接受丙肝抗病毒治療前檢出非富血供肝膽期低信號結節(NHHNs)可預測HCC的發生_第1頁
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文檔簡介

研究背景NHHNs是一種釓塞酸增強MRI(EOB-MRI)肝膽期強化減低,而動脈期無明顯強化的結節。NHHNs有轉變為典型的富血供HCC的風險。既往研究發現,在3年的隨訪期中,檢出NHHNs的慢性乙肝或丙肝患者HCC的發生率為55.5%(影像特征轉變如圖1)。隨著口服直接抗病毒藥物(direct-actingantivirals,DAA)的應用,在慢性丙型肝炎病毒(HCV)感染患者中,經抗病毒治療達到SVR患者的比例逐年升高,而在這類患者中依然可能發生HCC。因此,有必要對已經達到SVR患者進行持續的隨訪監測,研究接受DAA治療前NHHNs的檢出是否為達到SVR后發生HCC的風險對于患者的早期治療具有重要意義。圖1

EOB-MRI上NHHN結節向典型富血供HCC的轉變。(A)動脈期;(B)肝膽期。行EOB-MRI掃描,基線時表現為動脈期未出現明顯強化,肝膽期低信號的結節,隨訪觀察15個月后,該結節內出現富血供化研究目的本研究旨在評估接受DAA治療前通過EOB-MRI檢出NHHNs是否為達到SVR后發生原發性HCC的危險因素。研究設計本研究是一項單中心,前瞻性研究。共470例患者在開始抗HCV治療前接受了EOB-MRI檢查,其中454例患者達到了SVR,由于既往HCC病史排除71例患者,最終,分析納入了383例無HCC病史并達到SVR的患者(圖2)。根據接受抗病毒治療是否檢出NHHNs,將患者分為兩組并進行隨訪,HCC的診斷流程如圖3,最后,采用Cox比例風險模型對HCC發生的風險因素進行單因素和多因素分析。變量包括年齡、性別、乙型肝炎病毒(HBV)合并感染、長期飲酒、糖尿病、高血壓、肝硬化、FIB-4指數、AFP和DAA治療開始前是否存在NHHNs,最終統計兩組患者原發性HCC的發生率。圖2

研究流程圖圖3

研究患者確診HCC流程圖研究結果?DAA治療開始前共計383例患者行EOB-MRI掃描,32例(8.4%)患者檢出NHHNs,其中18例(19.1%)檢出NHHNs的患者患有肝硬化。在兩組基線特征中,是否出現肝硬化、FIB-4指數以及AFP水平等具有統計學差異,其他基線特征如表1。表1

基線檢出和未檢出NHHNs患者的基線特征?達到SVR后中位隨訪4.2(3.9,4.6)年,18例患者(4.7%)發生原發性HCC,其中,11例(34.4%)是基線時檢測出NHHNs的患者,7例(2.0%)是基線時未檢出NHHNs的患者(P<0.0001)。基線檢出NHHNs且達到SVR后發生原發性HCC的患者中,富血供結節大小均較基線時增大(表2)。且行肝切除術進行治療的8例患者中,病理證實為HCC。表2

基線有NHHNs且達到SVR后發生原發性HCC的患者?基線檢出NHHNs患者達到SVR后原發性HCC的發生率顯著高于基線未檢出NHHNs患者(P<0.0001)(圖4)。基線檢出NHHNs患者1年、3年和5年HCC發生率分別為9.8%、24.2%和41.6%,基線未檢出NHHNs患者1年、3年和5年HCC發生率分別為0%、1.2%和4.4%。圖4

DAA治療前檢出/未檢出NHHNs患者達到SVR后原發性HCC的發生率?單因素分析顯示肝硬化、FIB-4指數、血清AFP和存在NHHNs是HCC發生的相關因素。多因素分析顯示,DAA治療前存在NHHNs(校正HR,10.86;95%CI,4.03-31.64)和肝硬化(校正HR,7.23;95%CI,1.88-35.85)是達到SVR后發生原發性HCC的獨立相關因素(表3)。表3

達到SVR后發生原發性HCC的相關因素研究結論在接受抗HCV治療且達到SVR后的患者中,抗病毒治療開始前通過EOB-MRI檢出NHHNs的患者,第1,3和

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