關于酸堿平衡紊亂與血氣分析

血氣分析:是指對血液中的氣體進行分析，主要是對血液中的O2和CO2進行分析,是當今臨床上不可缺少的一項檢查第2頁,共76頁，2024年2月25日，星期天第3頁,共76頁，2024年2月25日，星期天前言

七、核實測定結果的可靠性

八、血氣分析操作的注意事項第4頁,共76頁，2024年2月25日，星期天第5頁,共76頁，2024年2月25日，星期天第6頁,共76頁，2024年2月25日，星期天(二)酸堿的調節1、血液緩沖作用

緩沖系統：由弱酸及共軛堿組成緩沖酸緩沖堿H2CO3?H2PO4-?HPr?HHb?HHbO2?HCO3-+H+HPO42-+H+Pr-+H+Hb-+H+HbO2-+H+五種中最重要的是H2CO3/HCO3-

①占53%②可調節性(開放性):HCO3-/H2CO3≈20/1，pH7.40

但對揮發酸不能緩沖第7頁,共76頁，2024年2月25日，星期天2.肺的調節H2CO3↑

CO2透過血→中樞H+↑→刺激呼PaCO2↑

腦屏障吸中樞呼吸中樞⊕↑

CO2刺激外周化學感受器主A體呼吸頸A體深快

(PaO2↓,pH↓亦可刺激)

PaCO2↓H2CO2↓

3.腎的調節：排酸保堿1)泌H+，回收HCO3ˉ：（H+↑激活碳酸酐酶）2)泌H+、泌NH3排NH4+，回收HCO3ˉ：3）泌H+可滴定酸排出，回收HCO3ˉ：HPO42-→H2PO4ˉ：

反射性在堿中毒時也可通過β-潤細胞排HCO3ˉ保H+方式進行調節第8頁,共76頁，2024年2月25日，星期天return第9頁,共76頁，2024年2月25日，星期天return第10頁,共76頁，2024年2月25日，星期天第11頁,共76頁，2024年2月25日，星期天第12頁,共76頁，2024年2月25日，星期天return第13頁,共76頁，2024年2月25日，星期天4.組織細胞對酸堿平衡的調節作用

(

Roleofcell)離子交換：H+K+和Cl-HCO3-的交換

K+H+↑K+↑

pH↓高鉀血癥酸中毒第14頁,共76頁，2024年2月25日，星期天返回第15頁,共76頁，2024年2月25日，星期天二、理論公式：Henderson-Hasselbalch方

程式Henderson:H2CO3

CAH++HCO3-

質量作用定律

40nMol/LHasselbalck:

第16頁,共76頁，2024年2月25日，星期天簡化非常重要：（一）定酸、堿中毒（二）定呼吸性、代謝性（三）定代償性、失代償性（四）定單純性、混合性（五）血氣指標的基礎

1、總的指標pH、[H+]2、呼吸性指標PaCO23、代謝性指標SB、AB、BB、BE……4、與電解質有關指標AG第17頁,共76頁，2024年2月25日，星期天

三、常用指標及意義

（一）pH值和[H+][H+]太低，不便，常用pH

定義：H+濃度的負對數正常值與意義（極限）6.8←…←7.35-7.45→…→7.8（極限）酸中毒7.40堿中毒正常

pH值在正常范圍

正常人

代償性酸堿紊亂

混合性酸堿紊亂第18頁,共76頁，2024年2月25日，星期天（二）PaCO2

（動脈血CO2分壓）

定義：血漿中呈物理溶解狀態的CO2分子產生的張力

正常值與意義：

通氣過度（4.39-6.25Kpa）通氣障礙

CO2排出↑33-46mmHg

CO2潴留呼堿40mmHg呼酸（或代酸代償）(5.32KPa)（或代堿代償）第19頁,共76頁，2024年2月25日，星期天（三）代謝性指標：SB、AB、BB、BE

S.B.：標準碳酸氫鹽：（standardbicarbonate）

全血在標準條件下（37-38℃，Hb100%氧合，

PaCO240mmHg）所測得血漿中HCO3－含量

A.B.：實際碳酸氫鹽（actualbicarbonate）

指隔絕空氣的血液標本，在實際的條件下所測得血漿

HCO3－含量正常值和意義

22-27mmol/L

代酸24mmol/L代堿正常

正常AB=SBAB↑AB>SB呼酸（或代堿代償）

AB↓AB<SB呼堿（或代酸代償）第20頁,共76頁，2024年2月25日，星期天第21頁,共76頁，2024年2月25日，星期天第22頁,共76頁，2024年2月25日，星期天

正常值：12±2mEq/L

意義：AG↓：意義不大

AG↑

（1）區分代酸類型：

AG正常型、AG↑型

（2）幫助診斷:AG>16→AG↑代酸

第23頁,共76頁，2024年2月25日，星期天

正常AG正常型代酸AG增高型代酸

第24頁,共76頁，2024年2月25日，星期天病例

某某，女，45歲，有高血壓病史5年，蛋白尿3年，一年前醫生告訴她有腎損害，近一周來因惡心、嘔吐和厭食就診。檢查有水腫，BP170/110mmHg。

化驗檢查：

pH7.32，HCO3-9mmol/L PaCO220mmHg，Na+127mmol/L

K+6.3mmol/L，Cl-108mmol/L

第25頁,共76頁，2024年2月25日，星期天四、單純型酸堿平衡紊亂

4種(一)代謝性酸中毒：HCO3-↓↓

PaCO2↓1.概念

;

由于酸性物質的積聚或產生過多，或HCO3-丟失過多引起酸中毒。2.原因、發病：酸多堿少

（1）AG↑型：特點：①血漿固定酸↑;②AG↑③血氯正常①固定酸生成↑乳酸酸中毒：失血性及感染性休克導致急性循環衰竭、組織缺血缺氧

酮癥酸中毒：糖尿病酸多②固定酸排出↓：急、慢性腎衰③固定酸攝入↑：大量服用阿司匹林

pH↓∝

第26頁,共76頁，2024年2月25日，星期天（2）AG正常型:

特點：①HCO3-丟失或消耗↑或稀釋②AG正常③血氯↑①消化道丟失HCO3-↑：腹瀉 腸瘺②腎丟失HCO3-↑：泌H+↓，回收HCO3-↓

腎功能不全、腎小管酸中毒、堿少使用乙酰唑胺③含氯成酸性藥物攝入↑：

NH4Cl消耗HCO3-

④血液稀釋:如大量輸入生理鹽水

引起釋稀釋性代謝性酸中毒第27頁,共76頁，2024年2月25日，星期天3、機體的代償調節：主要靠肺

HCO3-/H2CO3的比值向20:1靠近。

血氣特點：

AB、SB、BB

均↓

AB<SB，

BE負值↑

PaCO2代償性↓失代償時pH↓代謝性酸中毒的代償第28頁,共76頁，2024年2月25日，星期天4.對機體影響（1）心血管S：

①心肌收縮力↓：

H+與Ca2+競爭肌鈣蛋白位點

H+↑H+影響Ca2+內流(∵K+↑)

H+影響心肌C肌漿網釋放Ca2+

②心律失常（∵K+↑）③血管平滑肌對兒茶酚胺反應性↓，血管擴張→Bp↓

第29頁,共76頁，2024年2月25日，星期天(2)CNS：表現（－）:嗜睡、昏迷；嚴重時，呼吸 中樞、血管中樞麻痹→死亡機制：①γ-氨基丁酸↑；②H+↑，腦C氧化磷酸化（－）ATP↓

(3)骨骼系統改變:腎性骨病,見于慢性代酸(腎衰)（4）呼吸系統：加深加快第30頁,共76頁，2024年2月25日，星期天第31頁,共76頁，2024年2月25日，星期天5.防治原則：

去掉病因:

治療的首位,對輕的只要去掉病因常可自行糾正合理補堿：根據酸中毒嚴重程度，補給5%NaHCO3

首次劑量可100~250ml不等,邊治療邊觀察

每負1個BE,補0.3mmol/Kg;分次補*5%NaHCO3ml數=|-BE|×0.5×Kg∵5%NaHCO31ml=0.6mmol

防止糾酸后低鉀、低鈣第32頁,共76頁，2024年2月25日，星期天

1.概念.

體內H+丟失或HCO3-增多所引起的堿中毒。

HCO3-↑↑

PaCO2↑

2、原因、發病：酸少堿多（1）H+丟失↑

失H+→腸道HCO3-未中和入血①經胃丟失:

失Cl-→腎Cl--HCO3

-交換↓

(血漿HCO3-↑)

失水→有效循環血量↓→ADS↑

失K+→細胞內K+外移，細胞外H+內移（二）代謝性堿中毒

pH↑∝

第33頁,共76頁，2024年2月25日，星期天

Diagramofparietalcell,showingthemainstepsinthesynthesisofhydrochloricacid.第34頁,共76頁，2024年2月25日，星期天

②經腎丟失：ADS↑

長期用利尿藥→低氯性堿中毒:呋塞米(速尿)（2）H+向細胞內轉移

低鉀血癥細胞血液腎小管上皮細胞尿液

K+H+K+↓K+Na+尿中H+↑H+H+HCO3ˉ

①H+↓；②NaHCO3↑反常性酸性尿

低鉀性堿中毒（3）堿性物質攝入或輸入↑

NaHCO3

輸入庫存血：檸檬酸鹽代謝

HCO3ˉ

(4)脫水:濃縮性堿中毒第35頁,共76頁，2024年2月25日，星期天

3、機體代償調節:

主要靠肺的調節：向20:1靠近。

H+↓→呼吸中樞（—）→通氣↓→代償性PaCO2↑

血氣特點：HCO3↑、AB、SB、BB均↑、

AB>SB、BE正值↑、失代償時pH↑

4、對機體的影響(臨床表現

)

（1）CNS：興奮性↑：煩躁不安、精神錯亂；機制：γ-氨基丁酸↓

（2）Hb氧離曲線左移,導致組織細胞缺氧。

（3）血漿游離Ca2+↓：N-肌肉興奮性↑→手足抽搐

OHˉCa2++血漿蛋白結合鈣

H+

（4）低鉀血癥

第36頁,共76頁，2024年2月25日，星期天5.治則：去掉病因

鹽水反應性堿中毒：NaCl（生理鹽水）

KCl；CaCl2

機制:(1）擴充細胞與外液，消除濃縮性堿中毒（2）補充CL-

，使過多的HCO3-從尿排出（3）遠曲小管中CL-

↑

，集合管排HCO3-

↑

鹽水抵抗性堿中毒：碳酸酐酶抑制劑：乙酰唑胺

ADS拮抗劑：螺內脂

必要時可補充鹽酸精氨酸:既可補充Cl-，又可中和過多的HCO3-。

第37頁,共76頁，2024年2月25日，星期天（三）呼吸性酸中毒1.概念

指肺泡通氣障礙及換氣功能減弱，不能充分排出CO2

或者吸入CO2過多以致PaCO2增高引起的酸中毒。

2、原因:(1)CO2排出↓：外呼吸通氣障礙： 呼吸中樞（一）、呼吸肌（一）、呼吸道阻塞、胸廓病變、肺部疾病、人工呼吸機使用不當

(2)CO2吸入↑

3、機體代償:

主要靠腎：泌H+、泌NH3↑。回收HCO3-↑。

向20:1靠近急性：靠細胞與細胞內緩沖,但常失代償血氣特點(慢性型)：PaCO2↑↑，AB.SB.BB代償性↑， AB>SBBE正值↑，失代償時pH↓第38頁,共76頁，2024年2月25日，星期天第39頁,共76頁，2024年2月25日，星期天4、對機體影響：同代酸，更嚴重：

①CO2直接擴張血管②CNS：“CO2麻醉”、肺性腦病5、防治原則：去掉病因

主要改善通氣，一般不需要補堿，

∵BE正值↑通氣功能改善前不能補堿；改善后可慎補堿。第40頁,共76頁，2024年2月25日，星期天（四）呼吸性堿中毒1.概念

血漿中H2CO3原發性↓而導致pH↑所致的堿中毒

HCO3ˉ↓H2CO3↓↓

2.原因、發病：通氣過度，CO2排出↑

（1）低氧血癥（2）呼吸中樞⊕↑：癔病、高熱、水楊酸刺激

（3）肺疾患：如間質性肺炎，機制：①低氧血癥；②牽張感受器⊕↑

（4）人工呼吸機使用不當pH↑∝第41頁,共76頁，2024年2月25日，星期天3、代償調節：主要靠腎調節：向20:1靠近。

急性型：靠細胞與細胞內緩沖,但多失代償慢性型：泌H+↓，回收HCO3-↓

血氣特點：PaCO2↓↓，AB、SB、BB均繼發性↓，AB<SBBE負值↑，失代償pH↑

4、對機體影響：同代堿;

且PaCO2↓→腦血管收縮→腦血流↓→

CNS癥狀更嚴重第42頁,共76頁，2024年2月25日，星期天第43頁,共76頁，2024年2月25日，星期天5、防治原則：

去掉病因；鎮靜劑吸入5%CO2的混合氣體或5%CO2的氧氣或用紙袋罩住口鼻第44頁,共76頁，2024年2月25日，星期天五、混合型酸堿平衡紊亂（一）概念：指同一患者同時有二種或三種單純酸堿平衡紊亂類型的狀況，均為失代償性第45頁,共76頁，2024年2月25日，星期天（二）常見類型判

斷

各型混合性酸堿紊亂的特點類型原因舉例原發性變化PH診斷

HCO3-PaCO2雙重

呼酸+代酸肺心病+缺O2

↓↑↓↓

代償性預測公式

呼堿+代堿高熱+嘔吐↑↓↑↑

呼酸+代堿肺心病+濫↑↑不定酸堿圖

用HCO3ˉ

呼堿+代酸糖尿病+高熱↓↓不定

代酸+代堿糖尿病+嘔吐不定不定不定△AG>△HCO3-三重

呼酸+代酸+代堿不定↑不定

三步驟

呼堿+代酸+代堿不定↓不定肺心病+缺O2+嘔吐腎衰+高熱+嘔吐第46頁,共76頁，2024年2月25日，星期天第47頁,共76頁，2024年2月25日，星期天第48頁,共76頁，2024年2月25日，星期天第49頁,共76頁，2024年2月25日，星期天第50頁,共76頁，2024年2月25日，星期天類

型pH

HCO3-

PaCO2

判

斷

原

則代酸合并呼酸呼酸合并代酸↓↓↓↓↓↓↑↑按代酸預測代償公式計算,實測PaCO2＞預測最大值按呼酸預測代償公式計算,實測HCO3-＜預測最小值代堿合并呼酸呼酸合并代堿代酸合并呼堿呼堿合并代酸代堿合并呼堿呼堿合并代堿可正常可正常可正常可正常↑↑↑↑↑↑↑↑↓↓↓↓↑↑↑↑↑↑↓↓↓↓↓↓按代堿預測代償公式計算,實測PaCO2＞預測最大值按呼酸預測代償公式計算,實測HCO3-＞預測最大值按代酸預測代償公式計算,實測PaCO2＜預測最小值按呼堿預測代償公式計算,實測HCO3-＜預測最小值按代堿預測代償公式計算,實測PaCO2＜預測最小值按呼堿預測代償公式計算,實測HCO3-＞預測最大值第51頁,共76頁，2024年2月25日，星期天Respiratoryacidosis

代償預測公式：△HCO3ˉ=0.35×△PaCO2±3

預測HCO3ˉ=24+0.35×（實際PaCO2-40）±3例2.1某肺心病患者

31↑60↑↑

預測HCO3ˉ=24+0.35×(60-40)±3=24+0.35×20±3=31±3=28~34例2.2某肺心病患者補堿后

40↑↑67↑↑

預測HCO3ˉ=24+0.35×(67-40)±3=33.45±3=30.45~36.45例2.3某肺心病患者

20↓50↑↑

預測HCO3ˉ=24+0.35×(50-40)±3=27.5±3=24.5~30.5pH7.34

pH7.40

pH7.22第52頁,共76頁，2024年2月25日，星期天代堿合并高AG代酸例某尿毒癥患者劇烈嘔吐

pH7.42,PaCO244mmHg,HCO3-

22mmol/L,Na+140mmol/Lk+3.5mmol/LCl-100mmol/LAG=140-(22+100)=18mmol/L→代酸

?AG=18-12=6mmol/L,?HCO3-=24-22=2mmol/L?AG﹥?HCO3-

→代堿故該病例為AG

型代酸＋代堿若不看AG,?AG﹥?HCO3-很可能判斷為無酸堿失衡第53頁,共76頁，2024年2月25日，星期天第54頁,共76頁，2024年2月25日，星期天三重型酸堿紊亂診斷步驟：①根據原發病因診斷呼酸或呼堿②根據AG定AG↑代酸③根據潛在HCO3->預計HCO3-定代堿

潛在HCO3-=實測值+△AG

（未被固定酸中和前實際HCO3-值）預計HCO3-：按呼酸或呼堿代償公式計算第55頁,共76頁，2024年2月25日，星期天

肺心病：

Na+140mmol/LK+4.5mmol/LCl-75mmol/LPaCO278mmHgHCO3-36mmol/LpH7.45①肺心病PaCO278mmHg→呼酸

②AG=29→AG↑代酸③潛在HCO3->預計HCO3-→合并代堿

△AG+實測HCO3-24+0.35△PaCO2±317+36=5324+13.3±3=34.3~40.3第56頁,共76頁，2024年2月25日，星期天

肺心病+人工通氣：

Na+140mmol/L，K+3.2mmol/L，Cl-98mmol/LPaCO228mmHg，HCO3-20mmol/L，pH7.67①人工通氣，PaCO228mmHg→呼堿②AG=22→AG↑代酸③潛在HCO3->預計HCO3-→代堿△AG+實測HCO3-

預計HCO3-24-0.5△PaCO2±2.510+20=3024-6±2.5=15.5~20.5

若忽視AG和潛在HCO3-

，誤診為單純呼堿第57頁,共76頁，2024年2月25日，星期天（三）混合性酸堿失衡的治療1.積極治療原發病如處理COPD、糖尿病、休克、缺O2等。特別注意保護肺、腎。2.同時糾正二種或三種原發性酸堿失衡注意：伴有呼酸，主要改善通氣，原則上不補堿，否則反而增加CO2潴留，只有

ph<7.20時,一次補5%HCO3-40~60ml.3.維持pH在相對正常范圍內

第58頁,共76頁，2024年2月25日，星期天（1）補堿的原則

當pH<7.20時，特別是混合性代酸時，應積極補堿，否則對機體產生4大危害（心收縮無力、心室纖顫、血管對活性藥物敏感性降低、支氣管解痙藥敏感性↓）。（2）補酸的原則：

一般不需補酸。注意：代堿＋呼堿時，鹽酸精氨酸10~20g,加入5%~10%GS中靜滴，連用二天，另可適當補KCL

若ph>7.64，死亡率90%。第59頁,共76頁，2024年2月25日，星期天4.同時糾正電解質紊亂

特別注意低Na+，低K+

補Na＋：生理鹽水，補K+:500ml尿量/d以上，KCl3~6g/d

見尿補鉀，多尿多補，少尿少補，無尿不補。5.糾正低氧血癥

危重病人并發混合性酸堿失衡時，常有低氧血癥。第60頁,共76頁，2024年2月25日，星期天

六、臨床應用

判斷酸堿平衡紊亂的簡易方法：

五看法

——如何分析酸堿紊亂病例

第61頁,共76頁，2024年2月25日，星期天（一）一看pH定酸堿

pH↑堿中毒；pH↓酸中毒；

pH正常：三種（二）二看原發因素定代、呼根據病史、或找出直接引起pH變化因素，確定原發性因素

原發性HCO3-↑或↓為代謝性；原發性PaCO2↑或↓為呼吸性若確定有困難，可看HCO3-、PaCO2

變化率：變化大的為原發因素第62頁,共76頁，2024年2月25日，星期天第63頁,共76頁，2024年2月25日，星期天（三）三看繼發性變化定單、混注意方向、幅度

相反：混合性方向幅度在一定范圍（代償公式算）：單純性相同:

幅度不在一定范圍超過：混合性不足**不足急性：單純性（代償時間不足）慢性：混合性（有充分時間代償）

注意：AG↑代酸+代堿?AG>?HCO3-,潛在HCO3-第64頁,共76頁，2024年2月25日，星期天第65頁,共76頁，2024年2月25日，星期天(四)四看AG,潛在HCO3-定二、三重

定二重：AG>16,代酸；如肺心病+腹瀉：pH7.28,PaCO286.6HCO3-26.6Na+137Cl-85AG=25.4

呼酸合并代酸

定三重：①原發性變化，定呼酸或呼堿②AG↑，定AG↑型代酸，③潛在HCO3->預測HCO3-定代堿第66頁,共76頁，2024年2月25日，星期天（五）五看癥狀、體征和實驗室檢查,驗證診斷準確性

酸中毒：淡漠、嗜睡、肌張力↓、腱反射↓、 ＢＰ偏低，血清k+↑…

堿中毒：躁動、抽搐、腦功能障礙、血清