刺激氣

管引起排痰。呈白色黏液或漿液泡沫狀，黏稠不易咳出，量不多，偶可帶血。

喘息：部分患者有喘息并伴有哮鳴音。早期無氣促現象，隨著病情發展，并發COPD或肺氣腫后，可伴

有不同程度的氣短或呼吸困難，并逐漸加重。

【分型】1.單純型（咳嗽、咳痰，不伴有喘息）

2.喘息型（咳嗽、咳痰、伴有喘息、哮鳴音，其喘鳴在陣發性咳嗽時加劇，睡眠時明顯。）

【分期】1.急性發作期：一周內膿性或黏液膿性痰，量明顯增加，伴發熱等炎癥，或“咳”“痰”“喘”

任一加劇。

2.慢性遷延期：不同程度的“咳”“痰”“喘”癥狀，遷延1個月以上者。

3.臨床緩解期：癥狀基本消失或偶有輕微咳嗽，少量咳痰，保持2個月以上者。

X線可見兩下肺紋理增粗、紊亂，呈網狀或條索狀、斑點狀陰影，可無異常。

【診斷】主要根據病史和癥狀。凡有慢性或反復發作的咳嗽、咳痰或伴喘息，每年發病至少持續3個月，

并連續兩年或以上者，在排除其他心、肺疾患（如肺結核、塵肺、支氣管哮喘、支擴、肺癌、心臟

病等）后，診斷即可成立。如每年持續不足3個月，而有明確的客觀檢查依據（如X線、呼吸功能

等），亦可診斷為慢性支氣管炎。

【治療】急性發作期和慢性遷延期以控制感染和祛痰、鎮咳治療為主，喘息型慢支尚需給予解痙平喘治

療。緩解期主要是預防復發，應加強鍛煉，增強體質。

阻塞性肺氣腫：簡稱“肺氣腫”。指終末細支氣管遠端（呼吸細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的氣

腔彈性減退，過度膨脹、充氣和肺容積增大，同時伴有氣道周圍肺泡壁的破壞。分非阻塞性和阻塞

性兩大類。阻塞性常見，病程長，發展緩慢，不及時治療可導致慢性肺源性心臟病。

【病機】慢支導致肺氣腫的機制：1.支氣管慢性炎癥；2.肺泡壁毛細血管受壓；3.慢性炎癥破壞小支氣管

軟骨；4.支氣管慢性炎癥使白細胞和巨噬細胞釋放的蛋白分解酶增加損傷肺組織和肺泡壁。

【病理】肺體積顯著膨大，鏡下可見肺泡擴張。

【癥狀】呼吸困難，活動加重。咳嗽、咳痰，逐漸加重的呼吸困難。急性發作時氣道阻塞加重，胸悶，

氣促加重，并可發生低氧血癥和高碳酸血癥，出現頭痛、嗜睡、神智恍惚等呼吸衰竭的癥狀。

【體征】（視、觸、叩、聽）

視診：胸部過度膨隆呈桶狀胸；觸診：膈肌運動受限；叩診：叩診呈過清音，心濁音界縮小或不易叩出；

聽診：心音遙遠，呼吸音減弱，呼氣延長。并發肺部感染時，兩肺干、濕啰音明顯。晚期患者呼吸困

難加重，常采取身體前傾位，頸、肩部輔助呼吸肌參與呼吸運動，呼吸時常呈縮唇呼氣，有口唇發

組及肺動脈高壓、右心室肥厚，甚至出現頸靜脈怒張、下肢浮腫等右心衰竭的體征。

【實驗室檢查】

1.X線：胸腔前后徑增大，肋間隙增寬，肺野透亮度增加，橫膈肌下降，心臟下垂，肺野血管紋理減少。

2.肺功能：通過肺功能檢查可確診肺氣腫，主要改變包括（1FEV1/FVC常＜60%；2RV增加，RV/TLC

（肺總量）常＞40%。3.動脈血氣分析：COPD早期可見輕度至中度的低氧血癥和呼吸性堿中毒，晚

期可同時出現高碳酸血癥。

5.冠心病：典型心絞痛特點、主要治療藥物

心絞痛：指因冠狀動脈供血不足，心肌急劇、短暫缺血缺氧所致，出現以發作性胸骨后或心前區疼

痛為主要表現的臨床綜合癥。勞累、情緒激動可誘發。除冠狀動脈粥樣硬化外，其他多種主動脈疾

病、心肌病亦能引起。

【心絞痛體征】發作時常有心率增快、血壓升高、皮膚濕冷、出汗等。有時可出現第四心音或第三心音

奔馬律；暫時性心尖部收縮期雜音，第二心音分裂及交替脈。

【典型心絞痛特點】

1.誘因：在力勞情緒激動、飽食、寒冷、心動過速等可誘發。

2.部位：在胸骨體上段或或中段后方，可放射至左肩、左臂內側達無名指和小指，或至咽、頸及下頜部。

3.性質：常為壓迫、憋悶、緊縮感。

4.持續時間：歷時短暫，一般為3-5分鐘，很少超過15分鐘。

5.緩解方式：去除誘因和（或）舌下含服硝酸甘油可迅速緩解。

【治療】一、治則：消除誘因，提高冠狀動脈的供血量，降低心肌耗氧量，同時治療動脈粥樣硬化。

二、發作時的治療：目的為迅速終止發作。

1.休息：立即停止活動，去除誘因。

2.藥物治療：主要使用硝酸酯制劑。

藥理作用：1擴張冠脈，降低阻力，增加冠脈循環血流量；

2擴張周圍血管，減少靜脈回心血量，降低心室容量、心腔壓力、心排血量和血壓，減低心臟前后負荷;

3減低心肌耗氧量。

不良反應：頭昏、頭脹痛、頭部跳動感、面紅、心悸等，偶有血壓下降。

禁忌癥：青光眼、低血壓、顱內壓增高等。

硝酸甘油，0.3-0.6mg,舌下含化。1-2分鐘起效，0.5小時后消失；可重復使用。可迅速耐藥，停用10

小時以上可恢復。

硝酸異山梨酯（消心痛）5-lOmg,舌下含化。2-3分鐘起效，作用維持2-3小時。

亞硝酸異戊脂，易氣化的液體，用時以手帕包裹敲碎立即自鼻吸入。約10-15秒起效，數分鐘消失。

變異型心絞痛可立即舌下含化硝苯地平5-lOmg,也可與硝酸甘油合用。

緩解期的治療：目的為防止復發，改善冠脈循環。

1.硝酸酯制劑：1硝酸異山梨酯5-20mg,每天3次；

2單硝酸異山梨酯20-40mg,每天2-3次；

3其他：硝酸酯類尚有靜脈滴注、口腔和皮膚噴霧劑、皮膚貼片等制劑。

2.p受體阻滯劑：藥理作用：阻斷擬交感胺類對心臟受體的作用，減慢心率，降低血壓，減低心肌收

縮力和耗氧量，緩解心絞痛的發作。使非缺血心肌區小動脈收縮，故增加缺血區的血流量，改善心

肌代謝，抑制血小板聚集。

常用制齊」:普秦洛爾10mg,每天2-3次；美托洛爾25-50mg,每天3次；索他洛爾20mg,每天3次。

不良反應：雖使心肌收縮力降低，但利大于弊，小劑量開始。哮喘者禁用。

3.鈣拮抗劑：作用：抑制鈣離子進入細胞內，因而抑制心肌收縮，減少氧耗；擴張冠狀動脈，解除冠脈

痙攣；擴張周圍血管，降低動脈壓，減輕心臟負荷；降低血粘度。

【常用制劑】1維拉帕米80mg,日3次；2硝苯地平10-20mg,日3次；3地爾硫卓30-60mg,日3次。

不良反應：頭痛、頭暈、乏力、血壓下降、心率加快等。

4.其他：高壓氧、體外反搏、抗血小板聚集藥、抗凝藥等。

急性心梗定義、主要癥狀、心電圖特征性改變

急性心肌梗死：是冠狀動脈供血急劇減少或中斷，使相應部分的心肌因嚴重持久缺血而發生局部壞死。

臨床上有劇烈而較持久的胸骨后疼痛、發熱、白細胞計數和心肌酶增高及進行性ECG變化，可發生

心律失常、休克、心力衰竭，甚至猝死。

【臨床表現】

先兆：50%的患者在發生AMI（心梗）前有先兆癥狀，最常見是原有的穩定型心絞痛變為不穩定型；或

既往無心絞痛，突然出現心絞痛，且頻繁發作，性質較劇，持續久，硝酸甘油療效差，誘發因素不

明顯等。

癥狀：

1.疼痛：為最早出現和最突出的癥狀，部位性質與心絞痛相似，程度更劇烈，持續時間更長，可達數小

時或數天，多無誘因，休息和含服硝酸甘油多不能緩解。患者常有煩躁不安、出汗、恐懼、瀕死感,

少數無疼痛，開始即表現為休克或急性心力衰竭。部分可在上腹部疼痛，易誤診。

2.心律失常：多發于起病1-2周內，24小時內最多見。室性心律失常多見，若室早頻發、多源、成對出

現或呈短陣室性心動過速，且有RonT現象，常為心室顫動先兆。房室傳導阻滯和束支傳導阻滯也

較多見。

3.低血壓和休克：疼痛時可有血壓下降，若疼痛緩解后而收縮壓仍低于890mmHg,有煩躁不安，面色

蒼白，皮膚濕冷，脈細而快，大汗淋漓，尿量減少，神智遲鈍，甚至昏厥者，則為心源性休克。

4.心力衰竭：主要是急性左心衰，可在最初幾天內發生，為梗死后心臟舒縮功能顯著減弱或室壁運動不

協調所致，隨后可發生右心衰竭。部分右心室心肌梗死開始即可出現右心衰。

5.胃腸道癥狀：疼痛激烈時，伴惡心、嘔吐、上腹脹痛和腸脹氣，與迷走神經受壞死心肌刺激和心排血

量降低、組織灌注不足等有關。

6.其他癥狀：多數患者發病后24-48小時出現發熱，由壞死物質吸收引起，程度與梗死范圍呈正比，體

溫38°左右，持續約1周。還可有出汗、頭暈、乏力等表現。

【體征】

1.心臟體征：心臟濁音界可輕至中度增大；心率可增快或減慢；心尖區第一心音減弱；可出現第四心音

及第三心音奔馬律；10%-20%患者第2-3天出現心包摩擦音，為反應性纖維蛋白性心包炎所致；心

尖區可出現粗糙的收縮期雜音或伴收縮中晚期喀喇音，為二尖瓣乳頭肌功能失調或斷裂所致；可有

各種心律失常。

2.血壓：早期可增高，以后幾乎均降低。

3其他：有與心律失常、休克或心力衰竭有關的其他體征。

【心電圖特征性改變】

1.急性Q波性心肌梗死：

1寬而深的Q波（病理性Q波）或QS波，反映心肌壞死。

2ST段抬高呈弓背向上型，反映心肌損傷。

3T波倒置，往往寬而深，兩支對稱，反映心肌缺血。在背向心肌梗死區的導聯則出現相反的改變，及R

波增高、ST段壓低和T波直立并增高。

2.急性非Q波性心肌梗死：無病理性Q波，有普遍性ST段壓低"J.lmV,但aVR導聯（有時還有VI

導聯）ST段抬高或有對稱性T波倒置。也僅有T波倒置改變的心梗。

【心電圖動態性改變】1.急性Q波性心肌梗死；2.急性非Q波性心肌梗死。

6.心衰：慢性左、右心衰癥狀、體征，收縮性心力衰竭治療措施（藥物種類）

心力衰竭：又稱充血性心力衰竭，是各種心臟疾病導致心功能不全的一種綜合征。

心力衰竭誘因：1、感染一呼吸道感染是最常見、最重要的誘因。

2、心律失常：以心房顫動最常見。3、血容量增加。

4.過度勞累或情緒激動；5.藥物治療不當。

慢性心力衰竭：臨床上多以左心衰竭多見，多見于高血壓性心臟病、冠心病。單純右心衰少見，可見肺

源心。

1、左心衰竭：以肺淤血及心排血量降低表現為主。

【癥狀】

（1）呼吸困難：A、勞力性呼吸困難：是左心衰竭最早出現的癥狀。

B、端坐呼吸

C、夜間陣發性困難：又稱為“心源性哮喘”。

（2）咳嗽、咳痰、咯血；痰常呈白色漿液性泡沫樣，重癥大咯血。

（3）其它：乏力、疲倦、頭昏、心慌是心排血量減少，器官、組織灌注不足所至。

【體征】

肺一濕性羅音多見于兩肺底，與體位變化有關；心源性哮喘時兩肺滿布粗大濕羅音，胸積液體征。

心臟一慢性左心衰一般均心臟擴大、心率加快、肺動脈瓣區第二心音亢進、心尖區聞及舒張期奔馬律

和（或）收縮期雜音、交替脈等。

（2）右心衰竭：以體靜脈淤血的表現為主。

【癥狀】由于內臟淤血可有腹脹、食欲不振、惡心、嘔吐、肝區脹痛、少尿等。

【體征】

1心臟體征：除原有心臟病體征外，右心衰竭時若有右心室顯著擴大形成功能性三尖瓣關閉不全，可有

收縮期雜音；

2頸V怒張和/或肝頸V反流征陽性；3肝腫大、有奪痛；4下垂部位凹陷性水腫；

5胸水和/或腹水；6紫縉。

治療：1、病因治療2、減輕心臟負荷：休息、控制鈉鹽攝入、利尿劑的應用：氫氯唾嗪，速尿等、血管

擴張藥的應用3、增加心排血量：A、洋地黃類藥：常用制劑-一地高辛0.25mg/天，適用于中度心力衰

竭;B、西地蘭：適用于急性心力衰竭或慢性心力衰竭加重時。C、毒毛花甘K：適用于急性心力衰竭

或慢性心力衰竭加重時

【收縮性心力衰竭治療措施（藥物種類）】

利尿劑：

洋地黃類正性肌力藥物：

環磷酸腺昔（cAMP）依賴性正性肌力藥：

血管緊張素轉換酶抑制劑（ACED：

血管緊張素II受體拮抗劑（ARB）：

醛固酮拮抗劑：

B受體阻滯劑：

慢性收縮性心力衰竭的治療參考：按MYHA心功能分級；

I級：控制危險因素，ACEIo

II級:ACEL利尿劑，。受體阻滯劑，用或不用地高辛。

III級：ACEL利尿劑，0受體阻滯劑，地高辛。

IV級：ACEL利尿劑，0受體阻滯劑，地高辛，醛固酮受體拮抗劑，病情穩定后慎用。受體阻滯劑。

7.高血壓：并發癥、特殊類型、診斷標準、降壓藥種類

高血壓病：是一種以體循環動脈壓增高為主要特點的臨床綜合征。高血壓可分為原發性高血壓和繼發性

高血壓。原發性高血壓占高血壓的95%以上。高血壓：^140/90mmHgo

【并發癥】發病后期可出現心、腦、腎等器官的器質性損害和功能障礙。

1、心臟：左心室肥厚（心尖搏動向左下移，心界向左下擴大），可聞及第4心音。擴大形成高血壓心臟

病，最終導致充血性心力衰竭。部分患者并發冠心病，可出現心絞痛、心梗、心衰及猝死。

2、腦：長期高血壓，由于小動脈微動脈瘤的形成及腦動脈粥樣硬化的產生，并發急性腦血管病。高血

壓腦病

3、腎臟：高血壓心臟病可有腎動脈粥樣硬化、腎硬化等腎臟病變。早期可無任何表現，發展出現蛋白

尿、腎功減退。

【特殊類型】

1惡性高血壓：發病急驟，多見于中、青年。舒張壓N130mmHg。

2高血壓危象：出現劇烈頭痛、煩躁、眩暈、心悸、氣急、多汗、惡心嘔吐面色蒼白或潮紅及視力模糊

等癥狀。

（短期內血壓急劇升高。舒張壓超過120或130mmHg并伴一系列嚴重癥狀，甚至危及生命的臨床現象）

（高血壓急癥：短期內，血壓明顯升高，舒張壓＞130mmHg和（或）收縮壓＞200mmHg伴重度器官

功能障礙或不可逆損害。表現為高血壓危象或高血壓腦病，可發生在其他疾病過程中。）

（高血壓重癥：指血壓雖顯著升高但不伴靶器官損害者。）

3高血壓腦病：主要表現為血壓尤其是舒張壓突然升高，有嚴重頭痛、嘔吐和意識障礙。

【診斷】主要靠動脈血壓測定，目前仍以規范方法下進行水銀柱血壓計測量作為高血壓診斷的標準方法。

必須以非藥物狀態下兩次或以上不同日的血壓測量值均符合高血壓診斷標準，排除繼發性，方可確診。

根據血壓水平分正常、正常高值血壓、和1、2、3級高血壓。

目前常用降壓藥：

1、利尿劑：適用于輕中度高血壓，尤舍老年人收縮期高血壓及心衰伴高血壓的治療。

（1）嚷嗪類：氫氯嚷嗪、氯嚷酮。（2）拌利尿劑：吠睡米（速尿）（3）保K利尿：螺內酯、氨苯蝶咤。

2、B-受體阻滯劑：適用于輕中度高血壓患者，尤適心率快的中青年，或合并心絞、心梗后的高血壓患

者。（美托洛爾（倍他樂克）；阿替洛爾（氨酰心安）倍他洛爾、卡維地洛。）

3、鈣離子拮抗劑：適用于輕中度高血壓患者，尤適用于老年人收縮期高血壓的治療。

（硝苯地平，硝苯地平緩釋片、尼群地平、氨氯地平、拉西地平。）

4、血管緊張素轉化酶抑制劑（ACED：妊娠高血壓、腎動脈狹窄、嚴重腎功衰竭、高血鉀者禁用。

（卡托普利、依那普利、貝那普利、賴諾普利、福辛普利、培蛛普利）

5、血管緊張素II受體阻滯劑：降壓平穩，可與大多數藥物合用。

（氯沙坦、繳沙坦、伊貝沙坦、坎地沙坦）

6、a受體阻滯劑：重要不良反應是首劑低血壓反應、體位性低血壓及耐藥性。（哌哇嗪、特拉哇嗪）

7、其他：（可樂定，利血平等）。因不良反應多，無心臟、代謝保護，已少用。

8.消化性潰瘍：潰瘍特點、并發癥、治療措施

【消化性潰瘍】主要指發生于胃和十二指腸的慢性潰瘍，臨床表現為慢性、周期性、節律性的上腹部疼

痛。10%的人曾患過此病。男多于女，十二指腸潰瘍多見于青壯年，胃潰瘍多見于中老年，前者發

病比后者早10年左右。

【病理】胃（GU）多發生于胃小彎、十二指腸潰瘍（DU）多發生于球部，也可以多發，胃或十二指腸

發生兩處或兩處以上的潰瘍稱為多發性潰瘍。胃和十二指腸均發生潰瘍稱為復合性潰瘍。

【癥狀】

（-）上腹部疼痛：常因精神刺激、過度疲勞、飲食不當、服用藥物、氣候變化等誘發或加重。

1.疼痛特點：

1慢性：消化性潰瘍多反復發作，呈慢性過程，病和很長。

2周期性：上腹部疼痛呈反復周期性發作，尤以十二指腸潰瘍（DU）更為明顯。發作期和緩解期相交替。

一般要秋冬和冬春之交發病。

3節律性：疼痛呈節律性與進食明顯相關，DU饑餓時疼痛，多在餐后3小時左右出現，一部分DU患

者有午夜痛，常被痛醒。GU疼痛不甚規則，常在餐后1小內發生，至下次餐前自行消失。

【疼痛性質及部位】疼痛可為鈍痛、灼痛、脹痛、或饑痛。GU疼痛部分位見于中上腹部或偏左，DU

疼痛多位于中上腹部偏右側。突然發生的疼痛或者疼痛突然加重。疼痛較重，向背部放射，以抗酸

治療不能緩解，應考慮后壁慢性穿透性潰瘍。

（二）其他癥狀：發酸、曖氣、惡心、嘔吐等消化道癥狀。可有失眠、多汗等全身癥狀。

【特殊類型的消化性潰瘍】

無癥狀型潰瘍：約15-20%的患者無任何癥狀。見于任何年齡，老年人多見。

老年人消化性潰瘍：

復合性潰瘍：

幽門管潰瘍：

球后潰瘍：

【并發癥］:

1、出血：消化性潰瘍是上消化道出血最常見的病因，本病出血的發生率在25%-25%,有10%-25%的

患者以上消化道出血為首要表現。

2、穿孔：最常見穿透的器官為胰腺。穿孔的典型臨床表現為：突發上腹部疼痛，疼痛劇烈，持續加劇,

并迅速向全腹彌漫。常伴惡心嘔吐，可有發熱，患者多煩躁不安，面色蒼白，四肢濕冷脈細速。

3、幽門梗阻：嘔吐是幽門梗阻的主要癥狀嘔吐次數不多，但每次嘔吐物量多，吐后癥狀減輕，嘔吐物

含有發酵性宿食。可伴有反酸、曖氣。上腹部飽脹不適。

4.癌變：罕見十二指腸球部潰瘍有癌變者。癌變易發生于潰瘍邊緣。

【治療目的、消除病因、解除癥狀、愈合潰瘍、防止復發和避免并發癥。

【治療措施】包括：1.一般治療；2.藥物治療；3.并發癥治療；手術治療。

1、一般治療：適當休息，勞逸結合，若無并發癥一般無須臥床休息。

2、藥物治療：藥物治療包括：（1.控酸；2.根除HP；3.保護胃黏膜）十二重點在2和1；GU治療側重3。

A、抑制胃酸分泌：1H2受體拮抗劑（西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁）

2質子泵抑制劑（奧美拉哇、蘭索拉哇）

B、根除HP的治療：三聯療法：一種PPI或一種膠體銹劑加上克拉霉素、阿莫西林（或四環素）、甲硝

哇（或替硝哇）3種抗菌藥物中的2中。療程一般為7天。（枸椽酸錢加甲硝哇及四環素被視為標準

治療方案）

C、保護胃粘膜藥物：硫糖鋁、枸椽酸鈕鉀、前列腺素E、麥滋林-S-顆粒。

【外科治療】適用于：1.大量或反復出血，內科治療無效者；

2.急性穿孔；

3.瘢痕性幽門梗阻；

4.GU癌變或癌變不能除外者；

5.內科治療無效的頑固性潰瘍。

9.肝硬化：門脈高壓癥表現、并發癥、血清蛋白及酶類檢查情況

肝硬化：是指由不同病因長期損害肝臟所引起的一種常見的慢性肝病。其特點是慢性、進行性、彌漫性

肝細胞性、壞死、再生，廣泛纖維組織增生，形成假小葉，逐漸造成肝臟結構的不可逆改變。

主要表現為肝功能減退和門脈高壓。晚期可出現消化道出血、肝性腦病、自發性腹膜炎。男性多于女性。

【病因】病毒性肝炎所致的肝硬化最常見，此外以乙醇中毒最常見。

1、病毒性肝炎：主要為乙、丙、丁型肝炎病毒感染。

2、慢性乙醇中毒：長期大量飲酒也是引起肝硬化的常見病因。

3、非酒精性脂肪性肝炎：代謝綜合征、藥物等導致肝細胞脂肪變性和壞死，形成脂肪性肝炎。

4、長期膽汁淤積：膽道系統長期梗阻造成膽汁淤積，可引起纖維化并發展為膽汁性肝硬化。

5、循環障礙：慢性充血性心力衰竭、慢性縮窄性心包炎、肝V閉塞結合征等可引起。

6、其他：寄生蟲、營養不良、化學毒物、遺傳和代謝疾病，自身免疫性肝炎。

門靜脈高壓癥的表現：

1、脾臟腫大：脾臟呈充血性腫大，多為輕、中度腫大，部分可達臍下。上消化道大出血時，脾可短暫

縮小。

2、側支循環建立和開放：門靜脈壓力增高，超過14.6mmhgjf,消化器官和脾臟回心血液流經肝臟受阻,

為了減少瘀滯在門靜脈系統的血液回流，門靜脈與體靜脈的交通支大量開放并擴張為曲張靜脈，建

立門體側支循環。

側支靜脈主要有：A食管和胃底部靜脈曲張B腹壁和臍周靜脈曲張

C痔靜脈靜脈曲張和腹膜后組織間隙靜脈曲張。其中食管和胃底靜脈曲張，常因食

物的摩擦，反流到食管的胃液侵蝕、門靜脈壓力顯著增高，引起破裂出血。

3、腹水：是肝硬化失代償期最突出的體征之一。

腹水形成的最基本始動因素是門脈高壓和肝功減退，與門脈壓力增高、低白蛋白血癥、肝淋巴液

生成過多有關。

肝硬化并發癥：

1、急性上消化道出血：最常見，是肝硬化患者的主要死因。表現為：嘔血、黑便、周圍循環衰竭。

2、肝性腦病：肝性腦病是晚期肝硬化最嚴重并發癥，也是最常見死亡原因之一。

發病機制：1氨中毒學說；2假性神經遞質；3氨基酸代謝不平衡；4其他具有抑制性神經遞質作用。

臨床表現：急性肝性腦病見于爆發大片肝細胞壞死，起病數日內進入昏迷直至死亡，可無先驅癥狀。

慢性肝性腦病多是門體分流性腦病，以慢性反復發作性木僵與昏迷為突出表現。

實驗室及其它檢查：

【肝功能試驗】血清白蛋白降低而球蛋白增高，白蛋白與球蛋白比例降低或倒置。血清電泳中，I?球蛋

白增高，B球蛋白輕度增高。凝血酶原時間在代償期多正常，失代償期則有不同程度延長。重癥者

血清膽紅素有不同程度增高，但特異性不高。

10.病毒肝炎：急性肝炎分類、血清蛋白、酶學變化，乙肝標記物

病毒性肝炎：是由多種肝炎病毒引起的，以肝臟炎癥和壞死病變為主的一組常見傳染病。

以乏力、食欲減退、肝區疼痛、肝腫大、肝功能異常為主要表現，部分見黃疸和發熱，常見無癥狀

感染。分甲、乙、丙、丁、戊、庚型6種。（甲、戊為急性），（乙、丙、丁為慢性并可發展為肝硬化

或肝細胞癌）

【急性肝炎分類】

一、急性黃疸型肝炎：

1.黃疸前期：起病急，畏寒、發熱，乏力、納差、厭油、惡心、腹脹、肝區痛、腹瀉、尿黃。

2.黃疸期:鞏膜、皮膚出現黃染，2周內達高峰。大便顏色變淺、皮膚瘙癢、心動過慢。肝、脾可有腫大。

3.恢復期：黃疸漸退，癥狀減輕，食欲好轉，肝脾回縮，肝功逐漸恢復正常。

二、急性無黃疸型肝炎：輕型，無明顯癥狀，發生率高。體檢見肝腫大、壓痛、肝功異常或HBV陽性。

三、急性重型肝炎：亦稱爆發型肝炎，以急性黃疸型肝炎起病，10天內迅速惡化，

出現：1黃疸迅速加深；2明顯出血傾向；3肝臟迅速縮小，可有肝臭；4神經系統癥狀；5急性腎功能

不全（肝腎綜合征）

1.血清酶：血清丙氨酸氨基轉移酶（ALT,又稱谷丙轉氨酶GPT）

各型急性肝炎在黃疸出現前3周，ALT開始升高，直至黃疸消退后2-4周才恢復正常。

慢性肝炎時ALT可持續或反復升高，有時成為肝損害唯一表現。

重型肝炎患者若黃疸迅速加深而ALT反而下降，則表明肝細胞大量壞死。

2.血清蛋白：肝損害時合成血清白蛋白的功能下降，導致血清白蛋白濃度下降。

慢性肝病血清球蛋白上升，以Y球蛋白升高為主。

白/球（A/G）比值下降，甚至倒置，反映肝功能的顯著下降。

白/球（A/G）比值的檢測有助于慢性活動性肝炎和肝硬化的診斷。

乙型肝炎標記物：

A、血清免疫學標記物：

1、HBsAg與抗-HBs：HBsAg陽性表明存在現癥HBV感染，但HbsAg陰性不能排除HBV感染；抗-HBs

陽性提示可能通過預防接種或過去感染產生對HBV的保護性免疫。抗-HBs陰性說明對HBV易感，

需要注射疫苗。

2、HbeAg與抗-Hbe:HbeAg持續陽性表明存在HBV活動性復制，提示傳染性大，抗-Hbe持續陽性提

示HBV復制處于低水平。

3、HbeAg與抗-Hbc:HbeAg陽性意義同HbeAg陽性。抗-Hbc陽性提示過去感染或現在的低水平感染。

B、分子生物學標記：HBV-DNA檢測常用斑點交雜法或PCR法檢測。血清HBVDNA陽性表明HBV

有活動性復制。

11.腎綜：診斷標準、主要治療措施

腎病綜合征：（三高一低：1.低蛋白血癥2.尿蛋白高；3.水腫；4.高血脂;1和2是必備條件。

1.診斷標準：

A、蛋白尿：尿蛋白每24小時持續23.5。

B、低蛋白血癥：血漿總蛋白量60Vg/L。（低白蛋白血癥時血漿白蛋白量＜30g/L）

C、高脂血癥：血清總膽固醇26.47mmoI/L。

D、浮腫。

2.治療：

1.一般治療：臥床休息為主，但應保持適度床上及床旁活動，以防肢體血管血栓形成。

2.抑制免疫與炎癥反應：

1糖皮質激素：常用制劑及用法一目前常用口服藥為強的松及強的松龍，靜脈用藥為甲基強的松龍。

2細胞毒類藥：常用的有一環磷酰胺，苯丁酸氮芥。副骨髓抑制、肝臟損害、脫發、精子缺乏等。

3環抱素A：常用劑量一4-6mg/（kg.d）。副停藥后易復發，價格昂貴。有腎毒性。

4霉酚酸酯：常用劑量：初始劑量1.5g/d,分3次口服，維持3個月。副輕微上腹不適。

3.對癥治療：

1蛋白尿：常用血管緊張素酶抑制劑苯那普利（洛丁新）10mg/d,血管緊張素酶H受體拮抗劑用氯沙坦。

2血栓及高凝狀態：尿激酶4-6萬u加肝素50mg靜脈滴注。

3水腫：a.利尿藥的作用機制：伴利尿劑與唾嗪類利尿藥。

b.常用制劑：吠塞米口服，20-40mg,每天1-3次，或靜脈應用20-200mg.

c.不良反應：本征患者血容量可增加、正常或減少。

12.慢性腎炎：臨床表現、實驗室檢查

慢性腎小球腎炎：簡稱慢性腎炎，原發于腎小球的一組疾病。

【臨床特點】病程長，緩慢進行性。

【特異性】1尿異常（蛋白尿、血尿）；2高血壓（持續性，中等程度以上）；

3水腫（與水鈉潴留，低蛋白血癥有關）；4氮質血癥（BUN、肌酎增高）。

【臨床表現】

1、本病的臨床表現復雜。早期可有乏力、疲倦、腰部酸痛、納差，部分患者無明顯癥狀，尿液檢查可

有蛋白增加、不同程度的血尿、或兩者兼有。可出現高血壓、水腫，甚至有輕微氮質血癥。

2、也可表現為大量蛋白尿以至出現腎病綜合征，部分患者除有上述一般慢性腎炎表現外，突出表現為

持續性中等程度以上的高血壓，伴有眼底出血、滲出，甚至乳頭水腫。

3、易有急性發作傾向，每在病情穩定時，由于呼吸道感染或其他突然的惡性刺激，在短期內（1周）病

情急驟惡化，出現大量蛋白尿、甚至肉眼血尿、腎功惡化。

【實驗室及其它檢查】

1、尿常規：血尿、蛋白尿、管型尿。

蛋白定量超過150mg/24h時稱為蛋白尿。

每一高倍視野平均有1-2個紅細胞，即為異常，3個以上而尿外觀無血色，稱鏡下血尿。

2、尿蛋白圓盤電泳：慢性腎炎蛋白電泳為中分子、高分子蛋白尿或混合性蛋白尿。

3、尿紅細胞相差顯微鏡和尿紅細胞平均容積：如尿常規見血尿則應進行這2項檢查，如尿畸形紅細

胞>80%,尿紅細胞MCV<75fl者，可能為腎性血尿。

4、腎功能：腎功能常以血肌酎（SCR）、尿素氮（BUN）、尿酸（UA）表示，但只有當患者的內生肌

酎清除率<50ml/（min.l73m2）時,此三項指標才升高。

5、腎穿刺：有條件且無禁忌證；治療效果欠佳，且病情進展者。

6、腎臟超聲：慢性腎炎可為正常或為雙腎一致的病變，可有回聲增強、雙腎縮小等變化。

13.慢性腎衰：電解質、酸堿平衡改變、各主要系統主要表現、飲食原則

慢性腎功能衰竭因腎單位受損出現緩慢進行性的腎功能減退以致衰竭。腎功衰退、代謝產物潴留、水、

電解質和酸堿平衡失調引起各系統損害。預后差。

【臨床表現】

一、水、電解質及酸堿平衡紊亂：

1.水代謝紊亂：早期腎小管的濃縮功能減退，出現多尿（2500ml>24h），夜尿增多（夜尿量〉日尿量），晚

期腎小管的濃縮稀釋功能嚴重損害，排出等張尿。隨后發展為腎小球濾過減少，出現少尿、無尿。

2.電解質紊亂：早期因腎小管重吸收鈉能力減退而出現低鈉血癥，晚期因尿鈉、K、鎂、磷排泄減少而

出現高鈉、高鉀、高鎂、高磷血癥。高鉀可并發嚴重心律紊亂；低鈣可致抽搐，因血鈣下降，即可

發生抽搐

3.代謝性酸中毒：乏力、反應遲鈍、呼吸深大、甚至昏迷。酸中毒可加重高鉀血癥。

二、各系統表現：

1.消化系統：食欲不振、厭食、惡心嘔吐、口有尿味、消化道炎癥和潰瘍、嘔血、便血、腹瀉等。

2.神經系統：出現乏力、精神不振、記憶力下降、頭痛、失眠、四肢發麻、肌痛、肌萎縮，晚期昏迷。

3.血液系統:促紅素減少，存在紅細胞生長抑制因子、紅細胞壽命縮短、白細胞趨化性受損、活性受抑制；

淋巴細胞減少；血小板功能異常，常有出血傾向。

4.心血管系統：高血壓、心功能不全、血尿素增高可致心包炎。

5.呼吸系統：過度換氣，胸膜炎，肺鈣化。6.其他：血甘油三酯升高。等等。

延緩慢性腎衰竭進展的具體措施：

【營養療法】-控制蛋白質的攝入量，應保證其基本生理需要，即每天0.5-0.6g/kg.,可口服開同片48粒

每天3次并保證攝入足夠熱量。一般CRF患者每天熱量為125.52-167.36kj/kg（30-40kcal/kg）0除了

蛋白質外，碳水化合物與脂肪熱量之比約為3：lo如果熱量不足可以加蔗糖、麥芽糖與葡萄糖的攝

入。飲食應保證低磷維生素以BCE族為主微量元素以鐵鋅為主避免攝入鋁。

【糾正水、電解質失衡和酸中毒】

1.水、納失衡：每日入水量應為前一日尿量外鉀500ml左右，水、鈉潴留用吠塞米強效利尿。

2.低血鉀癥和高鉀血癥：前者口服橙汁、10%氯化鉀等，注意尿量；后者控制含鉀食物藥物攝入，口服

降血鉀樹脂。

3.低血鈣與高血磷：前者口服羅蓋全（VitD3）；后者用磷結合劑如碳酸鈣，隨飲食服用。

4.酸中毒：口服碳酸氫鈉。

14.貧血：分類（根據細胞形態）、臨床表現；缺鐵性貧血血象、治療，再障周圍血象特點

貧血：

正常紅細胞：男4.0-5.5（400-550萬/mn?）、；女3.5-5.0（350-500萬）

血紅蛋白：男120-160g/L；女110-150g/L。紅細胞壓積：男0.4-0.5；

根據紅細胞形態特點分類：

1、大細胞性貧血：紅細胞平均體積（MCV）大于正常，即MCV>100FL,屬于此類貧血主要有葉酯或

維生素B12缺乏引起的巨幼紅細胞貧血。

2、正常細胞性貧血：此類貧血多為再生障礙性貧血。

3、小細胞月氐色素性貧血：缺鐵性貧血、珠蛋白生成障礙性貧血、幼鐵粒細胞貧血。

【臨床表現】

1、皮膚粘膜蒼白是貧血最常見的客觀體征。疲倦、乏力。

2、循環系統：體力活動后感覺心悸、氣促為貧血最突出的癥狀之一。

3、中樞神經系統：常見頭痛、頭暈、目眩、耳鳴、嗜睡注意力不集中。

4、消化系統：影響消化功能和消化酶的分泌，現出食欲不振惡心嘔吐，腹脹等。

5.泌尿生殖系統：多尿、輕度蛋白尿等。月經不調、性欲減退均常見。

缺鐵性貧血血象：典型患者表現為小細胞低色素性貧血。MCV80fl,MCHC<32%.成熟紅細胞蒼白區擴大,

大小不一。白細胞和血小板計數一般正常或者輕度減少。

血清鐵及總鐵結合力測定：缺鐵性貧血時血清鐵濃度常低于8.9jimol/L,總鐵結合力>64.4jtmol/L（代

償性），轉鐵蛋白飽和度降至15%以下。

缺鐵性貧血治療：

1.鐵劑治療：口服鐵劑是治療缺鐵性貧血的首選方法。最常用的制劑為硫酸亞鐵，每天3次，成人每次

00.2-0.3go進餐時或飯后吞服可減少胃腸道刺激。

2.注射鐵劑。

所需補充鐵的總劑量（mg）=1150-患者Hb（g/L）]X體重（kg）X0.33,

防治寄生蟲，特另!是鉤蟲病。

再生障礙性左血：J臨床表現：主要表現為進行性貧血、出血及感染。按病和經過可分為急性與慢性兩型。

急性再障：起病急，進展迅速，以出血、感染和發熱為主要首發表現。

慢性再障：起病和進展緩慢，主要表現為乏力、心悸、頭暈、面色蒼白等貧血癥狀。

實驗室檢查：

周圍血象：呈全血細胞減少，為正常細胞正常色素性貧血。網織紅細胞顯著減少；中性粒細胞和單核細

胞也均減少，急性型減少顯著，淋巴細胞百分數增高（絕對值不增高）。血小板計數減少，急性型常

<10.0X109/L.

再障貧血的治療：

1、去除病因。2、支持療法。

3、刺激骨髓造血：A、雄激素一為治療慢性再障的首選藥物。

B、免疫抑制劑：抗胸腺球蛋白（ATG）或淋巴細胞球蛋白（ALG）是目前治療急（重）型再障的

主要藥物。

15.白血病：診斷

白血病：是一種造血系統的惡性腫瘤。白細胞某一系列細胞異常腫瘤性增生，并在骨髓、肝、脾、淋巴

結等臟器廣泛浸潤，外周血中白細胞有質和量的異常，紅細胞與血小板量減少，導致貧血、出血、

感染和浸潤等征象。

【白血病分類】

一、按病程緩急和細胞分化程度分類：1.急性白血病（AL）；2、慢性白血病（CL）。

二、按白血病細胞的形態和生化特征分類：1、急性白血病；2.慢性白血病；3.特殊類型白血病。

【急性白血病】

臨床表現：1、起病：高熱、貧血、出血傾向。2、發熱和感染：約半數以上患者以發熱起病。

3、出血：牙齦出血、鼻出血、皮膚瘀斑均為常見癥狀。4、貧血。

【急性白血病的診斷】急性白血病的診斷一般不困難。臨床有發熱（感染）、出血、貧血等癥狀，體檢

有淋巴結、肝脾腫大及胸骨壓痛，外周血片有原始細胞，骨髓細胞形態及細胞化學染色顯示其某一

系列原始細胞＞30%即可診斷。

【中樞神經系統白血病的診斷依據】

發現中樞神經系統癥狀，無其他原因可解釋；

腦脊液壓力增高＞200mmH20；

腦脊液中白細胞數增高，找到白血病細胞；

腦CT檢查。

16.急性腦血管病：腦血栓、腦出血、蛛網膜下腔出血鑒別

.腦梗死:出血

現見

:化?顫脈粥樣硬化.管畸形

\血壓下降時激動、血壓升高時時

\天）分），時）

性加重f妄

:灶:灶:灶1高密度影

高

血管血管血管1畸形或動脈瘤

【急性腦血管病】指因腦部血液循環障礙引起急性腦功能損傷的一組疾病。起病驟，迅速出現神經功能

缺失癥狀。按神經功能缺失癥狀持續時間分：短暫性腦缺血發作（＜24小時）和腦卒中（＞24小時）

17.糖尿病：慢性并發癥種類、典型癥狀、診斷標準、主要治療藥物的應用

糖尿病：一般血糖｛3.9-6.1｝；糖尿病血糖：超過7.0；胰島素依賴型（起病急）非依賴型（起病緩）

【臨床表現】三大代謝（糖、脂肪、蛋白）紊亂及水鹽代謝紊亂。

1、典型癥狀“三多一少”：即多飲、多尿、多食及體重減輕。血糖升高。

2、反應性低血糖：餐后3-5小時，胰島素分泌明顯升高，引起。

【并發癥】

急性并發癥：1.酮癥酸中毒、2.糖尿病高滲性非酮癥昏迷、3.乳酸性酸中毒。

慢性并發癥：

1、糖尿病腎病：毛細血管間腎小球硬化癥是主要的糖尿病微血管病變之一也是I型糖尿病患者的主要

死因。

2、糖尿病視網膜病變：糖尿病失明的主要原因。

3、糖尿病性心臟病變：1合并冠心病、2糖尿病性心肌病、3糖尿病心臟自主神經病變。

4、糖尿病性腦血管病變：多見腦梗死。

5、糖尿病性神經病變：1周圍神經病變、2自主神經病變。

6、其它眼病：白內障是糖尿病患者雙目失明的主要原因之一。

7、糖尿病足：糖尿病足為糖尿病較為特征性的病變。

實驗室檢查：

1、尿糖陽性是診斷糖尿病的重要線索，但非診斷依據。血糖雖升高，而尿糖可呈假陰性，反之血糖正

常，尿糖可呈陽性。

2、血葡萄糖(血糖)測定：空腹血糖(FPG),餐后2小時血糖(2HPG)是診斷糖尿病的主要依據。

空腹血糖正常為5.6mmol/Lo

3、口服葡萄糖耐量試驗(OGTT)：當血糖高于正常范圍而又末達到診斷糖尿病標準者，須做OGTT。

【糖尿病(DM)的診斷標準】

1、空腹FPG27.0(2126),或者OGTT2hPG或隨機血糖211.1(2200);

2、空腹血糖減損：FPG26.1(2H0)且<7.0(<126),2hPG<7.8(<140);

3、糖耐量減低：FPG<7.0(<126),OGTT27.8(2140)且<11.1(<200)。

對無癥狀的患者而言，必須有兩次血糖異常才能做出診斷。

治療：

1、糖尿病的教育。

2、飲食治療：是各型糖尿病的基礎治療。標準體重(kg)=身高(cm)-105切不可按實際體重計

算。

3、運動治療。基本治療措施。可提高胰島素的敏感性，并有降糖、降壓、減肥作用。

4、口服降糖藥物治療：目前我國口服降糖藥物有五類：磺服類、雙胭類、a-葡萄糖昔酶抑制劑、嚷哇

烷二酮和非磺胭類胰島素促分泌劑。

一、胰島素促分泌劑：

【1、磺胭類】：甲苯磺丁胭棵、格列毗嗪、達美康等。

作用機制：主要是刺激B細胞分泌胰島素，還有加強胰島素與受體結合的作用，增加周圍組織對胰島素

的敏感性。

適應證：1經飲食與運動治療未能良好控制的2型糖尿病患者，以胰島素分泌不足為主者；

2胰島素治療每天用量在20U以下者。

不良反應：主要是低血糖反應為主。

劑量：一般從小劑量開始，以根據血糖水平調整，直至療效滿意為止，本類中格列美服降糖作用最強，

易發生低血糖。應餐前半小時服用。

【2、非磺服類】：降糖作用快而短，控制餐后血糖。餐前15鐘內服用。

二、雙肌i類，二甲雙機L苯乙雙胭。

作詞機制：抑制肝糖異叁及肝糖輸出；增加外周組織對胰島素的敏感性，促進葡萄糖攝取和利用；抑制

糖或延緩葡萄糖的吸收。

不良反應主為胃腸道反應。

三、a-葡萄糖昔酶抑制劑(a-GDI)：阿卡波糖、伏格列波糖。

四、唾哇烷二酮：羅格列酮、毗格列酮。(胰島素增敏劑)

五、胰島素：

胰島素適應癥：

1、1型糖尿病；

2、2型糖尿病患者經飲食控制，運動和口服降糖藥治療末獲得良好控制；

3、糖尿病酮癥酸中毒、乳酸性酸中毒伴高血糖時；

4、合并重癥感染，急性心肌梗死，腦血管意外等應激狀態。

5、肝腎功能不全

6、需外科手術治療的圍手術期

7、妊娠和分娩的糖尿病患者；

8、胰腺切除等引起的繼發性糖尿病。

糖尿病酮癥酸中毒的臨床表現：酮癥早期僅有多飲、多尿、疲倦等癥狀的加重。酸中毒時則出現食欲減

退、惡心嘔吐、極度口渴、尿量增多、呼吸深快、呼氣有爛蘋果味。后期尿少、失水、血壓下降，

常伴有不同程度意識障礙，甚至昏迷。

糖尿病酮癥酸中毒的診斷：糖尿病癥狀加重，有惡心厭食昏迷、脫水休克者均考慮本癥的可能。如血糖

升高、尿糖強陽性、尿酮體陽性即可確診糖尿病酮癥。

糖尿病酮癥的治療：1、補液：恢復血容量為首要措施，必須立即進行。2、胰島素治療3、糾正酸堿平

衡失調及電解質紊亂4、補鉀：見尿補鉀。5、去除誘因和處理并發癥。

有機磷農藥中毒實驗室檢查：全血膽堿脂酶活力測定一此酶測定是診斷有機磷農藥中毒特異性實驗指

標。健康人膽堿脂酶活力什為100%,中毒時有不同程度的下降。

治療：

1、迅速清除毒物

2、阿托品：“阿托品化”即出現瞳孔較前擴大、口干、皮膚干燥和顏面潮紅、肺部濕羅音消失、心率加

快。3、膽堿脂酶復活劑。

短暫性腦缺血發作（TIA）：是指時間短暫并經常反正發作的腦局部供血不足引起的供血區局限性腦功能

障礙。每次發作數分釧至1小時，不超過24小時即完全恢復。短暫性腦缺血發作（TIA）是缺血性

腦卒中最