關于有害氣體的毒性作用及機理一、二氧化硫

二氧化硫是大氣中最常見的污染物。主要來自含硫礦物燃料的燃燒，大約占二氧化硫的80％。含硫礦物的開采和含硫有色金屬的冶煉，占10％.

二氧化硫污染嚴重時，往往大氣顆粒物等有害物的污染也嚴重，常以二氧化硫濃度水平作為評價大氣環境質量的重要指標。第2頁,共45頁，2024年2月25日，星期天（一）理化性質無色而具有辛辣刺激性氣體，中等毒性。在空氣中可轉化為三氧化硫，機制是：1、光化學氧化

SO2

290-400nmhvSO2·SO2·＋1/2O2→SO3SO3＋H2O→H2SO42、氧化：有充足的O2和金屬觸媒作用下（Mn、Fe）

2SO2＋O2→2SO3SO3＋H2O→H2SO4第3頁,共45頁，2024年2月25日，星期天（二）吸收、分布和排泄1、吸收：

主要是經呼吸道進入，大部分被鼻腔和上呼吸道粘膜吸收，不易進入肺部。SO2在上呼吸道可被吸收40－90％左右，大多在鼻腔到咽喉的上呼吸道中被吸收。2、

分布

SO2進入血液后與蛋白結合，小部分與紅細胞結合，主要分布在氣管、肺、淋巴結、食道（含量最高），肝、腎、脾（其次）。

SO2在血漿中與蛋白反應形成R-S-SO3－，經亞硫酸氧化酶催化后以SO42-形式被尿排出。第4頁,共45頁，2024年2月25日，星期天（四）毒性作用1、對人體呼吸道的刺激作用

SO2在一定濃度下對呼吸道尤其是上呼吸道有刺激作用。此外對眼結膜也有刺激作用引起炎癥。高濃度SO2

：急性支氣管炎、肺水腫，呼吸困難，引起自發性氣胸，以致死亡。原因：SO2溶于水形成亞硫酸或硫酸，短時間高濃度下可對局部組織產生強烈刺激和腐蝕。第5頁,共45頁，2024年2月25日，星期天

長期吸入低濃度SO2

：（1）氣管、支氣管收縮、呼吸道阻力增加：原因在于上呼吸道平滑肌內有末梢神經感受器，受二氧化硫刺激后引起平滑肌反射性收縮，使管腔縮小，阻力增加（2）肺功能受損：肺活量下降，1秒鐘用力呼吸量下降（3）影響呼吸道纖毛運動和粘液分泌：短期可促進支氣管的清除作用；長期則使粘液清除下降，使粘液變稠，上皮細胞損傷壞死，導致抵抗力下降，誘發慢性鼻炎，慢性支氣管炎等。低濃度長期吸入SO2可導致慢性支氣管炎、肺氣腫和支氣管哮喘等慢性阻塞性呼吸道疾病。第6頁,共45頁，2024年2月25日，星期天2、致突變、致癌變作用（1）致突變

機制：（1）SO2被機體吸收后產生的SO32-，可與核酸分子中的尿嘧啶和胞嘧啶起加成反應，改變核酸結構，發生突變。（2）SO32-還可與O2作用產生游離基SO3·與O2·－，誘發胞嘧啶的脫氨過程，導致C-G轉換成T-A，造成DNA損傷。SO2只有在高濃度下才有致突變作用，而且不是直接的致突變劑，可能是以輔助形式促進致突變劑的突變作用。第7頁,共45頁，2024年2月25日，星期天（2）致癌

SO2是否促癌或輔癌作用尚待研究。大多數流行病學調查表明單純SO2暴露與肺癌死亡無關，動物實驗表明單純SO2暴露也不能誘發腫瘤。但人們一直假設SO2能促進PAH（多環芳香烴）的致癌作用，機制尚不知。3、對酶活性及多種臟器的損傷

SO2能影響多種酶的活性。可以SO3－和HSO3－的形式隨血液分布全身，引起多種臟器損傷。第8頁,共45頁，2024年2月25日，星期天4、對機體的其他作用影響大腦皮質機能；影響體內維生素的代謝（破壞Vc的代謝平衡）；抑制細胞生長5、與顆粒物的聯合作用（1）SO2附于顆粒物上進入呼吸道深部。一部分進入毛細血管隨血流分布全身，另一部分沉積下來產生刺激和腐蝕作用，形成肺氣腫。（2）附有SO2的顆粒物成為變態反應原，誘發支氣管哮喘。第9頁,共45頁，2024年2月25日，星期天（五）酸雨的形成和危害

酸雨的形成水蒸汽冷凝在含有硫酸鹽、硝酸鹽等的凝結核上,發生液相氧化反應，形成硫酸雨滴和硝酸雨滴；

含酸雨滴在下降過程中不斷合并吸附、沖刷其他含酸雨滴和含酸氣體，形成較大雨滴；最后降落在地面上，形成了酸雨。

第10頁,共45頁，2024年2月25日，星期天SO2主要是燃煤產生，NOx主要是機動車尾氣排放，自然因素如火山爆發、森林火災以及微生物分解有機物的過程中產生的硫化物和氮氧化物也不容忽視。因此，酸雨的形成是人為和自然因素綜合作用的結果。酸雨中含有H2SO3、H2SO4、HNO2、HNO3，pH＜5.6。目前我國二氧化硫污染較嚴重，酸雨是硫酸型的。第11頁,共45頁，2024年2月25日，星期天2011年2010年第12頁,共45頁，2024年2月25日，星期天危害：1、對健康的危害：酸雨可引起肺炎、肺水腫.兒童免疫能力下降，慢性咽炎、支氣管哮喘發病率增加，同時可使老人眼部、呼吸道患病率增加2、對水生生物的危害：水體pH下降，影響魚卵孵化和魚類生長、魚類種群減少或消失。水生植物受到傷害、影響水體自凈作用。第13頁,共45頁，2024年2月25日，星期天3、土壤酸化及其生物學作用土壤酸化；農作物大幅度減產；質量下降；森林死亡。未受酸雨傷害的水稻受酸雨傷害的水稻第14頁,共45頁，2024年2月25日，星期天第15頁,共45頁，2024年2月25日，星期天4、對建筑物和金屬構筑物的腐蝕。第16頁,共45頁，2024年2月25日，星期天二、氮氧化物（NOX）（一）理化性質包括：NO、NO2、N2O、N2O3、N2O4、N2O5等，大氣中主要是NO、NO2。

NO：無色無味，微溶于水，易氧化為NO2，可與O3急速反應。

NO2：棕紅色，強刺激性臭味。火力發電汽車內燃機第17頁,共45頁，2024年2月25日，星期天（二）吸收、分布和排泄

由于NOX在水中溶解度很小，很少停留在上呼吸道，而是侵入肺部深處，溶于水形成HNO2、HNO3，然后逐步轉變為亞硝酸鹽和硝酸鹽，進入血液，分布全身，最后從尿排出。未經吸收轉化的NOX可經肺部呼出。（三）毒性作用

1、NO的生物學毒性目前了解很少。原因：NO的影響較NO2小；

NO在空氣中易氧化為NO2，研究單獨毒性較難。第18頁,共45頁，2024年2月25日，星期天毒性：1)作用于動物神經中樞，高濃度下可引起麻痹驚厥2)損害肺組織和肺功能3)形成高鐵血紅蛋白。NO與血紅蛋白的親和力為CO的1400倍，形成亞硝基血紅蛋白，導致血細胞攜氧能力下降。NO----神經遞質2、NO2的毒性作用

NO2對上呼吸道和眼結膜刺激較小，主要作用于深部呼吸道、細支氣管及肺泡。NO2溶于肺泡表面產生HNO2、HNO3，刺激和腐蝕肺組織，引起肺水腫.第19頁,共45頁，2024年2月25日，星期天（1）對呼吸道的毒性作用形態學的損害。纖毛脫落、粘膜變性，細支氣管及肺泡上皮細胞增生，分泌亢進，肺泡壁腫脹，肺泡腔擴大。功能的損害。增加氣道阻力，纖毛運動減弱。（2）生物化學影響

急性和慢性接觸NO2，均能引起動物體內生物化學的改變，如某些代謝酶（轉氨酶、乳酸脫氫酶）活性增加、抗氧化酶（GPX）活性增加等。機制未明，可能與機體對環境污染的應激反應有關第20頁,共45頁，2024年2月25日，星期天（3）血液學改變

功能改變——紅細胞攜氧能力下降，導致組織缺氧、呼吸困難、紫紺、血壓下降等癥狀。機制：NO2－使低鐵血紅蛋白轉化為高鐵血紅蛋白。血細胞數目改變——血細胞數量增加，變性血紅蛋白增加（4）免疫功能的影響

長期接觸NO2可降低肺泡吞噬細胞和血液白細胞的吞噬能力，抑制血清中抗體的形成，影響機體的免疫能力。第21頁,共45頁，2024年2月25日，星期天（5）促癌作用

動物實驗表明NO2可能有促癌作用和致癌作用，但結果不一致，還不能證明其致癌性。但有證據表明NO2具有促癌作用，而且能加速動物體內的腫瘤細胞發生轉移和擴散。（6）NO2與其他化學物的聯合作用

NO2與SO2對肺功能損傷有相加作用。NO2與O3肺功能損傷有協同作用.NO2與PAH有聯合誘癌作用，可增加PAH的誘變性。NO2可使PAH發生硝基化產生硝基PAH，大多具有致突變癌變的作用。PAH多環芳烴第22頁,共45頁，2024年2月25日，星期天三、CO（一）理化性質無色無臭無味無刺激性氣體。在空氣中穩定，是室內外空氣的常見污染物。煤氣（二）吸收、分布和排泄經呼吸道吸入，通過肺泡上皮細胞進入血液循環（簡單擴散），大部分與血液紅細胞中血紅蛋白的血色素Fe原子結合，形成碳氧血紅蛋白HbCO；少部分與血管外的血紅素蛋白結合。

CO與血紅蛋白結合緊密，但也是可逆的。釋放出的CO隨呼氣排出。影響因素：空氣中CO濃度、血液中HbCO的飽和度、接觸時間和肺通氣量。第23頁,共45頁，2024年2月25日，星期天（三）毒性作用1、CO毒性作用機制

CO對機體的毒性主要是CO與血紅蛋白的結合，抑制了血紅蛋白的攜氧功能，同時CO還能抑制和減緩HbO2正常解離O2的能力，造成CO對機體內呼吸的窒息作用，嚴重可昏迷死亡。高濃度CO可與肌紅蛋白、細胞色素氧化酶結合，導致線粒體功能損傷和細胞呼吸的氧化過程的抑制。2、CO毒性作用（1）CO中毒

CO中毒與血液中HbCO的濃度密切相關。人體中含有0.1-1％HbCO對健康不會有明顯影響。第24頁,共45頁，2024年2月25日，星期天（2）對神經系統的影響血液中HbCO水平輕微升高可引起行為改變和工作能力下降。吸入高濃度CO時可引起腦缺氧和腦水腫，繼而發生腦血循環障礙，導致腦組織缺血性軟化和脫髓鞘病變——急性CO中毒遲發性腦病，記憶力下降，嚴重者癡呆，精神分裂。機制：CO可影響中樞神經系統的單胺含量及代謝過程，從而影響神經系統的調節功能，使行為發生改變。神經遞質第25頁,共45頁，2024年2月25日，星期天

（3）對心血管系統的影響心血管系統對CO非常敏感。HbCO含量超過2.5％時，即可對心血管系統有損害。

CO還可加重心血管患者的癥狀。（4）對胎兒的影響

CO可經胎盤進入胎兒體內。胎兒對CO的毒性比母體更敏感。吸煙孕婦的胎兒出生時體重下降，并有智力發育遲緩的現象。動物實驗表明，CO對哺乳動物胚胎發育和存活具有影響。第26頁,共45頁，2024年2月25日，星期天四、臭氧和光化學煙霧

光化學煙霧：大氣中的烴類、氮氧化物等污染物在強烈光作用下，經一系列光化學反應生產二次污染物蓄積于大氣中形成的一種淺藍色煙霧。可分為：

還原型：倫敦型（煤煙霧），主要污染物煙塵、SO2、CO、硫酸霧，發生在氣溫低于4℃以下。

氧化型：洛杉磯型，污染物：一次污染物——NOX、碳氫化合物、CO、BaP、鉛塵等；二次污染物——總氧化劑、O3、過氧化酰、硝酸酯、醛類。

Smokefogsmog第27頁,共45頁，2024年2月25日，星期天

光化學煙霧有特殊氣味，氧化性強，對眼、呼吸道有強烈刺激作用。現象是大氣呈白色霧狀（有時帯紫色或黃褐色），能見度下降，具有特殊的刺激性。

第28頁,共45頁，2024年2月25日，星期天（一）光化學煙霧的形成第29頁,共45頁，2024年2月25日，星期天（1）在日光下NO2吸收光能分解為NO和原子態O，O與O2形成O3NO2＋光能（290-300nm）→NO＋OO＋O2＋M→

O3＋M（2）O3與烴類化合物反應生成各種自由基，包括烷基、過氧烷基、酰基、過氧酰基等。

O3＋RH→RCHO＋ROO·（氧酰基）

HONO＋光能（290-400nm）→HO·

＋NOHO·＋O3＋O＋RH→HOO·＋RCOOO·（過氧烯基）

RCHO＋hv→ROO·＋H2O＋CO第30頁,共45頁，2024年2月25日，星期天（3）自由基促使NO轉變為NO2，NO2→O3，循環反應。自由基與O、NO、NO2等反應生成醛酮醇酸、PANs（過氧酰基硝酸酯類化合物），反復循環，直至NO和RH消耗為止。

HO2·

＋NO→NO2＋OHRO2·＋NO→NO2＋RHO＋HOO

PANS形成

RCOOO·＋NO2→RCOO2NO2（過氧酰基硝酸酯）

RCOOO·＋NO→RCOO·＋NO2第31頁,共45頁，2024年2月25日，星期天

反應中的O3、PANs和其他過氧丙醛硝酸酯、醛類及過氧化氫等具有強氧化性，統稱為光化學氧化劑總量——總氧化劑。

PANs主要是過氧乙酰硝酸酯（PAN），其次是過氧苯酰硝酸酯（PBN）和過氧丙酰硝酸酯（PPN）等。醛類化合物主要是甲醛、乙醛、丙烯醛等。

產生的條件1、汽車眾多或工業發達地區，空氣中廢氣多2、足夠的太陽輻射3、具有不利污染物擴散的地理氣象條件第32頁,共45頁，2024年2月25日，星期天（二）O3及其他光化學煙霧成分的毒性1、光化學煙霧對眼和呼吸道的刺激效應主要作用物是PAN、甲醛、丙烯醛、各種自由基及過氧化物等。對眼睛的刺激作用可引起眼睛紅腫、干澀、流淚、畏光等癥狀。對呼吸系統的影響，主要對鼻、咽、喉、氣管和肺部有明顯的刺激作用，可使氣道阻力、呼吸頻率、呼吸量這些呼吸機能改變。第33頁,共45頁，2024年2月25日，星期天2、O3的毒性（1）刺激作用。氧化能力很強，主要刺激和損害深部呼吸道，對眼也有輕度刺激作用。（2）氧化損傷：O3可直接作用于磷脂、蛋白質、脂肪酸、多不飽和脂肪酸等，產生有毒氧化物。（3）對肺功能的損傷。使肺活量、1秒用力呼吸量下降，這可能與其直接氧化細胞膜，刺激中性粒細胞和肥大細胞釋放組織胺有關。（4）免疫毒性。O3可損傷T、B細胞功能，使免疫力下降，呼吸道對感染的敏感性增加。（5）加速動物衰老、誘發肺癌及其他作用第34頁,共45頁，2024年2月25日，星期天3、過氧酰基硝酸酯和醛等氧化劑的毒性對人眼有強烈的刺激作用，引起眼結膜炎。PAN是極強的催淚劑。醛類對皮膚和呼吸道也有刺激作用。4、氣溶膠主要由硝酸鹽、硫酸鹽及某些高分子有機化合物所形成。能吸附和凝集氣體污染物，并帶入呼吸道深處。第35頁,共45頁，2024年2月25日，星期天5、光化學煙霧的其他作用對植物的危害：對植物損害的主要化學成分是O3、NOX、PAN，可導致棉花、煙草、柑桔、甜菜等葉面出現黃斑、脫落

降低大氣能見度：主要物質是光化學氣溶膠，影響行車、飛行安全。

損害物質材料：加速塑料、橡膠的老化和脆裂。第36頁,共45頁，2024年2月25日，星期天第四節大氣顆粒物的作用及機理第37頁,共45頁，2024年2月25日，星期天

顆粒物是大氣中的主要污染物,可分為總懸浮顆粒物、可吸入顆粒物和細顆粒物。總懸浮顆粒物（totalsuspendedparticulates,TSP）是指懸浮于大氣中直徑小于100μm的固體、液體或液體和固體結合顆粒物質的總稱

可吸入顆粒物（ParticulateMatter，PM10）是直徑小于10μm微米能被吸入人體呼吸道的顆粒物。

細顆粒物（PM2.5）指直徑小于2.5μm能被吸入肺泡的顆粒物。

第38頁,共45頁，2024年2月25日，星期天一、大氣顆粒物的來源自然源：火山爆發、森林火災、宇宙塵埃、海鹽漬濺、土壤顆粒等等

人為源：燃料燃燒、汽車飛機尾氣、工業生產等第39頁,共45頁，2024年2月25日，星期天二、顆粒物的形態和化學組成（一）形態由于來源和形成條件各不相同,顆粒物的形狀是多種多樣的,如球型、菱形、方型。

第40頁,共45頁，2024年2月25日，星期天