水、電解質代謝失調水、電解質代謝失調概述正常成人體液含量占體重的55%-60%細胞內液占體重的35%-40%，細胞外液占體重的20%-25%。細胞外液：Na+、Cl-、HCO3-細胞內液：K+、HPO42-血漿滲透壓正常范圍為280-310mOsm/L。計算公式：血漿滲透壓（mOsm/L）=2(Na+K)+葡萄糖+尿素氮（單位mmol/L）Na+為血漿中的主要陽離子，其含量占總滲透壓比例的50%，是維持血漿滲透壓平衡的主要因素。臨床上水和鈉代謝失調常并存。血漿滲透壓：下丘腦-垂體-抗利尿激素系統。血容量：腎素-醛固酮系統。水、電解質代謝失調高滲性失水病因：水攝入不足—1.昏迷、吞咽困難所致無法進食。

2.腦外傷、腦卒中所致渴感中樞遲鈍貨滲透壓感受器不敏感。水丟失過多—1.腎臟丟失：尿崩癥；腎功能衰竭多尿期；大量高滲性葡萄糖、甘露醇等脫水治療；長期鼻飼高蛋白飲食導致的滲透性利尿，糖尿病控制不良致大量糖排出；酸中毒發生嚴重脫水引起滲透性利尿。

2.皮膚丟失：高溫多汗、運動后大量出汗，高代謝如甲亢，燒傷后開放治療。

3.呼吸道丟失：氣管切開后每日從呼吸道損失水分約300ml。水、電解質代謝失調發病機制:失水致血容量減少，血漿滲透壓↑，水轉移至血管內，細胞間質液濃縮，滲透壓↑，細胞內缺水。細胞外液減少，醛固酮分泌↑，腎小管重吸收鈉減少，尿排鈉↓，細胞外液滲透壓↑，抗利尿激素（ADH）分泌↑，腎小管重吸收水增加，尿量減少，比重升高。老年人常因口渴感不敏感發生嚴重失水。水、電解質代謝失調等滲性失水病因：胃腸液丟失—如腹瀉、嘔吐、胃腸減壓、腸梗阻、腸胰膽瘺。其他體液丟失—大面積燒傷、胸腹水引流過多、彌漫性腹膜炎等。血漿滲透壓和ADH分泌變化不大。水、電解質代謝失調低滲性失水低鈉血癥:血鈉＜135mmol/L病因：鈉排出增加胃腸道丟失：嘔吐、腹瀉、胃腸減壓、慢性腸梗阻。局部丟失：大面積燒傷，剝脫性皮炎的大創面滲出，反復放腹水、胸水。腎臟丟失：利尿劑長期使用，腎衰多尿期，腎上腺皮質功能減退癥等。補液時只補充水分，電解質補充不足。水、電解質代謝失調發病機制：體內低鈉，血漿低滲，間質液低滲，水轉移至細胞內，口渴不明顯。血漿膠體滲透壓＞間質液滲透壓，水轉移至血管內，細胞外液減少→循環血量不足→心排血量↓

→血壓↓

→心率快，心音弱，甚至休克。血漿滲透壓↓，ADH分泌減少，早期腎臟排水多，如發生低血壓腎灌注不足，尿少或無尿。水、電解質代謝失調稀釋性低鈉血癥病因：抗利尿激素（ADH）過多：代償性增多：急性外傷、大手術、失血、嚴重感染、心功能不全、藥物刺激等。分泌過多：肺癌、胰腺癌、肺炎、肺膿腫、腦炎、甲低等。腎功能不全：腎功能衰竭少尿期。腎上腺皮質功能減退：皮質醇分泌不足，腎小球濾過率下降，對ADH抑制減弱。入水過多：中樞神經病變刺激口渴中樞，運動后飲用大量無電解質液體，大量低滲液體灌腸治療。水、電解質代謝失調發病機制：心力衰竭、肝硬化腹水和腎病綜合征患者，有效血容量下降，引起醛固酮增多，水鈉潴留。水過多使細胞外液增多，鈉含量下降，細胞外液滲透壓下降，水向細胞內轉移，細胞內、外液滲透壓均降低。細胞外液量增加抑制醛固酮分泌，遠曲小管減少鈉的重吸收。水、電解質代謝失調臨床表現：急性：水過多引起腦細胞腫脹，顱高壓↑引起神經精神癥狀,如頭痛、嗜睡、躁動、精神紊亂、譫妄、昏迷。慢性：多為原發病表現，可有軟弱無力、惡心、嘔吐、嗜睡。水、電解質代謝失調高鉀血癥血清鉀濃度大于5.5mmol/L，輕度5.5-6.5mmol/L，中度6.5-7.5mmol/L，重度＞7.5mmol/L。病因：腎排鉀減少：最常見于腎小球濾過率（GFR）下降（急、慢性腎功能衰竭）。鉀攝入過多：氯化鉀、庫存血輸入過多過快。細胞內鉀轉移至細胞外：溶血，大面積組織創傷，燒傷，橫紋肌溶解，淋巴瘤或白血病化療后大量腫瘤細胞破壞，嚴重感染或饑餓使機體處于高代謝狀態，酸中毒（pH下降，血清鉀增加0.7mmol/L），休克，高鉀型周期性癱瘓，洋地黃中毒等。水、電解質代謝失調發病機制：可發生肌麻痹及突然而來的嚴重心律失常和心搏驟停導致死亡。臨床表現：神經肌肉系統：早期肢體麻木、疲乏、肌肉酸痛、肢體蒼白、濕冷。血清鉀＞7.0mmol/L，四肢無力，肌張力減低，腱反射減弱。嚴重時吞咽、呼吸困難。可有煩躁不安、昏厥及神志不清。心血管系統：重癥高鉀血癥致死為心室顫動和心搏驟停。各種心律失常，如房室傳導阻滯、竇性心動過緩或過速、頻發室性期前收縮、室性心動過速、心室顫動等。水、電解質代謝失調心電圖：QT時限縮短，T波尖高對稱，QRS波逐漸增寬。治療：1.積極治療原發病。2.立即停止鉀的攝入。3.靜脈注射鈣劑對抗心臟毒性：心電監護下10%葡萄糖酸鈣10-20ml+葡萄糖注射液10-20ml緩慢靜脈注射。可10-20分鐘后重復注射。有效后2-4g葡萄糖酸鈣+5%葡萄糖注射液1000ml靜滴維持。無法降低血鉀，短時急救用。4.堿性藥物：5%碳酸氫鈉60-100ml快速靜滴，然后以5%碳酸氫鈉100-200ml以15-30滴/分鐘靜滴維持。與葡萄糖酸鈣應分別使用。心電圖正常后，停用。迅速轉移鉀至細胞內。注意：輸入過多易誘發肺水腫！水、電解質代謝失調治療：5.高滲葡萄糖及胰島素：25%-50%葡萄糖注射液60-100ml靜注，5%葡萄糖500ml+胰島素（3-4g:1U）靜滴。使鉀轉移至細胞內。必要時6小時后重復使用。6.排鉀：排鉀利尿劑如呋塞米、噻嗪類。聚苯乙烯磺酸鈉交換樹脂口服排鉀。水鈉潴留不適用。7.透析：最快、最有效。水、電解質代謝失調低鉀血癥血清鉀＜3.5mmol/L，輕度3.0-3.5mmol/L，中度2.5-3.0mmol/L，重度＜2.5mmol/L。病因：攝入鉀不足：長期厭食、偏食、禁食，靜脈補液少鉀無鉀。排出鉀過多：長期應用排鉀利尿劑，腎上腺皮質功能亢進癥（醛固酮增多癥）。轉移性低鉀血癥：注射大量葡萄糖液（同時應用胰島素時），堿中毒（pH升高0.1，血清鉀降低0.7mmol/L），周期性癱瘓發作期，棉籽油中毒，低溫療法使鉀轉移細胞內。水、電解質代謝失調臨床表現：神經肌肉系統：血清鉀＜3.0mmol/L，出現肌無力，＜2.5mmol/L，出現軟癱，甚至呼吸肌麻痹，呼吸困難，吞咽困難。中樞神經系統：精神不振、反應遲鈍、定向力喪失、精神錯亂、意識障礙。消化系統：惡心、嘔吐、食欲不振、腹脹、便秘。心血管系統：心律失常，如竇性心動過速、房性或室性期前收縮、室上性或室性心動過速、室顫等。泌尿系統：長期低鉀可引起腎功能障礙。代謝紊亂：Na+和H-進入細胞內，引起細胞內酸中毒，細胞外堿中毒。水、電解質代謝失調心電圖：T波低平、雙相或倒置；U波出現并逐漸增高；T波與