1神經康復學概述

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引

言神經康復學是研究神經系統疾患所致的功能障礙，並進行相關的康復預防、康復評定和康復治療的一門學科。

神經康復是臨床康復的重要分支，是神經系統疾患臨床治療的不可分割的重要組成部分。3引

言神經康復學的核心指導思想是功能的恢復和重建。神經康復的目標是採用以功能訓練為主的多種有效措施加快神經功能的恢復進程，消除或減輕神經系統病損後導致的功能障礙，使患者回歸家庭和社會，提高患者的生活品質.4引

言神經康復治療方法主要有神經生理學和神經發育學方法、腦功能重建方法和相關臨床方法。神經生理學和神經發育學方法，是根據神經生理和神經發育原理，運用興奮或抑制的手法，促進大腦功能再通，經典方法有Bobath、Brunnstrom、Rood、PNF和MRP等。

5引

言腦功能重建方法是根據腦的可塑性原理，利用神經生理學、神經發育學、分子生物學、細胞生物學、神經電-磁學，神經心理學、神經藥理學等新技術手段，促進腦功能重建。目前新增方法主要有運動想像療法、減重步行訓練療法、主動操作性肌電生物回饋療法、功能電刺激療法、強制訓練療法、雙側訓練療法等。引

言另外，近年全自動康復機器人訓練、模擬現實系統訓練、精神心理認知訓練、經顱磁刺激、經顱直接電刺激等治療方法。新方法不斷湧現，並在不斷的探索和完善。67減重步行訓練療法8全自動康復機器人訓練9主動操作性肌電生物回饋療法10主動操作性肌電生物回饋療法11模擬現實系統訓練12功能電刺激療法13皮層電刺激14經顱磁刺激15經顱磁刺激16

第一節神經康復的理論基礎

一、神經系統的基本結構和功能神經系統包括中樞神經系統和周圍神經系統。中樞神經系統包括脊髓，腦幹，大腦皮質，小腦和基底節。脊髓是最低層次，功能是通過神經回路傳導最基本的、定型的和反射性運動活動。腦幹在運動控制中主要起承上啟下的作用。

17第一節神經康復的理論基礎大腦皮質是最高級的運動控制中樞，對運動的控制極其複雜，對功能活動快速、精確調節。小腦是運動中樞調製結構，並無傳出纖維直接到達脊髓，而是通過腦幹運動系統和大腦皮層對隨意運動起啟動、監測、調節和矯正作用。18第一節神經康復的理論基礎基底節接受幾乎所有大腦皮質的纖維投射，其傳出纖維經丘腦前腹核和外側腹核接替後，又回到大腦皮質，從而構成基底神經節與大腦之間的回路。通過各級結構的調節，人的運動才能順利，協調的完成。19大腦矢狀位圖20大腦矢狀位圖21大腦表面結構圖22第一節神經康復的理論基礎神經系統內含有神經細胞和神經膠質細胞。神經細胞是構成神經系統結構和功能的基本單位,主要功能是接受刺激和傳遞資訊;神經膠質細胞主要功能是營養和支持。

大多數神經細胞由胞體和突起兩部分組成。突起有樹突和軸突之分。一個神經元可有一個或多個樹突，但一般只有一個軸突。軸突末端分成許多分支，每個分支末梢的膨大部分稱為突觸小體，與另一個神經元相接觸而形成突觸。23第一節神經康復的理論基礎樹突和軸突構成神經纖維。有髓鞘神經纖維和無髓鞘神經纖維。神經纖維的主要功能是傳導興奮。有髓鞘神經纖維比無髓鞘神經纖維傳導速度快。測定神經纖維傳導速度有助於診斷神經纖維的疾患和估計神經損傷的程度和預後。24第一節神經康復的理論基礎神經對所支配的組織具有功能性作用和營養性作用。神經所支配的組織（如肌肉）和星形膠質細胞可產生神經營養因數。神經營養因數在神經末梢經由受體介導式入胞的方式進入末梢，再經逆向軸漿運輸抵達胞體，促進胞體生成有關的蛋白質，發揮其支持神經元生長、發育和功能完整性作用。25第一節神經康復的理論基礎二、神經康復基礎（一）中樞神經康復基礎中樞神經可塑性理論中樞神經康復治療運動分級理論學習和與記憶臨床防治對神經康復的作用和影響26第一節神經康復的理論基礎1.中樞神經的可塑性理論中樞神經系統為了調節各種適應性反應是可變的，這種可變性又稱可修飾性或可塑性。這種可塑能力表現在短期功能的改變和長期結構的改變。短期功能的改變是突觸效率和效力的變化。長期結構的改變是神經連接的數量和組織的改變。27第一節神經康復的理論基礎神經系統損傷後可塑性:系統間可塑性系統內可塑性內在因素(神經生物學和神經免疫性等)外界因素(豐富的環境、幹細胞移植、眾多的康復治療;恒定電場、外源神經營養因數和腦保護性藥物、基因治療和社會心理因素)28功能啟動前後FMRI圖1

左圖比右圖腦細胞功能活躍，分佈範圍較廣。不僅在腦損傷區，而且在損傷區鏡像部位，在胼胝體，甚至在正常時功能毫不相干的皮層等部位，有腦細胞功能活動。這些地方的細胞功能活動有不同程度增反映中樞神經在不同地方、不同層面具有具有不同程度的可塑性。圖2

左腦大面積梗死，早期腦的可塑性主要在梗死灶鏡像側，經過康復治療，功能表達範圍不斷擴大，病灶側也有一些細胞功能活動。

29功能啟動前後FMRI30第一節神經康復的理論基礎（1）系統間功能重組是指功能上不完全相同的另一系統，來承損傷系統的功能。具體形式有：1）古、舊腦的代償2）對側半球的代償3）在功能上幾乎完全不相干的系統代償

31第一節神經康復的理論基礎（2）系統內功能重組1）突觸的可塑性主要指突觸連接在形態和功能上的修飾:突觸連接的更新及改變突觸數目的增加或減少突觸傳遞效應的增強或減弱32第一節神經康復的理論基礎2）神經軸突發芽軸突的殘端向靶組織或神經元延伸損傷區鄰近的正常神經元軸突側支發芽向靶組織或其他神經元延伸形成新的突觸神經軸突發芽是中樞神經系統可塑性的重要形態學基礎長期運動訓練可以促進神經軸突發芽33第一節神經康復的理論基礎3）潛伏通路的啟用潛伏通路在機體正常情況下處於備用狀態，主要通路無效時才啟用4）失神經過敏指神經損傷後，失去神經支配的組織或細胞對相應遞質敏感性增加的現象。可能與神經生長相關蛋白

GAP–43等有關。可能使現存神經元對刺激的敏感性增高，促進神經損傷的修復。

34第一節神經康復的理論基礎5）軸突上離子通道的改變電鏡研究證實神經衝動通過髓鞘再生纖維，在脫髓鞘區連接傳導是由於重新形成適當的Na+通道。由於軸突上離子通道的改變，從而引起了突觸效率的改變，加速了神經損傷後的功能重組。35第一節神經康復的理論基礎6）內源性幹細胞緊貼側腦室壁的室管膜下區、海馬齒狀回、嗅球有神經幹細胞或祖細胞存在，與腦損傷修復有關。腦損傷時，這些部位的神經幹細胞，可被啟動，分化為神經元細胞和神經膠質細胞，向損傷區遷移。(這是現代醫學的一個突破性發現)36第一節神經康復的理論基礎（3）影響中樞神經可塑性的內在因素神經生物學和神經免疫學等因素影響，神經營養因數熱休克蛋白(保護和修復)早反應基因(細胞生長調節)免疫因數神經細胞黏附因數(助神經修復)等新的影響因數還在不斷發現37第一節神經康復的理論基礎1）神經生物學因素神經生長因數（NGF）、腦源性神經營養因數(BDNF)、成纖維細胞生長因數(FGF)、胰島素生長因數-1(IGF-1)等。神經生長因數調控神經元存活、分化、生長凋亡。在突觸水準、軸突水準、細胞水準、神經系統附屬結構水準上調節中樞神經系統再生。

38第一節神經康復的理論基礎作用機制是神經生長因數與受體結合，形成由軸突包膜的含有神經生長因數並保持其生物活性的小泡，經軸突沿微管逆行到胞體，經第二信使體系的傳導，啟動一系列連動反應，對靶細胞基因表達進行調控發揮其生物學效應。39第一節神經康復的理論基礎2）神經免疫學因素組織相容性抗原（MHC）、腫瘤壞死因數(TNF)、多種白細胞介素(IL)等。免疫因數對中樞神經系統修復具有雙向調節作用。免疫反應對中樞神經系統修復可能是有益的。40第一節神經康復的理論基礎免疫因數不一定通過免疫反應才能發揮作用，如主要組織相容性抗原（MHC）介導免疫反應，對中樞神經系統的發育和修復起到關鍵作用。其發揮作用的機制可能是MHC有助於將神經系統的電活動轉化為突觸連接強度的改變。41第一節神經康復的理論基礎（4）影響中樞神經可塑性的外在因素外界豐富的環境幹細胞移植康復治療恒定電場、神經營養因數和腦保護性藥物、基因治療和社會心理因素也有促進中樞神經重塑作用。42第一節神經康復的理論基礎1）豐富的環境在中樞神經康復中的作用可操縱的多個物品，社會整合因素刺激,體力活動（或運動）的聯合環境。豐富的環境可促進中樞神經損傷患者神經再支配;豐富的環境中動物大腦皮質重量和體積增加、皮質/皮質下重量比增大、神經元胞體和胞核均變大、樹突分支多而長、樹突棘多、軸突上突觸密度大;豐富環境對神經生長因數mRNA表達起一定作用。43第一節神經康復的理論基礎2）幹細胞移植胚胎幹細胞、嗅鞘細胞和間充質幹細胞。後者可自體獲得，來源相對容易，成為自體細胞移植研究的熱點話題。胚胎幹細胞和間充質幹細胞有著相同的增值和分化能力，可以分化成神經元和神經膠質細胞，可以移行至損傷部位。44第一節神經康復的理論基礎國內用胚胎嗅球嗅鞘細胞移植治療脊髓損傷晚期。國外用骨髓間充質幹細胞移植治療腦卒中。對脊髓和腦神經功能有一定程度的提高。未出現通常擔心的損傷和副作用。這些治療還有許多問題待解決，目前還不能期望通過人類神經幹細胞的移植來解決腦功能缺失。影響內源性或外源性幹細胞的因素很多，比如神經營養因數、神經遞質、年齡、移植時機和部位、豐富環境和鍛煉、局部微環境等。45第一節神經康復的理論基礎3）康復治療康復治療對腦重塑是外因，起著重要的作用。可塑性理論是康復治療的理論依據。康復治療影響中樞神經重塑的方向和時效。這些治療主要包括運動訓練和物理因數治療，Bobath、Brunnstrom、Rood、PNF、MRP、減重訓練、強制訓練、雙側訓練、運動想像、以及生物回饋、FES等治療。46第一節神經康復的理論基礎此外，還有正在研發中的:全自動康復機器人訓練模擬現實系統訓練物聯網技術運用精神心理認知訓練經顱磁刺激經顱直接電刺激47第一節神經康復的理論基礎2.中樞神經康復治療(1）Bobath神經發育療法英國物理治療師BertaBobath臨床經驗創立，其丈夫KarrelBobath給予理論基礎的補充。基本觀點：大腦高級中樞對低級中樞失去控制，低級中樞原始的反射失去抑制。表現為：異常的肌張力、姿勢控制的減弱或喪失、異常的協調、異常的運動模式和異常的功能行為。48第一節神經康復的理論基礎治療重點：通過抑制異常姿勢、病理反射和異常運動模式，誘發正常運動。主要方法有：控制關鍵點反射性抑制(RIP)平衡反應訓練和負重放置和保持等感覺刺激49第一節神經康復的理論基礎(2）Brunnstrom運動療法二戰以後，美國物理治療師SigneBrunnstrom據臨床實踐，將偏癱運動功能的恢復分七個運動功能恢復階段。分別是：①急性期軟癱，無主動運動，反射不引起運動；②運動開始恢復，聯合反應和共同運動開始出現；③患者能隨意引起共同運動，但痙攣達到高峰；④出現分離運動，始困難，漸易，痙攣開始減輕；⑤以分離運動為主，痙攣明顯減輕；⑥單關節活動可能，協調性接近正常；⑦正常的運動功能。50第一節神經康復的理論基礎神經疾患的恢復過程可能停留在任一階段，但不會跨越任一階段。基本技術:早期充分利用一切方法引出肢體運動反應。包括:利用各種原始反射、聯合反應和共同運動，進而引出分離運動，逐漸向正常功能模式過渡。51第一節神經康復的理論基礎（3）Rood感覺刺激療法物理治療師MargaretRood創立，神經發育學治療方法中最早的方法。感覺刺激可以對運動產生促進或抑制作用。功能恢復是按運動發育的順序。Rood認為運動模式是從出生時所表現出的基本反射模式發展而來，通過感覺刺激和反射活動逐漸地改變，最後獲得皮質水準有意識的控制。正確的感覺刺激，可以建立正常的運動記憶痕跡。52第一節神經康復的理論基礎Rood技術的四個理論原則：1）正確使用某種感覺刺激，可使張力正常化和引出可取的肌肉反應，強調控制性感覺輸入；2）感覺運動控制是以發育為基礎的，治療根據目前所處的發育水準，逐漸達到更高一級的水準;3）運動是有目的的活動，通過有目的性的活動引出無意識的希望出現的活動；4）重複練習是運動學習所必需的。53第一節神經康復的理論基礎Rood治療方法有三部分組成：調控性感覺刺激應用運動控制的發育順序有目的性的活動Rood基本技術：利用多種感覺刺激（包括聽、視覺等特殊感覺），調整感覺通路上的興奮性加強與中樞神經系統的聯繫誘發或抑制肌肉反應，達到神經運動功能重組54第一節神經康復的理論基礎（4）神經肌肉本體感覺促進技術（ProprioceptiveNeuromuscularFacilitation,PNF）又稱為Kabat–Knott–Voss技術，是由神經生理學家、內科醫師HermanKabat提出理論，由物理治療師MargaretKnott和DorothyVoss完善具體的治療方法。PNF技術是一種通過治療性鍛煉達到改善運動控制、肌力、協調和耐力，最終改善功能的方法。應用於神經系統疾病和骨骼肌肉系統疾病。55第一節神經康復的理論基礎PNF技術的理論原則有：1）任何人都有尚未開發的潛能；2）正常的運動發育順序是由頭到尾，由近端到遠端,按照運動發育順序進行訓練；3）早期運動行為受反射活動所控制，成熟運動行為通過姿勢反射機制得到鞏固和維持；4）運動行為的成長最具有迴圈趨勢，具有以屈肌為主導和以伸肌為主導的交替過程；56第一節神經康復的理論基礎5）目的導向活動由來回運動組成;6）正常運動和姿勢取決於主動肌和拮抗肌間平衡與協作；7）運動行為發展表現為運動姿勢總體模式有次序發展過程。8）正常的運動發展是有次序，非按部就班，交叉情況時有存在9）運動能力的提高有待於運動學習；10）用刺激頻率動作重複促運動學習，增肌力耐力；11）目的導向活動結合促進技術，促進步行自理學習。57第一節神經康復的理論基礎PNF基本技術是通過刺激人體本體感受器，來啟動和募集最大數量的肌纖維參與運動，促進癱瘓肌肉收縮，同時通過調整感覺神經的興奮性改變肌肉張力，緩解痙攣。58第一節神經康復的理論基礎PNF基本治療模式強調整體運動而不是單一的肌肉運動，肢體和軀幹的螺旋式、對角運動。此外，還常用節律性啟動、等張收縮組合、拮抗肌逆轉、穩定性逆轉、反復牽伸、收縮–放鬆、保持收縮–放鬆等技術。59第一節神經康復的理論基礎（5）運動再學習方法（MotorRelearningProgram,MRP）澳物理治療師

Janet.H.Carr和Roberta.B.Shepherd依據最新的神經生理學，運動科學、生物力學、行為科學等理論，為卒中患者創立的。此方法認為運動功能恢復過程是患者重新學習運動功能過程。MRP強調：認知能力在治療中的重要作用，訓練中應用功能性活動真實環境。60第一節神經康復的理論基礎MRP的基本技術針對基本日常生活活動中的上肢功能、口腔顏面功能、坐位功能、站位功能、起立、坐下和行走七個部分進行相應的訓練。每部分強調：主觀參與，告訴患者正常運動和運動缺失成分；反復練習運動缺失成分；不斷糾正異常運動；在真實環境學習，使其逐漸熟練。61第一節神經康復的理論基礎（6）運動想像（MotorImagery）療法是指運動活動在內心反復地模擬、訓練，而不伴有明顯的身體活動。內容：把運動和認知聯繫到一起。可能機制：運動想像與主要認知功能（如語言、記憶等）、運動功能使用了同樣的神經網路。目前，“運動想像”療法主要是建立在“心理—神經—肌肉理論”(Psychoneuromusculartheory,PM理論)。62第一節神經康復的理論基礎PM理論認為中樞神經系統儲存了進行運動的計畫和“流程圖”，假定在實際活動時，所涉及的運動“流程圖”和在“運動想像”時所涉及的“流程圖”是同樣的。“運動想像”過程中可將這個“流程圖”強化和完善，通過“想像”可以改善運動技巧形成過程中的協同模式，並給予肌肉額外的技能訓練機會，有助於學會技能或完成活動，最終實現腦功能重建。功能影像學證實了想像運動和實際運動類似，可啟動相應皮質細胞活性。63第一節神經康復的理論基礎(7）部分減重步行訓練療法在減重情況下，在運動平板帶動下進行步行訓練，通過視聽、本體感覺等刺激，使大腦活動，促進大腦原有程式性運動啟動，或者建立新的運動程式。64第一節神經康復的理論基礎(8）強制性運動療法通過限制健側上肢的活動，強制性保持患側上肢一定的日常生活活動，一定時間後，患側上肢的功能恢復較好。機制可能是皮質的功能重組。治療措施包括：

1)在健側使用連指手套並訓練癱瘓側手；

2)對患側手進行強化的物理治療（包括水療、神經生理學促進技術和任務實踐），每天進行5小時，連續10天。65第一節神經康復的理論基礎(9）主動性（操作性）肌電生物回饋療法（active–operativeEMG–BF）利用儀器即時將人體活動時產生的肌電信號轉換成視覺或聽覺信號，回饋到大腦皮質，使人及時地瞭解神經系統對肌肉運動的控制情況，並將意向性運動輸出與運動方案進行比較，對運動進行指導或改正，逐步學會對其進行隨意控制與調節。66第一節神經康復的理論基礎(10）功能性電刺激（FES）用低頻脈衝電流作用於喪失功能的器官或肢體，代替或糾正其功能的一種治療方法。主要應用於上運動神經元損傷時，下運動神經元是完好並且通路存在、有應急功能，給予適當的電刺激即可產生相應的肌肉收縮，補償喪失的肢體運動，同時也刺激傳入神經，經脊髓投射到高級中樞，促進肢體功能及心理狀態的恢復。67第一節神經康復的理論基礎(11）雙側訓練通過雙側肢體協調匹配效應，同時使用健肢，促進患肢功能的恢復。雙側訓練是建立在鏡像運動基礎上的。(12）傳統療法中藥治療和針灸推拿治療等68第一節神經康復的理論基礎(13）其他全自動康復機器人訓練模擬現實系統訓練物聯網技術運用精神心理認知訓練經顱磁刺激經顱直接電刺激69第一節神經康復的理論基礎3．運動控制理論運動控制系統神經系統和運動有關組織結構（骨、關節、肌肉組織等）。運動可分為反射運動、隨意運動、節律性運動。控制機構由低級到高級分別為脊髓、腦幹和大腦皮質，這三層控制，必須從內外環境中獲得有效的感覺資訊流，包括環境中發生的事件、軀體和機體的位置和取向、以及肌肉的收縮程度。第一節神經康復的理論基礎中樞神經系統感受這些資訊的變化，及時準確的作出運動應答，或是產生合適的運動，或是調整正在進行的運動。小腦和基底節在大腦皮質和腦幹對運動的控制中起調製作用，但並不直接參與運動的產生。7071第一節神經康復的理論基礎（1）反射理論神經系統各個部分相互作用，簡單的各種反射綜合產生完整的動作，最終構成個體的行為。中樞神經系統損傷後，患者可通過反射刺激運動的產生。反射理論具有一定的局限性：①它不是行為動作的主要成分；②它沒能解釋感覺刺激缺失時的運動；③它不能解釋快速運動；④它不能解釋單一刺激引起的多個反應。72第一節神經康復的理論基礎（2）分級理論20世紀20年代，RudolfMagnus研究發現，低水準反射只是在高位中樞損壞時才出現。反射是運動控制分級中一部分，高級中樞抑制低級中樞的活動。神經系統是分級控制運動，是從上到下有組織的結構，也稱為運動發育理論。第一節神經康復的理論基礎運動控制的三個水準結構不再被認為是嚴格的等級結構，在一定程度上也是平行結構。大腦損傷後，大腦具有一定的可塑性和功能重組能力，下位水準的結構也可以承擔大腦的部分功能。小腦、腦幹和脊髓都有學習和記憶能力，康復治療中要注意運動學習和記憶及設計各水準的協調運動。7374第一節神經康復的理論基礎（3）運動程式理論由反射引起某些固定的運動模式時，去掉刺激或傳入衝動，仍有模式化的運動反應稱為中樞性模式化運動，也稱為運動程式理論。當動物受刺激時，此時的反射並不產生運動，而是由中樞模式發生器(CentralPattern

Generator,CPG)來產生這種複雜的運動，感覺衝動在這個過程中只是起調節作用。中樞模式發生器是一種特殊的神經環路，與運動程式相一致。75第一節神經康復的理論基礎（4）系統理論前蘇聯NicolaiBernstein(1896

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1966)研究運動控制原理把人體當作一個系統，有內力,指慣性和運動依賴的力；外力，即重力。在運動過程中，這些力相互作用，改變人體的動能和潛能。整合運動是各個分離的子系統相互作用的結果，系統理論要求我們在治療和評價病人時，不僅要考慮單個系統，要考慮各個系統的相互作用。系統理論的不足之處在於沒有考慮與環境的相互作用。76第一節神經康復的理論基礎對運動的控制形成了許多不同的理論體系。任一種理論體系都不能完美的解釋運動控制問題，人體的運動是極其複雜的，尤其是那些在意識—思想支配下的隨意、高度協調、精細技巧、需要快速反應的運動控制，很難用一個簡單的理論解釋清楚。瞭解和應用這些理論，常常會使我們有一個比較明確的思路，指導我們的臨床康復工作。77第一節神經康復的理論基礎4.學習和記憶學習是指人和動物獲得關於外界知識的神經過程，是對經驗作出反應而改變行為的能力。記憶是將獲得的知識儲存並讀出的神經過程，是把學習所得的資訊加以保存的能力。學習和記憶對機體適應生存環境、保存有價值的資訊非常重要。78第一節神經康復的理論基礎5．臨床防治對神經康復的作用和影響

臨床正確及時處理是神經康復基礎，心肺疾病同步治療是神經康復保證，神經系統疾患相關的臨床病癥的預防和治療影響神經康復的效果。79第一節神經康復的理論基礎相關臨床方法主要有:溶栓“時間窗”的選擇和把握腦神經保護劑、運動興奮劑適時合理應用相關病癥(如痙攣、誤用綜合征等)防治“卒中單元”的管理和治療心肺等其他臟器疾患的影響和處理等80第一節神經康復的理論基礎（1）早期溶栓缺血性腦血管病變早期，正確及時溶栓，挽救半暗帶penumbra

。rt-PA在發病後3小時內使用。尿激酶在6小時內使用。彌漫加權成像/灌注加權成像（DWI/PWI）不匹配、半暗帶存在、無惡性血量不足，可適當延長溶栓時間窗。81第一節神經康復的理論基礎（2）腦神經保護藥物消除自由基的腦功能保護劑。作用機制主要可能是消除缺血後的自由基。抑制炎癥或水腫。保護神經細胞，有助於重建神經通路，促進腦功能恢復。鈣離子拮抗劑等82第一節神經康復的理論基礎（3）抗痙攣治療痙攣被認為是肌梭、脊髓γ-神經元和梭內肌過度活躍所造成的肌張力升高。控制痙攣的方法主要集中在通過神經生理學理論指導下的神經生理學方法上。如：持續緩慢牽拉痙攣肌、抑制聯合反應和共同運動強化等。83第一節神經康復的理論基礎涉及到大腦、脊髓、γ–神經元GABA–B受體、神經幹、神經肌肉接點、肌肉（肌梭、梭內肌、梭外肌的作用）等不同解剖部位。複雜的機制形成了複雜的抗痙攣理論。相應的抗痙攣方法有神經促進技術、藥物（如巴氯芬、肉毒素A等）、理療等。84第一節神經康復的理論基礎（4）“卒中單元”的管理和治療康復醫學科參與的多學科處理模式。急性腦卒中患者的綠色通道。第一時間給患者檢查、診斷、溶栓、血管介入治療、早期康復介入等。

使患者神經損傷最小，康復最好。85第一節神經康復的理論基礎（5）心肺等其他臟器疾患的影響和處理心腦血管病變有相近的病因、誘因和病理基礎。心腦血管病又可相互影響。心腦血管病同病同治。單純注意神經康復忽略心臟疾患是錯誤。長時間臥床和缺失運動影響肺功能，甚至產生墜積性肺炎或肺栓塞等。心肺疾患影響神經康復。心肺康復治療可以促進神經康復。86第一節神經康復的理論基礎（二）周圍神經康復的基礎周圍神經分神經外膜、神經束膜、神經內膜。神經損傷後神經元胞體腫脹，尼氏體消失，細胞核偏移，突觸終端減少，運動軸突和髓鞘瓦氏變性崩解。雪旺細胞很少壞死，相反肥大增殖，形成Bengner帶，遠端軸突開始以1~4㎜/d速度逆行性生長。同時神經元胞體逐漸產生軸突反應，由胞體合成蛋白質和軸突生長所需的物質，通過軸突運輸到達斷端回縮球，在回縮球表面長出許多再生的軸突支芽（生長錐），稱之為終末再生。87第一節神經康復的理論基礎軸突支芽有許多分支，其末端膨大處稱為絲足。當絲足遇到Bengner帶時，深入帶的中央，為雪旺細胞所包裹，有引導的再生，此後軸突再生加快，一般以2

～

4㎜/d的速度向靶器官生長。雪旺細胞分泌多種神經營養因數和細胞外基質，參與構成周圍神經再生的微環境，影響神經再生。周圍神經損傷按其損傷程度可分為：1)神經功能失用；2)軸索斷裂；2)神經斷裂。88第一節神經康復的理論基礎1.外科修復方法：神經松解術、縫合術、移植術、移位術等。神經結構複雜，輔以神經束定位圖、神經電刺激、膽鹼酯酶組化染色及神經束定位染色等手段，很難達到神經束完全準確對位,軸突錯長及誤向支配。對小的神經缺失，可利用神經本身彈性和曲度，在保證無張力縫合的條件下，通過適當牽引和游離來延長神經，彌補神經缺失。89第一節神經康復的理論基礎當神經缺損超過一定距離，很難達到無張力縫合時，必須進行神經移植。神經移植包括：自體移植異體移植異種移植90第一節神經康復的理論基礎2.組織工程學建構（1）神經再生橋接物分天然和人工兩種。天然材料有生物膜、靜脈、動脈等。人工材料有殼聚糖、幾丁質、膠原等。常用於支持軸突再生遷移。在橋接體內注入促神經再生的活性因數（如軸突促進因數等），能夠提高軸突再生的速度。91第一節神經康復的理論基礎（2）神經因數神經營養因數直接提高突觸存活率。間接影響神經細胞以及非神經細胞的再生能力。周圍神經損傷後，斷端局部應用神經生長因數，防止感覺神經元死亡。周圍神經再生時，應用神經生長因數，可加快感覺神經的再生速度。作用機制有許多細節未闡明。92第一節神經康復的理論基礎（3）支持細胞周圍神經損傷後，神經遠端支持細胞會隨軸突再生發生較大變化。能夠提供軸突遷移的高結合性底物並分泌生物活性因數以增強神經再生遷移。支持細胞中的雪旺細胞和嗅被膜細胞均能促進軸突再生和髓鞘形成。（4）細胞外基質細胞外基質能通過分子間粘連或類似過程結合於天然的生物活性管道，促進軸突生長。93第一節神經康復的理論基礎3．基因治療中樞神經元起保護作用，促進損傷神經的再生。基因治療中較常用的是基因修飾，它是將有功能的目的基因導入發病灶的細胞，或導入其他類型的相關細胞，使目的基因的產物大量表達，達到治療的目的。94第一節神經康復的理論基礎4.康復治療的相關理論與治療方法（1）低、中頻電刺激療法低、中頻電刺激可使細胞膜去極化，興奮神經—肌肉組織。通過低、中頻電刺激治療可促進神經再生，恢復神經傳導功能；促進病肌血液迴圈，改善肌肉營養，減少肌肉中蛋白質消耗，防止病肌大量失水和發生電解質、酶系統及收縮物質的破壞，抑制肌肉纖維化，防止肌肉結締組織變厚、變短、硬化和延緩肌萎縮。95第一節神經康復的理論基礎（2）感覺功能訓練在周圍神經切斷和縫合後，雖有神經再生，但在大腦皮質感覺區卻出現明顯的表位異常，從而妨礙執行細緻的、精確度要求高的動作。WynnParry及A.L.Dellon的研究證明，在周圍神經損傷後進行專門的感覺功能訓練，有助於學會把功能上配對失誤的神經纖維重新編碼，套入大腦新的、對應的、功能上有特異性的接受區。96第一節神經康復的理論基礎（3）肌力訓練肌肉收縮與鬆弛交替進行時，有利於肌肉周圍的毛細血管擴張充血，使肌肉獲得更多的營養，有利於肌力的增長。肌力訓練在可觸及肌肉收縮時即可進行。97第一節神經康復的理論基礎（4）作業療法作業療法通過各種活動（如創作、工藝、生產性活動等）對患者進行眼、腦、手協調運動的訓練，克服、適應代償其生理、心理功能障礙，最大限度的發揮其殘存功能，使患者能恢復一定的生活和工作能力。98第二節神經系統疾病的病史與體檢一、神經系統疾病的常見癥狀1．頭痛2．疼痛3．抽搐4．癱瘓5．麻木6．視力障礙7．眩暈8．其他:腦神經障礙，如咀嚼無力、口眼歪斜、耳聾、耳鳴、進食困難、構音不清等；內臟障礙，如腹痛、嘔吐、尿便障礙等；語言障礙；意識障礙；精神障礙，如焦慮、抑鬱、行為失常等。99第二節神經系統疾病的病史與體檢二、神經系統體格檢查（一）一般檢查1．一般情況2．意識狀態（1）嗜睡（2）昏睡（3）昏迷1）淺昏迷2）深昏迷3．腦膜刺激征（1）頸強直（2）Kernig征（3）Brudzinski征4．頭部和頸部5．軀幹及四肢100第二節神經系統疾病的病史與體檢（二）腦神經檢查對定位有重要意義。1．嗅神經2．視神經3．動眼、滑車和外展神經4．三叉神經5．面神經6．耳蝸神經和前庭神經7．舌咽、迷走神經8．副神經9．舌下神經101第二節神經系統疾病的病史與體檢（三）運動系統檢查1．肌肉體積和外觀2．肌張力3．肌力4．共濟失調（1）指鼻試驗（2）輪替動作試驗（3）跟膝脛試驗（4）反跳試驗（5）Romberg征（閉目難立征）5．不自主運動6．姿勢和步態（1）痙攣性偏癱步態（2）痙攣性腦癱步態（3）共濟失調步態（4）慌張步態（5）跨閾步態

102第二節神經系統疾病的病史與體檢（四）感覺系統檢查1．感覺檢查（1）淺感覺1）觸覺2）痛覺3）溫度覺：（2）深感覺1）運動覺2）位置覺3）振動覺兩側對比4）壓覺（3）複合感覺1）觸覺定位覺2）兩點辨別覺3）形體覺左、右分試。103第二節神經系統疾病的病史與體檢2．感覺障礙的類型（1）周圍神經型（2）後根型（3）脊髓型橫貫性（4）腦幹型腦橋下部和延髓病變可發生分離性感覺障礙。到腦幹上部，內側丘系、三叉丘系和脊髓丘腦束已聚合，則產生面部和半身麻木。104第二節神經系統疾病的病史與體檢（5）丘腦型丘腦病變感覺障礙的特徵是偏身麻木、中樞性疼痛和感覺過度。（6）內囊型內囊病變也可以產生對側偏身麻木，一般不伴有中樞痛。（7）皮質型頂葉感覺皮質的病變一般產生部分性對側偏身麻木。複合感覺的深感覺的障礙比較嚴重，淺感覺變化輕微，分佈也多不完善，往往僅限於一個肢體。105第二節神經系統疾病的病史與體檢（五）反射系統檢查1．深反射（1）肱二頭肌反射（C5-6，肌皮神經）（2）肱三頭肌反射（C6-7，橈神經）（3）橈反射（C5-6，橈神經）又稱橈骨膜反射。（4）膝反射（L2-4，股神經）（5）踝反射（S1-2，脛神經）106第二節神經系統疾病的病史與體檢（6）Hoffmann征反射中心C7-T1，經正中神經傳導，以往被認為是上肢錐體束病理征，現多認為是牽張反射，是腱反射亢進的表現。（7）Rossolimo征患者手指微屈，檢查者左手握患者腕部，右手指快速向上彈撥三個手指尖，陽性反應同Hoffmann征。第二節神經系統疾病的病史與體檢（8）陣攣陣攣是在深反射亢進時，用一持續力量使被檢查的肌肉處於緊張狀態，則該深反射涉及的肌肉就會發生節律性收縮，稱為陣攣。

髕陣攣：陽性反應為股四頭肌節律性收縮，致使髕骨上下運動，見於錐體束損害。

踝陣攣：陽性反應為跟腱的節律性收縮反應。107108第二節神經系統疾病的病史與體檢2．淺反射（1）腹壁反射（T7-12，肋間神經）（2）提睪反射（L1-2，生殖股神經）（3）蹠反射（S1-2，脛神經）（4）肛門反射（S4-5，肛尾神經）109第二節神經系統疾病的病史與體檢3．病理反射（1）Babinski征為上運動神經元病變的重要徵象。（2）Chaddock征用鈍針或木簽輕劃外踝下部和足背外側皮膚。（3）Oppenheim征以拇指和示指沿病人脛骨前面自上而下加壓推移。（4）Gordon征以手擠壓腓腸肌。（5）Sch?effer征以手擠壓跟腱。（6）Gonda征緊壓下第4、5趾，數秒後突然放鬆。六種方法不同，陽性結果一致，臨床意義相同。一般較易引出Babinski征，可疑時測試其他協助診斷。110第二節神經系統疾病的病史與體檢（7）強握反射用手觸摸患者手掌時，患者強直性

握住檢查者手指。可見於成人對側額葉運動前區病變。在新生兒為正常反射。（8）脊髓自主反射脊髓橫貫損傷時，針刺病變平面以下皮膚引起單側或雙側髖、膝、踝部屈曲和Babinski征。如雙側屈曲同時伴腹肌收縮、膀胱直腸排空、病變平面以下豎毛、出汗等，稱為總體反射。111第二節神經系統疾病的病史與體檢（六）語言障礙檢查

1．構音困難（1）肌肉病變指構音相關肌肉病變，如面肌肌營養不良癥、重癥肌無力侵犯咽喉肌肉等。（2）下運動神經元病變常見於周圍面神經麻痹、格林-巴利綜合征、腦幹病變等。（3）上運動神經元（皮質延髓束）疾病一側錐體束病變引起暫時發音困難，一側廣泛皮質運動區病變引起持久的發音不清,兩側錐體束損害時，均有構音不清。（4）錐體外系統疾病震顫麻痹因肌強直言語緩慢、單調和不清楚。舞蹈病、肝豆狀核變性等引起面、舌、軟齶、呼吸肌不隨意運動影響發音。（5）小腦疾病發音肌肉的共濟失調，以致發音生硬、聲調高低不一、音節停頓不當或停頓延長。112第二節神經系統疾病的病史與體檢2．失語癥神志清楚、意識正常情況下，因腦部損傷使原有的表達、理解、閱讀和書寫能力殘缺或喪失的一種綜合征。（1）失語癥常見的類型

1）運動性失語又稱運動性性失語或Broca失語

2）感覺性語又稱感覺性失語wernicke失語

3）命名性失語對物和人名稱呼能力喪失

4）失寫書寫不能，抄寫保存。優勢側額中回後部

5）失讀喪失對視覺符號的識別，對詞句、圖畫不認識。失讀常合併失寫，表現為不能閱讀，不能自發地書寫，也不能抄寫。優勢側頂葉角回。113運動性失語和感覺性失語部位圖114第二節神經系統疾病的病史與體檢（2）失語癥的檢查1）語言表達能力檢查①自發談話：自我敘述、系列語言和回答問題。注意語量、語調、流暢性、發音是否清晰、有無語法錯誤及錯語。②復述：常用詞少用詞、抽象詞、短句長複合句無意義片語。③命名：包括指物命名、顏色命名、反應命名。2）語言理解能力檢查①是非題判斷，回答“是或否”，從易到難，從無語法邏輯問句到有語法邏輯複雜問題。②執行口頭指令，從簡單指令到多重指令、複雜邏輯指令。③聽辨認，聽名稱後從一組物體挑出符合者，從特徵差別大的物體到特徵相近的物體。115第二節神經系統疾病的病史與體檢3）閱讀理解能力檢查①讀報講出大意，讀字卡上詞並配物作相對應的詞、物解釋。②朗讀文字指令並做執行動作。4）書寫能力檢查①自發書寫：囑病人寫出姓名，看有無困難或漏字、錯字。②聽寫：檢查者一字一字地念出一段話，讓患者寫出。③抄寫：囑患者抄出報紙一段文字，看其有無錯誤。116第二節神經系統疾病的病史與體檢3．失用癥失用癥又稱為運用不能癥，患者沒有軀體運動和感覺方面的缺陷，但不能隨意完成有目的的動作，可能是大腦的運動指令提取或排序等整合功能障礙。主要見於左側頂葉緣上回，胼胝體和額葉病變。失用癥檢查常用的方法有：①檢查者給予口頭指令②檢查者作某動作令患者模仿③給患者梳子④檢查者觀察患者在日常生活中的自發動作⑤囑患者做想像動作⑥檢查患者結構能力，及穿衣、書寫、構音等。117第二節神經系統疾病的病史與體檢4．失認癥失認癥是大腦局部損害所致一種後天性認識障礙。①視覺失認②聽覺失認③觸覺失認,見兩側半球頂葉角回、緣上回病變。④體像障礙指對本人自體結構認識障礙。括自體空間失認或人體自身失認，本質上是一種綜合複雜的失認癥，見非優勢側頂葉病變118第二節神經系統疾病的病史與體檢失認癥常見的類型①自體部位和偏身失認：右側頂葉病變。②Gerstmann綜合征：以雙側性手指失認，左右失定向、失寫和失算為主要表現。見於優勢側角回、緣上回病變。③疾病感缺失、偏癱漠視與偏癱失認：右側半球的Rolando後區損害。④單側視空間忽視：患者在進行各種活動時忽略其損傷大腦半球對側的空間，多為左側。病灶頂枕部。119第三節神經康復中的影像學檢查一、常用的影像學檢查（一）頭顱平片和脊柱平片（二）電子電腦體層掃描1．頭部CT掃描（1）頭部CT平掃（2）頭部CT增強掃描靜脈注入一定量密度對比劑(碘製劑).缺血性腦血管病腦灌注研究在臨床上逐漸開展120第三節神經康復中的影像學檢查（3）頭部CTA掃描是指頭部CT掃描血管成像技術，靜脈注射對比造影劑後進行快速螺旋掃描，形成腦部血管影像，進行電腦後處理技術。處理:最大密度投影法，表面遮蓋法，多層面重建和曲面重建。（4）頭部三維立體重建成像是指利用CT平掃及增強所得的圖像資訊，利用CT機的高性能電腦系統進行三維重建顯示。對病變進行精確定位。121第三節神經康復中的影像學檢查2．脊柱、脊髓CT掃描（1）脊柱、脊髓CT平掃（2）脊柱、脊髓增強掃描（3）脊柱、脊髓造影CT掃描方法為經硬膜囊穿刺後，注入適量的脊髓造影劑，數十分鐘後行脊髓CT掃描。122第三節神經康復中的影像學檢查（三）磁共振成像與CT比較，MRI能提供多方位和多層面的解剖學資訊，圖像清晰度高，沒有電離輻射，對人體無放射性損害；不出現顱骨的偽影；不需要造影劑可清楚地顯示冠狀、矢狀和橫軸三位像：可清晰地觀察到腦幹及後顱窩病變的形態、位置、大小及其與周圍織結構的關係；對腦灰質與腦白質可以產生明顯的對比度，因此常用於診斷脫髓鞘疾病、腦變性疾病和腦白質病變等。急性顱腦損傷、顱骨骨折、鈣化病灶及出血性病變急性期等，MRI不如CT敏感。123第三節神經康復中的影像學檢查磁共振機目前已由單純成像向多機型、多用途、快速、高清晰方向發展。低場強磁共振機除發展MRI、MRA成像外，還向動態成像（MR透視）、開放式、手術介入治療等方向發展。高場強磁共振的MRI除向快速、高清晰方向發展外，並能利用其高性能電腦進行血管成像（MRA）、水成像（MR水造像）、功能成像（彌散成像、灌注成像）、三維立體成像、仿真內鏡成像，及波譜分析等多方向發展。124第三節神經康復中的影像學檢查1．磁共振成像血管造影（magneticresonanceangiography，MRA）是基於MR成像平面血液產生的“流空效應”而開發的一種磁共振成像技術。不用對比劑，抑制背景結構信號將血管分離出來，單獨顯示血管結構，可顯示成像範圍內所有血管，也可顯示側支血管。MRA的優點是：不需插管、方便省時、無放射損傷及無創性。缺點是：空間解析度差，不及CTA和DSA；信號變化複雜，易產生偽影；對細小血管顯示差。臨床主要用於顱內動脈瘤、腦血管畸形、大血管閉塞和靜脈竇閉塞等的診斷。125第三節神經康復中的影像學檢查2．脂肪抑制技術和水抑制技術脂肪抑制成像技術指在MR成像中通過調整採集參數而選擇性的抑制脂肪信號，使其失去亮的信號特徵變為暗信號，以區分同樣為亮信號的不同結構，在臨床診斷上具有重要的意義。水抑制成像技術指在MR成像中通過應用“液體衰減翻轉恢復”序列水的信號。使用其在T2加權像上由亮信號變成暗信號．使腦脊液信號被抑制，而與腦積液混雜的信號更明顯，有助於病灶的發現和病變性質的識別。126第三節神經康復中的影像學檢查3．MR彌散成像（diffusion-weightedimaging，DWI）採用的是回波平面成像技術。通過測量病理狀態下水分子布朗運動的特徵，進行缺血性腦血管病的早期診斷，發病2小時內即可發現缺血改變。在早期這種彌散變化是可逆的，為早期治療提供了重要的資訊。DWI不需要注射造影劑。也可以用於癲癇的病理生理機制方面的研究。127第三節神經康復中的影像學檢查4．MR灌注成像（perfusion-weightedimaging，PWI）是在靜脈注射順磁性對比劑後，通過回波平面成像技術觀察成像的變化。可計算出局部腦血容量(rCBV)、局部腦血流量(rCBF)、平均通過時間(MTT)等。目的是顯示通過毛細血管網的血流情況，提供周圍組織氧和營養物質的功能狀態。補充常規MRI和MRA不能獲得血流動力學、腦血管功能狀態資訊，顯示急性腦缺血及其病理變化細節，有助於缺血性腦血管病的早期診治。128第三節神經康復中的影像學檢查5．磁共振波譜分析（MRS）是利用磁共振技術和化學移位作用對體內的組織化學成分進行分析，以波譜的形式表示，可提供病變組織的代謝功能及生化方向的資訊。最常採用的是質子1H，對病變的定性可提供一定的幫助。目前1HMRS可測定12種腦代謝產物和神經遞質的共振峰，其中以N-乙醯天門冬氨酸(NAA)、肌醇、肌酸、膽鹼和乳酸等研究得最多。目前應用的判斷標準不是根據各波波峰的絕對值，而是相對值，因此MRS尚不能作為獨立的指標用於疾病的診斷，主要用於中樞神經系統代謝性疾病、腫瘤和癡呆等變性疾病的研究。129第三節神經康復中的影像學檢查6．MRI腦功能成像（functionalMRI，fMRI）以去氧血紅蛋白的敏感效應為基礎，對皮質功能進行定位成像。成像基於腦功能活動中的生理學行為，大腦皮質某一區域興奮時，局部小動脈擴張，血流量增加，但耗氧量僅僅輕度增加，結果使局部氧和血紅蛋白含量增加，在T1和T2加權像上信號強度增高。信號強度的變化反映了該區灌注的變化，利用該原理可以進行皮質功能定位。fMRI有視覺功能成像、聽覺功能成像和運動功能成像等。功能性影像和形態影像的結合為臨床診斷和研究提供重要的資訊。130第三節神經康復中的影像學檢查（四）腦血管造影和脊髓血管造影術1．數字減影血管造影血管造影是應用含碘顯影劑如泛影葡胺注入頸動脈或椎動脈內，在動脈期、毛細血管期和靜脈期分別攝片。數字減影血管造影（digitalsubtraction

angiography,DSA）技術利用數位化成像方式取代膠片減影的方法，應用電子電腦程式組織圖像轉變成數字信號輸入並儲存，然後經動脈或靜脈注入造影劑，將所獲得的第二次圖像也輸入電腦，然後進行減影處理，使充盈造影劑的血管圖像保存下來，而骨骼、腦組織等影像均被減影除去，保留下的血管圖像經過再處理後轉送到監視器上，得到清晰的血管圖像。131第三節神經康復中的影像學檢查可做全腦血管造影，可以觀察腦血管走行、有無移位、閉塞和有無異常血管等。主要適應證是頭頸部血管病變如動脈瘤和血管畸形等。而且是其他檢查方法所不能取代的。優點為簡便快捷；血管影像清晰，使減影血管三維顯示；並可做選擇性拍片，減少X線曝光劑量等。缺點是該方法仍是有創性檢查，需要插管和注射對比劑。132腦動脈（前迴圈）分佈圖133腦動脈（後迴圈）分佈圖134第三節神經康復中的影像學檢查2．脊髓造影和脊髓血管造影（1）脊髓造影也稱椎管造影。目前椎管造影已經基本被MRI技術取代。（2）脊髓血管造影是將含碘的水溶性造影劑注入脊髓的動脈系統，顯示血管分佈的情況，稱為脊髓動脈血管造影，有助於診斷脊髓血管畸形和脊髓動靜脈瘺等。135第三節神經康復中的影像學檢查二、CT、MRI在神經疾病康復中的應用（一）CT在神經康復中常見疾病的診斷價值1．頭部CT掃描的診斷要點（1）正常結構的改變（2）病理改變部位；密度；邊界；周圍的改變。（3）造影劑強化反應136第三節神經康復中的影像學檢查2．顱內腫瘤的CT表現（1）膠質瘤低密度或等密度為主低、等混合密度病灶低，病灶較大，形態以不規則形為多見，可伴不同程度的瘤周水腫和占位效應。（2）腦膜瘤等或高密度，增強後多呈均勻明顯強化，多伴顱骨增生性改變及腦外腫瘤的徵象。（3）轉移性腫瘤137腦膠質瘤138腦膜瘤139第三節神經康復中的影像學檢查3．腦血管疾病的CT表現（1）腦出血特徵是出血區密度增高，確定顱內出血的部位、形態、大小、擴散方向等。急性期的CT表現：①腦實質或腦室內血腫，CT值60

~80Hu。②血腫周圍低密度影，提示血腫周圍的水腫帶，少數為血腫穿破腦室，腦脊液滲漏至血腫周圍。③血腫與水腫引起的占位效應。④血塊堵塞腦脊液迴圈引起的腦積水。140第三節神經康復中的影像學檢查血腫開始時呈密度均勻、邊界清晰的高密度影。發病後第4天，血腫開始溶解吸收，血腫邊緣部分密度降低，邊界由清晰轉為不清。一般血腫於1個月時轉入等密度，進而形成清晰的充滿水樣液的囊腫。血腫周圍的腦水腫，亦呈動態改變，開始時水腫帶為薄薄一層，第2周時增厚，第2~3周時發展至高峰。此不只為血腫周圍的水腫，還有血腫溶解，溶解中的血腫邊緣與腦水腫合在一起，使低密度影增厚。腦水腫於第3周後開始減退。141右基底節出血破入腦室142左外囊出血143第三節神經康復中的影像學檢查（2）腦梗死特徵是阻塞血管供應區出現低密度影，病後一天內常難於顯示。一周後，梗死區神經膠質細胞發生壞死，出現巨噬細胞活動，髓磷脂分裂成中性脂肪，使梗死區密度明顯減低，低密度影變得明顯，平均CT值為10

~30Hu，較對側相應部分至少降低6Hu。範圍較大者伴有腦水腫，產生占位效應,於發病後1

~2周最明顯，而後逐漸減輕，第4周後基本消退。144第三節神經康復中的影像學檢查腦梗死經水腫期、吸收期，於第4~6周轉入瘢痕期，此時病灶內壞死組織被移除，最後為水樣液所充填，遺留下一囊腔。由於梗死灶液化，腦組織丟失或瘢痕收縮，可使鄰近腦溝、腦室增寬擴大，中線結構向病側移位。有時梗死的低密度影與腦室僅僅以一薄層組織相隔。145左尾狀核梗死146左顳葉大面積梗死147第三節神經康復中的影像學檢查（3）腦動脈瘤動脈瘤本身的形成依動脈瘤內血栓形成情況分三種類型：①無血栓的薄壁動脈瘤，CT顯示圓形高密度區，注射造影劑後明顯增強。②有部分血栓形成的動脈瘤，CT呈現圓球形陰影，中心或偏心為高密度區，周圍為高密度邊，兩者之間為等密度影，代表動脈瘤血栓。造影劑增強時中心和周圍囊壁出現明顯增強，血栓無強化，呈“靶征”。③完全閉塞的動脈瘤，CT顯示為等密度影，可有弧形或斑點狀鈣化。造影劑強化時無中心增強，但可能出現囊壁的環狀增強。148腦動脈瘤149第三節神經康復中的影像學檢查（4）腦動靜脈畸形（AVM）CT表現從它的病灶、周圍變化及併發出血三個方面觀察。病灶可示高、低及混合密度。病灶周圍的低密度影，鄰近腦室擴大，皮質萎縮，腦溝增寬等。150腦血管畸形151第三節神經康復中的影像學檢查（5）煙霧病表現：腦萎縮；腦梗死；顯示基底節、額、顳部腦皮質出現多發的低密度區，往往累及兩側；部分煙霧病臨床表現為腦出血，CT上呈形狀不規則、周圍有水腫帶的腦內血腫，並有占位表現，血腫吸收時則邊緣模糊，半月到2個月間出現周圍環狀增強；腦軟化灶為腦梗死和腦出血囊變所遺留的病灶，密度呈水樣，邊界清。152第三節神經康復中的影像學檢查增強後看到與腦血管造影上的異常血管網相一致的不規則點狀、線狀或網狀血管影，多見於基底節區，則為煙霧病的特殊改變，具有診斷意義。此外，增強CT上或CTA上腦底動脈環，特別是大腦前、中動脈近端充盈不良，也是提示煙霧病的一個特徵。153第三節神經康復中的影像學檢查4．顱腦損傷的CT表現多種改變。帽狀腱膜下血腫，呈現高密度影。伴有凹陷骨折、急性硬膜下血腫和腦實質損傷。對沖性腦損傷，對沖點出現腦實質挫傷及腦內血腫。CT最有用的是顱底、眼眶及鼻竇的骨折，從骨折處進入顱腔0.5ml空氣，也能被發現。154第三節神經康復中的影像學檢查5．顱內炎癥的CT表現包括腦炎、腦膜炎、腦膿腫及腦室炎等。腦炎在CT上表現為界限不清的低密度影或不均勻混合密度影；當炎癥局限化時，將成為界限清楚的膿腫，並在造影劑強化時出現環狀增強影。腦炎和腦膿腫的周圍都可圍繞低密度水腫帶。腦室炎時，可於腦室內出現不正常密度影和腦室壁的造影劑增強影。155第三節神經康復中的影像學檢查6．脫髓鞘疾病的CT表現特徵是白質低密度改變，但無占位表現。晚期轉變為萎縮性改變。156第三節神經康復中的影像學檢查7．腦變性疾病的CT表現表現固有病理特徵，與急、慢性期、年齡有關。重點損害有多種類型：第一類CT特徵是大腦萎縮，包括Alzheimer病，克羅伊茨費爾特-雅各布（Creutzfeldt-Jacob）病；第二類CT表現為小腦及腦幹萎縮，如橄欖腦橋小腦萎縮癥，Marie共濟失調癥（遺傳性痙攣性共濟失調癥），有的系濫用酒精飲料及因霍奇金（Hodgkin）病、癌癥時引起；第三節神經康復中的影像學檢查第三類CT表現為局限性皮質萎縮，如單側腦萎縮、多發性梗死性癡呆及皮克（Pick）病；第四類CT特徵性表現為基底節萎縮，如帕金森（Parkinson）病、肝豆狀核變性（Wilson病）、亨廷頓（Huntington）病、哈勒沃登—施帕茨（Hallervorden-Spatz）病及—氧化碳中毒癥；第五類主要表現為腦白質損害。157158第三節神經康復中的影像學檢查8．脊髓疾病的CT表現（1）髓內腫瘤較多為膠質瘤、室管膜瘤、血管母細胞瘤和脂肪瘤。膠質瘤和血管母細胞瘤CT顯示為等密度灶，靜脈注射造影劑後常不增強，診斷較難。CTM可見脊髓增粗，其內可見充盈缺損，且硬膜囊不規則，結合不注射造影劑之CT表現可作出診斷。室管膜瘤和脂肪瘤，CT顯示為均勻低密度灶，靜脈注射造影劑後也不增強。室管膜瘤常多發，脂肪瘤之CT值很低是特徵，不難診斷。159第三節神經康復中的影像學檢查（2）髓外硬膜下腫瘤常見為神經纖維瘤和脊膜瘤。神經纖維瘤可發生在脊髓任何節段，常延及硬膜外。特徵性CT表現為椎間孔擴大，腫瘤呈啞鈴狀。瘤體較小時不侵及脊髓，長大明顯時可見脊髓和硬膜囊移位，硬膜外間隙增寬。CTM顯示尤為清晰。脊膜瘤常是在胸段脊髓。CT檢查可見椎管內軟組織塊影，有時腫瘤內有鈣化或骨化影，頗為特徵。CTM呈現脊髓和硬膜囊及硬膜外脂肪均受壓移位。160第三節神經康復中的影像學檢查（3）髓外硬膜外腫瘤大多惡性。原發者以淋巴源性腫瘤為多見，CT顯示為密度不均勻塊影。脊髓、硬膜囊和硬膜外脂肪受壓移位，常可有椎旁軟組織塊影。繼發者常為轉移性腫瘤，鄰近脊柱常有改變。成骨性腫瘤轉移者CT呈現高密度灶，溶骨性者CT呈現低密度灶，亦有呈現混合密度。161第三節神經康復中的影像學檢查（4）椎間盤病變椎間盤後緣呈現凸面，後突者凸面自中央突向椎管，側突者常自一側凸向椎管。硬膜外脂肪後移或側移，有時脊膜囊也可移位。椎間盤突出嚴重時，可見硬膜外脂肪閉塞。部分病例可見椎間盤鈣化。162第三節神經康復中的影像學檢查（5）脊髓空洞癥CT表現為脊髓膨脹、增粗，呈圓形，其中央可見圓形低密度空腔，佔據脊髓的1/3或1/2。脊髓呈扁平形，提示空腔萎陷。頸脊髓空洞時常同時伴Chiari畸形，CT呈現上頸段脊髓後面或外側面腫塊影，為扁桃體下疝所致。MRI在顯示此類病變時較CT優越。163第三節神經康復中的影像學檢查（二）MRI在常見神經疾病康復中的診斷價值1．正常顱腦組織的MRI表現自旋回波序列（SE）是目前最常用的技術。主要參數有T1、T2和質子密度等，在同一部位同一層面可獲得T1、T2加權圖像。圖像由黑到白不同灰度，黑影表述為低信號、灰影為中信號、白影為高信號、黑白混合影為混雜信號。同一組織的信號在不同加權像上強度不同，其中腦白質、腦灰質、腦脊液和水在正T1、T2加權圖像上信號強度/影像灰度正好相反，腦灰質影像灰度為灰、白灰，腦白質為白灰、灰，腦脊液和水為黑、白。其他顱腦組織在T1、T2加權圖像上為：脂肪為白、白灰，肌肉為灰、灰，骨皮質為黑、黑，骨髓為白、灰，腦膜為黑、黑。164第三節神經康復中的影像學檢查2．MRI對顱內病變的診斷價值顱內很多疾病有腦水腫，MRI對組織內水含量特別敏感。含水量增加導致T1和T2弛豫時間延長，T1延長顯示水腫區的信號強度低，而T2延長顯示水腫區的信號增強。MRI對於顱內血腫很敏感，出血區的T1弛豫時間縮短，在T1加權的圖像可見高信號區；T2弛豫時間延長，在T2加權的圖像亦可見高信號區。血腫周圍的水腫和陳舊血腫中心區血紅蛋白吸收液化，在T2加權的圖像上兩者和血液一樣都呈高信號；但在T1加權的圖像，則可分辨出高信號的出血和低信號的水腫或液化區。165第三節神經康復中的影像學檢查顱內腫瘤的T1、T2時間可互相重疊。腫瘤囊性變時T2時間特別延長，在合併腦水腫的情況下，T1、T2的時間都延長。MRI成像可以發現CT不能顯示的腦脫髓鞘病變。由於脫髓鞘改變，脂肪消失和合併水腫，在T2加權的成像圖中顯示為高信號強度病灶。166第三節神經康復中的影像學檢查3．腦腫瘤的MRI表現（1）星形膠質瘤最常見。MRI平掃時，T1WI多呈低、等混合信號，其次部分可呈低、等、高混合信號，少數為均勻低或等信號；T2WI呈等、高信號，信號不均勻，與腫瘤內壞死/囊變和出血有關。腫瘤形態多不規則形，少數可見圓形或橢圓形，邊緣不整，輪廓不清，瘤周水腫多為中、重度、占位效應常較明顯。增強後掃描病灶多呈不均勻強化，其強化形式多樣，可呈斑片狀、不規則環形和環伴結節型。167第三節神經康復中的影像學檢查（2）腦膜瘤MR表現T1WI上病灶呈等或低、等混合信號，T2WI上呈高或等、高信號，隨回波時間延長，實質性病灶信號衰減；增強後多呈均勻明顯強化。多伴顱骨改變及腦外腫瘤的徵象，如可見腦膜瘤以寬基底與硬膜相連，腦膜尾征的出現更有助於確診。168第三節神經康復中的影像學檢查（3）轉移性腫瘤發病年齡較大，起病急，病灶小，瘤周水腫顯著，多數病灶T1WI呈低信號，T2WI呈高信號，增強後病灶多呈環狀或結節狀強化，臨床上原發腫瘤史可提供線索。169第三節神經康復中的影像學檢查4．感染性疾病的MRI表現（1）腦膿腫位置多表淺，好發於灰、白質交界區，病灶局限水腫明顯，膿腫壁增強後呈均勻連續環形強化，近期復查病灶縮小及追溯感染史有助於診斷。（2）瘤樣腦炎是腦部炎癥性病變的一種特殊類型，以腦內單發炎性腫塊為主，MRI特徵為：病變好發於額、頂部灰、白質交界區，邊界不清；T1WI為低信號，T2WI為高信號，增強後可見結節狀、斑片狀或沿血管壁袖套樣增強，極少數伴病灶鄰近腦膜線性強化；病變周圍水腫廣泛，但占位效應與之不成比例；抗炎治療或適當應用激素後短期病灶縮小。170第三節神經康復中的影像學檢查5．腦血管病的MRI表現（1）腦出血急性期腦出血CT檢查為最佳，急性腦出血病灶在MRI上因其含氧血紅蛋白或去氧血紅蛋白，表現為略長T1（信號比長T1略高））、略長T2（信號比長T2略低）或略短T2信號（信號比略長T2更低），有一定的占位效應。當相鄰腦組織發生早期腦水腫時，可見輕度暈狀略長T1略長T2水腫灶，其信號變化大於出血灶。171第三節神經康復中的影像學檢查進入亞急性期，出血演變為變性血紅蛋白(MHB)期(1-2周)，血紅蛋白鐵離子從細胞內析出，鐵離子有縮短T1信號作用，出血灶表現為短T1、長T2信號，周邊為長T1、長T2水腫灶。由於出血灶多是由周邊向中間演變，此期病灶形成3個環狀。血腫進入囊變期，出血灶有形成分被吞噬細胞吞噬，殘留液性病灶和含鐵血黃素信號。液性信號呈長T1、長T2信號，多位於病灶中央。含鐵血黃素信號呈長T1短T2信號，在T2像上給囊變灶鑲了一個黑環，這一徵象將較長時間存留，是陳舊性腦出血的信號特徵，給我們識別出血性軟化灶提供了證據。172腦出血亞急性期173腦出血亞急性期174第三節神經康復中的影像學檢查（2）腦梗死多與腦血管分佈範圍一致，急性期可伴水腫，治療後可見病灶縮小。慢性期可見軟化灶及局部腦萎縮。MRI顯示病灶及灶周水腫均呈T1WI低信號，T2WI高信號。MRI是目前顯示腦缺血性病變的最佳影像學手段。腦缺血、腦梗死特點：1）病變發現早：在缺血後6小時可在T2加權像上看到信號變化，病變呈略長T2信號；2）腦幹、小腦病變能及時發現；3）腦內小缺血性病灶發現率高，腔隙梗死(lacunarinfarction)發現高於CT；175176右腦梗死177第三節神經康復中的影像學檢查4）腦組織病變程度的區分：在MRl上仔細觀察，能區分出組織變性和軟化-變性為單純略長T2信號，或伴有略長T1信號；軟化灶表現為明顯長T1長T2信號，呈液性信號特徵。

MRI灌注成像和彌散成像幫助觀察局部腦組織功能變化，判斷半暗帶（penumbra）存在；5）對再通期少量出血敏感：再通期出血在CT上只能在急性期發現，僅能顯示3~5天，而MRI發現變性血紅蛋白的時間約2周-1個月。表現為病灶周邊或病灶內斑片狀短T1信號；6）增強掃描：梗死發生3~7天至4~6周在MRI上均可見到不同程度的強化，呈腦回狀強化。178第三節神經康復中的影像學檢查（3）蛛網膜下腔出血蛛網膜下腔出血表現為腦溝、腦裂內正常腦脊液信號消失，呈不均勻等T1、等T2信號。部分病例顯示引發出血的動脈瘤及動靜脈畸形等。（4）動靜脈畸形動靜脈瘺在MRI上可見蜂窩樣的血管流空，鈣化明顯，無或僅有占位徵象，MRI可見粗大的供血動脈和引流靜脈，MRA和DSA可明確診斷。179第三節神經康復中的影像學檢查6．腦外傷的MRI表現（1）腦挫傷表現為局限性或彌漫性腦水腫，T1WI呈低信號，T2WI示高信號。增強後急性期無強化，慢性期可見沿腦回溝的強化。（2）腦內血腫多有外傷史，T1WI和T2WI的信號變化較為複雜。根據出血時間的不同，其信號變化不一。180第三節神經康復中的影像學檢查7．多發性硬化癥的MRI表現多發生於側腦室周圍腦白質區，以20

~40歲為發病高峰，臨床上以反復發作多組腦神經侵犯為特徵。急性期病灶T1WI見多發低信號，T2WI顯示多發高信號，增強後可見多發強化。慢性期強化不明顯。181脫髓鞘病變182第三節神經康復中的影像學檢查8．MRI對脊髓病變的診斷價值（1）硬膜外腫瘤和腫瘤樣病變MR可直接顯示硬膜外腫塊影，局部硬膜受壓移位，脊髓受壓移位，有些病例尚可見腫瘤被新月狀硬膜外脂肪包繞。增強後有助於鑒別診斷。最常見的硬膜外腫瘤為惡性腫瘤，以轉移瘤最多見，大多位於硬膜外腔的後方或側後方。最常見硬膜外良性病變為退行性病變，如椎間盤突出、骨肥大增生等。183第三節神經康復中的影像學檢查（2）硬膜下髓外腫瘤占椎管內腫瘤的60%，絕大部分為良性腫瘤。1）神經鞘瘤75%神經鞘瘤T1WI呈與脊髓相等或略高於脊髓信號，25%低。40%神經鞘瘤可囊變、出血或壞死。增強後所有神經鞘瘤均見強化。2）脊膜瘤T1WI病灶可呈等信號，T2WI可呈等或略高信號，鈣化時，T1WI、T2WI均為低信號。卵圓形位脊髓背側，很少超過兩個節段，脊髓多向健側移位。靜脈注射Gd-DTPA後T1WI，腫瘤呈持久性均勻強化，鄰近硬脊膜可見“尾巴狀”線性強化，頗具特徵。184第三節神經康復中的影像學檢查（3）髓內腫瘤90%

～95%為膠質瘤。1）星形細胞瘤占髓內膠質瘤的30%，是成人第二位常見髓內腫瘤，是兒童最常見的髓內腫瘤。典型者腫瘤範圍廣泛，多個脊髓節段受累。橫段面上，T1WI腫瘤呈低信號，T2WI上呈高信號，腫瘤內合併囊變或出血時，可見信號不均勻；注射Gd-DTPA增強，腫瘤區明顯強化。第三節神經康復中的影像學檢查2）室管膜瘤室管膜瘤占脊髓內膠質瘤60%，占馬尾、終絲原發腫瘤90%。為成人最常見的髓內腫瘤。脊髓增粗或終絲腫塊，腫瘤區呈T1WI呈與脊髓等信號，T2WI呈高信號，內見囊變壞死、出血。Gd-DTPA增強，T1WI腫瘤均勻強化，囊變壞死無強化。185186第三節神經康復中的影像學檢查（4）脊髓外傷MR多斷面、多回波技術成像在顯示脊髓受壓、髓內病變、外傷性椎間盤病變和椎管內出血、神經根等軟組織損傷方面明顯優於CT。尤其矢狀面成像可直接觀察脊髓損傷的全貌和周