常見急癥的識別與處理第一章急性呼吸困難(Dyspnea)第一節氣管、支氣管異物第二節急性呼吸衰竭第三節喉阻塞第四節自發性氣胸男性，68歲，因突發氣短1天入院。查體:急性病容，呼吸急促，端坐位，張口呼吸，口唇紫紺，雙肺聞及廣泛的哮鳴音，心率152次/分，未聞及雜音。病案呼吸困難請問:該患者的主要癥狀？呼吸困難定義患者自覺空氣不足、呼吸費力呼吸頻率、深度、節率改變張口呼吸端坐呼吸紫紺輔助呼吸肌參加活動第一節氣管、支氣管異物病因內源性異物外源性異物:植物性、動物性、礦物性及化學製品發病機制兒童喜歡玩弄玩具成人也有不良習慣老年人精神癡呆酒醉、昏迷及麻醉手術者神志不清臨床特點起病突然，病程短。異物大小、形態、性質及停留呼吸道部位和時間不同，癥狀和體征也不同。異物大小:異物形態:異物性質:異物停留呼吸道部位:異物停留呼吸道時間:診斷典型的異物吸入史突發陣發性嗆咳、呼吸道阻塞、呼吸困難發熱、咳嗽、氣急等呼吸道感染癥狀異物隨氣流上下移動而出現震動感、呼氣末拍擊音X線透視支氣管鏡檢急救和處理用力咳嗽咳出異物腹部衝擊(Heimlich手法)直接喉鏡取異物支氣管鏡取異物氣管切開取異物轉診及注意事項第二節急性呼吸衰竭呼吸衰竭(respiratoryfailure):各種原因引起的肺通氣和/或換氣功能障礙，以至不能進行有效的氣體交換而導致全身缺氧和/或二氧化碳瀦留，從而引起一系列病理生理改變的臨床綜合征。急性呼吸衰竭是指病人原呼吸功能正常，由於某些突發因素使呼吸功能急劇下降以至衰竭。急性呼衰來不及代償，不及時搶救常危及生命。ARDS是急性呼衰的一種特殊類型。急性呼衰的病因中樞神經系統疾病周圍傳導神經疾病及/或呼吸肌疾病影響肺臟擴張的因素呼吸道疾病肺組織及肺血管病變其他:溺水、電擊急性呼衰的的發病機制肺泡通氣不足通氣/血流比例失調彌散障礙肺內血液分流吸入氣氧分壓過低急性呼衰的病理生理變化缺氧:速度、程度、持續時間對缺氧耐受性最差是神經、最強是骨骼肌肉系統。急性缺氧，中樞神經系統癥狀出現最早、最兇險。呼吸、循環系統:缺氧好比“雙刃劍”。消化、泌尿。二氧化碳瀦留:速度與程度二氧化碳升高先興奮後抑制中樞、呼吸、迴圈急性呼衰→無氧酵解→呼酸、代酸→高鉀急性呼衰的臨床特點和識別臨床特點急性起病呼吸系統癥狀:缺氧和二氧化碳瀦留引起癥狀:診斷標準海平面大氣壓下，靜息條件下呼吸空氣，排除心血管疾病原因。Pa02＜8kPa(60mmHg)，伴或不伴PaCO2＞6.7kPa(50mmHg)。

急性呼衰的急救與處理建立和保持呼吸道通暢氧療合理使用呼吸興奮劑機械通氣糾正酸堿平衡失調和電解質紊亂適當處理原發病轉診及注意事項急性呼吸窘迫綜合征acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS是指多種原因引起的以急性進行性呼吸窘迫和低氧血癥為特徵的綜合征。Ashbaugh於1967年首先報導。1971年稱“成人呼吸窘迫綜合征”死亡率高達40-70%ARDS病因創傷休克感染吸入有毒氣體誤吸其他ARDS的發病機制ARDS的病變主要是肺泡-毛細血管膜損傷引起肺水腫和繼後的細胞增生和纖維化。ARDS中肺泡毛細血管膜通透性增高的機制:有些原始病因能直接損傷肺泡毛細血管膜使其通透性增高，如吸入胃酸、毒氣，煙熏、放射性損傷及細胞毒素作用等。更主要的是繼發性損傷，即通過白細胞和血小板在肺內聚集引起肺泡-血管膜損傷使其通透性增高。ARDS的病理變化急性階段病變:主要為廣泛肺泡血管內皮和肺泡上皮損傷所致肺水腫，首先是肺間質水腫，後出現肺泡水腫。肺泡腔內液體蛋白質含量高，形成透明膜。慢性階段病變:以細胞增生為主，兩周後出現纖維化。ARDS的病理生理變化肺順應性降低肺內分流增加通氣/血流比例失調早期低氧→通氣↑→呼堿晚期→二氧化碳瀦留→呼酸缺氧→乳酸→代酸ARDS的臨床表現初期:病人呼吸加快，呼吸窘迫感，用一般的吸氧法不能緩解。進展期:有明顯的呼吸困難和紫紺，呼吸道分泌物增多，肺部有啰音，X線胸片有廣泛點片狀陰影。意識障礙，體溫升高，白細胞計數升高。必須氣管插管或氣管切開加機械通氣才能緩解缺氧癥狀。末期:病人陷入深昏迷，心律失常，心跳變慢乃至停止。PaO2＜8kPa(60mmHg)，PaCO2＞6.6kPa(50mmHg)三凹征ARDS的診斷有致病因素存在進行性呼吸窘迫、紫紺、呼吸頻率達30次/分，吸氧不能改善胸部X線可出現斑片狀陰影血氣分析:PaO2＜8kPa(60mmHg)，PaCO2＞6.6kPa(50mmHg)ARDS的急救處理糾正低氧血癥:呼氣末正壓(PEEP)通氣使呼氣末時氣道及肺泡壓大於大氣壓，可將原來萎陷的氣道和肺泡張開，恢復其氣體交換功能，減少肺內分流，提高PaO2。機械通氣是雙刃劍。PEEP3~5cmH2O→10cmH2O消除肺泡和肺間質水腫:限制入水量、利尿。原則是“量出為入，輕度負水準衡及無低蛋白血癥不用膠體”。改善肺微循環障礙:擴血管、肝素。糾正電解質和酸堿紊亂:預防及控制併發癥:第三節喉阻塞喉阻塞是指因喉或喉鄰近組織病變，致喉部內通道的腔隙狹窄或阻塞，引起突然或逐漸加重的呼吸困難。病因急性喉部及周圍組織的炎癥:急性喉炎、急性喉氣管支氣管炎急性會厭炎、急性咽炎咽後壁膿腫、口底峰窩織炎等。病因急性喉炎急性會厭炎病因喉水腫:麻醉插管、過敏反應、喉血管神經性水腫。病因喉外傷:喉部挫傷、切割傷、灼傷等。喉痙攣:破傷風、喉氣管異物、低鈣致手足搐搦。喉腫瘤:喉癌、乳頭狀瘤、喉咽腫瘤、甲狀腺腫瘤。先天性畸形:巨大喉蹼、喉瘢痕狹窄。雙側聲帶外展麻痹。喉外傷發病機制臨床表現吸氣性呼吸困難吸氣性喘鳴胸壁軟組織凹陷(“四凹癥”:胸骨上窩、鎖骨上下窩、肋間隙、劍突下窩)聲音嘶啞缺氧紫紺全身及其他癥狀診斷診斷:典型的病史、癥狀和體征。鑒別:呼氣性呼吸困難分度:Ⅰ度:安靜時無呼吸困難，活動或小兒器鬧後有鼻翼煽動，鎖骨上窩、劍突下窩輕度內陷；Ⅱ度:安靜時即有Ⅰ度表現，活動後明顯，但無煩躁，能入睡，脈搏正常；Ⅲ度:除Ⅱ度表現外，伴有煩躁不安、進食困難、不能入睡、脈搏血壓升高；Ⅳ度:極度呼吸困難，病人煩躁不安、坐臥不寧，出冷汗，面色蒼白，紫紺，脈搏細弱，最後昏迷、大小便失禁、血壓下降、心跳呼吸停止而死亡。治療原則:爭分奪秒，迅速解除喉梗阻。Ⅳ度:緊急氣管切開術。病情危重者可行環甲膜穿刺或環甲膜切開。呼吸困難緩解後再行常規氣管切開術。Ⅲ度:炎癥者用抗生素、激素等。喉腫瘤應及時做氣管切開術。Ⅰ度和Ⅱ度:全面檢查，病因治療。氣管切開術前先行氣管插管或置入氣管鏡，抽吸分泌物並給氧，保證呼吸道通暢，然後再行氣管切開術。第四節自發性氣胸自發性氣胸是指非人工或創傷性因素導致肺泡和髒層胸膜破裂，肺內氣體通過裂孔進入胸膜腔而產生的氣胸。分類原發性氣胸、繼發性氣胸閉合性氣胸、開放性氣胸、張力性氣胸臨床特點與識別突然發生胸痛，呼吸困難，胸悶，嚴重者煩躁不安、大汗、紫紺，呼吸加快，脈搏細速，甚至休克。氣管向健側移位，患側胸部飽滿，呼吸運動減弱或消失，叩診呈鼓音，語顫及呼吸音減弱。胸片或胸透見胸腔內積氣。用注射器在胸腔內抽到氣體。併發癥:血氣胸、胸膜炎、縱隔氣腫、支氣管胸膜瘺。急救與處理治療原則:排除胸腔積氣，儘早使肺複張，治療原發病，防止氣胸復發。閉合性氣胸胸穿抽氣。開放性氣胸封閉傷口。高壓性氣胸緊急抽氣，製作活瓣排氣針。胸膜腔閉式引流。發作多次或引流治療效果不佳者可應用四環素粉、凝血酶、滑石粉等作胸膜粘連術。第三章心腦血管急癥第一節心絞痛第二節急性心肌梗死第三節急性心律失常第四節急性腦血管病急性冠狀動脈綜合征acutecoronarysyndomes,ACS是從不穩定性心絞痛到Q波心肌梗死的一組臨床綜合征。急性冠狀動脈綜合征分類ST段不抬高:非Q波心肌梗死、不穩定性心絞痛ST段抬高:急性Q波心肌梗死急性冠脈綜合征無ST段抬高ST段抬高不穩定心絞痛急性心梗非Q波心梗Q波心梗

(非透壁心梗)(透壁性心梗)第一節心絞痛心絞痛是冠狀動脈急性供血不足引起心肌暫時性缺血、缺氧所誘發的發作性胸痛。發病基礎冠狀動脈繼樣硬化使管腔狹窄，超過75%以上，就容易出現心絞痛。交感神經興奮→兒茶酚胺類物質釋放→冠狀動脈痙攣→心肌缺血→心絞痛冠狀動脈冠狀動脈是升主動脈的分支，左粗右細。左冠狀動脈分為前降支和迴旋支，加上右冠狀動脈主幹成為三根主要冠狀動脈。冠脈因環繞房室溝而形成環狀，象帽子(古人稱冠)一樣戴在心髒上，故名為冠狀動脈。冠狀動脈1竇房結支2右冠動脈3心房支4動脈圓錐5右緣支6室間隔支7前室間支8後室間支9左冠動脈10旋支11左室後支12外側支13左緣支14升主動脈冠狀動脈右冠脈:供應右心室、室間隔後1/3和左室後壁的基底部分。左冠脈前降支:供應左室前壁及室間隔前2/3區域，左冠脈迴旋支:供應左室側壁。冠狀動脈右冠與左冠共幹:1竇房結支2右冠狀動脈3心房支4動脈圓錐支5右緣支6室間隔支7前室間支8後室間支9左冠狀動脈10旋支11左室後支12外側支13左緣支14升主動脈。臨床特點與識別多見於40歲以上中老年人，男＞女。臨床特點:間斷性可緩解的發作性胸痛部位:性質:時間:頻率:緩解方法:誘發因素:臨床特點與識別部位:胸骨上、中段後方(胸骨後疼痛)，常放射至左肩、左臂內側、小指與無名指。有

時疼痛位於胸骨下段及上腹部，可放射至頸部、下頜部及咽部。性質:胸骨後壓榨性、窒息性或緊縮性疼痛。個別病人有瀕死的恐懼感，非典型者持續性悶痛，伴面色蒼白、冷汗等。臨床特點與識別時間:疼痛持續3～5分鐘，很少超過15分鐘。頻率:輕者幾天或幾周發作一次，甚至幾個月不發病，重者一天發作幾次或幾十次。緩解方法:停止誘發疼痛的活動後稍事休息可緩解。

舌下含服硝酸甘油1～5分鐘緩解。

臨床特點與識別誘發因素:最常見誘因是體力勞動或運動，其次是情緒激動或緊張，飽餐、過度吸煙、受寒，心動過速或心律失常、血壓過高或過低，其他部位疼痛及創傷、糖尿病低血糖。心絞痛的輔助檢查心電圖靜息ECG:可正常發作ECG:ST段降低ECG負荷試驗動態ECG超聲心動圖及負荷試驗同位素動靜態心肌顯像冠狀動脈造影及藥物試驗臨床特點與識別無特異性體征。心電圖:典型心絞痛ST段降低＞0.1mV，變異性心絞痛ST段抬高。心絞痛發作診斷不難，主要根據特徵性癥狀，參考年齡，既往有無類似發作及是否存在冠心病易患因素。可疑者可採取藥物試驗性診斷，也可進行深入檢查。冠狀動脈造影圖:左前降支病變(箭頭)圖:右冠狀動脈病變(箭頭)臨床特點與識別鑒別:急性心肌梗死心臟神經官能癥肋間神經痛、頸椎病、食管病變等。心絞痛與急性心肌梗死的鑒別勞力性心絞痛主要特徵:疼痛由體力勞動、激烈活動或情緒激動誘發，年齡偏大，冠脈粥樣硬化嚴重，發作後經休息、舌下含服硝酸甘油可緩解。四個亞型:穩定型勞力性心絞痛初髮型勞力性心絞痛惡化型勞力性心絞痛臥位型心絞痛自發性心絞痛誘因不明顯，發病年齡較輕，疼痛發作時間長(可超過15分鐘)，程度重，不易被硝酸甘油緩解，與心梗相比無心肌酶學變化。單純型自發性心絞痛:ST段降低。變異型心絞痛:ST段抬高，發作長達30分鐘，有大量吸煙史。中間綜合征:又稱梗死前綜合征，休息時發作，疼痛時間長30分鐘或1小時以上，類似AMI。梗死後心絞痛:AMI後1月內反復發作胸痛，易再梗。混合性心絞痛主要特徵表現出為心絞痛發作與心肌耗氧量增加既相關又不相關。WHO分型穩定型心絞痛:穩定勞力型不穩定型心絞痛:初發勞力型惡化勞力型自發型急救與處理治療原則:改善冠脈血流，減少心肌氧耗，控制及糾正誘發因素，治療及限制動脈粥樣硬化的進展。急性發作期治療:勞力型心絞痛立即停止活動，就地休息。基層醫院就診應吸氧或靜滴碳酸醯胺過氧化氫。抗心絞痛及相關藥物的應用…抗心絞痛及相關藥物硝酸鹽類製劑:硝酸甘油(普通片劑、氣霧劑、緩釋片、貼膜、注射劑)、亞硝酸異戊酯、二硝酸異山梨醇酯(消心痛)、5-單硝酸異山梨醇。鈣離子拮抗劑:硝苯地平(心痛定)、維拉帕米(異搏定)。β-受體阻滯劑:普萘洛爾、美托洛爾等。其他藥物:速效救心丸、罌粟堿、低右、極化液。心絞痛發作間期的治療一般治療祛除誘因、適當鍛煉藥物治療抗血小板藥物:阿司匹林硝酸酯類藥物、β受體阻滯劑、鈣拮抗劑特殊治療冠狀動脈介入治療、冠狀動脈旁路移植術鐳射心肌血管重建術、基因治療第二節急性心肌梗死(AMI)是指心肌的缺血性壞死，為在冠狀動脈病變的基礎上，發生冠狀動脈血供急劇減少或中斷，使相應的心肌嚴重而持久地急性缺血所致。病因90%由冠狀動脈粥樣硬化所致冠狀動脈長時間痙攣冠狀動脈栓塞、炎癥、先天畸形AMI誘因常見誘因是高度緊張或情緒激動、過度勞累、飽餐、排便用力其次是心動過速、低血壓、休克、過度吸煙、受寒心肌梗死分型病理:透壁性、內膜下、灶性ECG:Q波形心梗、非Q波形心梗AMI發病機制不穩定斑塊血栓形成冠脈腔閉塞，心肌持續缺血，壞死AMI臨床特點先兆癥狀疼痛:胸骨後或心前區壓榨性、窒息性疼痛，持續時間長、常用擴冠藥無效、伴瀕死感或極度恐懼、安靜睡眠中發作、部位廣泛、明顯放射痛。胃腸道癥狀:噁心、嘔吐。心律失常:前壁AMI室性心律失常，下壁、右室AMI傳阻及竇緩，最危害為室顫。低血壓和休克:心源性休克者左室梗死＞40%。心力衰竭:急性左心衰。發熱:低熱或中等，持續3-5天。AMI心電圖特徵性改變壞死性改變:病理性Q波(QRS主波向上的導聯呈QR或Qr型，主波向下的導聯呈QS或Qr型)損傷性改變:ST段弓背向上抬高缺血性改變:T波倒置動態演變定位診斷AMI心電圖動態演變早期急性期近期陳舊期T波改變對稱高尖倒置倒置變淺恢復直立ST段斜型抬高斜型抬高恢復基線恢復基線病理Q波—+++AMI心電圖定位診斷ⅠⅡⅢavRavLavFV1V2V3V4V5V6下壁—++——+——————廣泛前壁——————±+++++前間壁——————+++———前壁———————+++±側壁+———+—————++AMI心肌酶學變化CPK(肌酸磷酸激酶)及同功酶CK-MB:AMI後4～6H升高，峰值18-24H出現，72H正常。AST(穀早轉氨酶):AMI後8～12H升高，24-48H達高峰，3-6天正常。LDH(乳酸脫氫酶):AMI後12～24H升高，峰值3-4天出現，1-2周正常。肌鈣蛋白T及I(cTnT或cTnI):特異性標誌，AMI後2～4H升高，持續7～14天。血清心肌損傷標誌物的動態演變過程AMI診斷和鑒別診斷臨床診斷標準(三項符合兩項)持續性缺血性胸痛特徵性心電圖改變及衍變心肌酶或肌鈣蛋白升高並符合動態演變規律AMI定位診斷主要依靠心電圖特徵改變的部位或超聲心動圖發現室壁運動異常部位、同位素顯示心肌無灌注區AMI鑒別診斷心絞痛、急性心包炎、急性肺栓塞、主動脈夾層、急腹癥、其他原因所致胸痛AMI併發癥心律失常:各種早搏、房撲、房顫、室速、室撲、室顫、各種傳導阻滯。心力衰竭、心原性休克。室壁瘤乳頭肌功能失調及乳頭肌斷裂室間隔穿孔及心臟破裂(圖)附壁血栓及栓塞(圖)心梗後綜合征AMI急救處理一般治療休息、

吸氧、鎮靜、止痛、監護藥物治療阿司匹林、硝酸酯類藥物、β受體阻斷劑、血管緊張素轉換酶抑制劑、肝素再灌注治療:心律失常的治療:控制休克:治療心衰:併發癥治療再灌注治療溶栓療法適應癥:缺血型胸痛持續超過半小時、ECG改變、相鄰兩個以上導聯ST↑＞0.1mV、新出現的LBBB、發病後時間<12小時。成功指標:胸疼明顯減輕、抬高的ST段迅速回落、血清酶峰值提前出現、發生再灌注心律失常。溶栓後90分鐘行冠狀動脈造影示梗死相關血管開通局限性:成功率有限、禁忌征多，適用人群有限、再缺血、再梗死發生率高緊急介入治療:直接PTCA/支架、補救性PTCA緊急旁路移植手術心律失常的治療室性早搏室性心動過速、心室顫動房性早搏、心房纖顫竇性心動過速、竇性心動過緩房室傳導阻滯控制休克床旁血流動力學監測維持適當的血容量使用血管活性藥物再灌注治療主動脈內氣囊反搏(IABP)治療心衰嗎啡、利尿劑、血管擴張劑、多巴酚丁胺。心梗24小時內避免應用洋地黃。AMI篩查處理程式

缺血性胸痛病人評價初始的12導聯ECG10分鐘內完成ST段抬高或新發左束支傳阻正常或非特徵性ECG開始抗缺血治療開始抗缺血治療有無缺血/梗塞證據開始再灌注治療作常規血液檢查:全血細胞計數、血脂、電解質、血脂、凝血時間ST段抬高開始再灌注治療出院嚼服阿司匹林300mg基礎血清心肌標記物評價溶栓的禁忌癥目標：30min內開始溶栓

60min行急診PTCA檢測標誌物作超聲心動圖無ST段抬高

觀察8至

12小時ECG高度懷疑缺血(ST段下移，T波倒置)特殊類型心肌梗死非Q波心肌梗死有胸痛癥狀及心肌酶、肌鈣蛋白升高；心電圖不出現Q波，也可不出現ST段抬高，而表現為ST段壓低，T波倒置，心電圖異常持續存在超過24小時，並有動態改變。與冠脈閉塞不完全，自行再通或側枝豐富使心肌壞死呈灶性或非透壁有關。急性期預後相對Q波心梗好，治療措施與Q波心梗類似。無ST段抬高則不需溶栓治療。但再閉塞率，梗死後心絞痛發生率高，應擇期介入治療改善遠期預後。右心室梗死右心室梗死多與下後壁心梗同時發生，臨床可出現心排血量下降及右心衰竭體循環淤血表現。心電圖表現為右胸導聯v3R-V5RST段抬高及動態演變。治療時不宜利尿，出現低血壓及右心衰但無左心衰表現時應擴張血容量。AMI二級預防及康復指導A

AspirinandAnticoagulants阿司匹林和抗凝劑BBetablockersandBloodPressurebeta受體阻滯劑和血壓CCholesterolandCigarettes膽固醇和香煙DDietandDiabetes飲食和糖尿病EEducationandExercise教育和鍛煉第三節急性心律失常急性心律失常:各種原因所致的緊急性心律紊亂。分兩類快速型:指心博頻率超過正常範圍的節律起源部位或衝動傳導途徑異常所致的心律紊亂，常致心源性猝死。緩慢型:心搏頻率＜60次/分房室傳導阻滯最具代表急性心律失常共同特徵血流動力學改變引起:陣發性或持續性心慌、胸悶、氣短及頭暈、眼花、耳鳴、黑矇，嚴重者可出現阿-斯綜合征；可伴呼吸困難、心絞痛、急性肺水腫或休克。原發病表現:常見體征:心率快，節律不齊。急性心律失常急救處理快速型心律失常治療的指征:搶救或治療方式的選擇:轉診及注意事項:第四節急性腦血管病又稱腦卒中或中風，是一組起病急驟、伴有腦局部血液迴圈工功能障礙的疾病。危險因素:分類:腦卒中:蛛網膜下腔出血、腦出血、腦梗死、椎基底動脈供血不足、高血壓腦病短暫性腦缺血發作(TIA)缺血性:短暫性腦缺血發作、腦血栓形成、腦栓塞出血性:腦出血、蛛網膜下腔出血蛛網膜下腔出血(SubarachnoidHaemorrhage,SAH)血液流入蛛網膜下腔後引起的一組臨床綜合征。原發性SAH:腦表面血管破裂血液直入SA繼發性SAH:腦出血穿過腦組質入SA顱內動脈瘤破裂占90%以上Willis環分叉腦血管畸形:大腦前、中A皮質支供血區高血壓腦A硬化:顱底A主幹其他血管病和血液病大腦中動脈動脈瘤SAH任何年齡,前驅癥狀:頭痛,顱神經麻痹活動激動後急性起病,兩周內易復發劇烈頭痛、嚴重者意識障礙→腦疝腦膜刺激征＋NS定位體征無或少(與腦出血主要不同)眼底檢查:有出血及水腫腰穿血性CSF，壓力↑CT:廣泛蛛網膜下腔高密度影血管造影、核磁共振MR腦出血概念:非外傷性腦實質出血病因病機病理高血壓、粥樣硬化或動脈本身損害90%內、外(抗凝劑)因素致凝血機制異常.先天性或獲得性A瘤或血管畸形(AVM).好發部位基底節(內囊)占60%其他:腦葉白質15%、腦幹10%、小腦10%腦出血55-65歲好發活動、激動、飲酒後起病多起病急進展快，數小時達高峰，BP↑全腦癥狀:顱高壓征+意識障礙局灶癥狀:部位不同表現有異併發癥:消化道出血，通氣障礙及肺感染泌尿系感染等腦梗死是由於顱內或顱外血管發生閉塞或狹窄，腦供血障礙致腦組織缺血、缺氧而引起的壞死軟化。包括動脈硬化性腦梗死(腦血栓)腦栓塞短暫性腦缺血發作(TIA)一過性腦供血不足而突發短暫功能障礙癥狀、體征多持續數分、小時，＜24小時。急性腦血管病急救與處理急性出血性:穩定出血所引起的急性腦功能紊亂，防止再出血及降低顱內壓。急性缺血性:增進缺血區的血液供應和氧的利用，減少腦軟化。第四章上消化道大出血＞1000ml主要是嘔血和/或便血急救迅速補充血容量積極止血:藥物(去甲腎、凝轎酶)，降低門脈壓(垂體、八肽加壓毒)、生長抑素、硝酸甘油保護胃粘膜氣囊止血第五章癲癇持續狀態癲癇(Epilepsy)大腦神經元異常放電所引起的短暫中樞神經系統功能失常為特徵的慢性腦部疾病。癲癇持續狀態:癲癇發作頻繁，抽搐間期意識沒有完全恢復，或一次發作持續30分鐘以上。EP病因病因遺傳腦損傷病理基礎:大腦皮層神經元過度放電癲癇的特點:病因的複雜性、發作的反復性癥狀的多樣性、形式的刻板性腦電圖診斷重要性國際最新分類與部位有關的（局灶性、局部性、部分性）癲癇和綜合癥全身性癲癇和綜合征不能確定為局灶性或全身性的癲癇和綜合征全身驚厥性癲癇持續狀態包括GTCS癲癇持續狀態、強直性癲癇持續狀態、陣攣性癲癇持續狀態和肌陣攣性癲癇持續狀態。最常見的是GTCS癲癇持續狀態。臨床表現為反復的全身強直-陣攣發作，或兩次發作間意識不清，或一次發作持續30分鐘以上。發作時全身抽搐，呼吸停止，可導致腦缺氧、腦水腫，重者可發生腦疝死亡。其病死率和致殘率均較高。全身非驚厥性癲癇持續狀態主要有失神狀態和小發作狀態，表現為持續的不同程度的意識障礙達30分鐘以上，多見於兒童。意識障礙輕者嗜睡，重者混濁或昏睡。可伴有肌陣攣或自動癥。EEG呈3Hz棘慢波綜合。癲癇急救處理發作時的防護從速控制發作維持生命功能、預防和控制併發癥尋找並治療病因正規抗癲癇藥物治療第六章高熱體溫超過41℃為超高熱，多有體溫調節中樞功能障礙。超過42℃:酶失活、腦細胞不可逆損害→死亡。超高熱危象是指高熱同時伴有抽搐、昏迷、休克、出血等。病因感染性發熱:病毒、細菌、真菌、寄生蟲等非感染性發熱:變態反應:啟動白細胞釋放內源性致熱源，如血清病、輸液反應。體溫調節中樞功能異常:體溫調定點上移，如中暑、安眠藥中毒、腦外傷等。內分泌與代謝疾病:如甲亢。臨床特點病史收集:流行病學資料:病人發病的地區、季節、接觸史等。如血吸蟲病、流行性出血熱有地區分佈；乙腦、瘧疾與蚊有關；菌痢、食物中毒有不潔飲食史。發熱特點:起病急緩、熱型、伴隨癥狀等。體格檢查:面容、皮膚粘膜有無皮疹、瘀點，淋巴結及肝脾有無腫大。實驗室檢查:血、尿、便、CSF常規；病原體顯微鏡檢；細菌學、血清學；血沉、類風濕因數、自身抗體；活檢；X、B、CT檢查。高熱急救嚴密觀察病情注意觀察病人神志、呼吸、血壓、脈搏、體溫、末梢迴圈。注意體溫變化，觀察降溫效果，避免降溫過快、幅度過大，出現虛脫。注意病人伴隨癥狀的變化。記錄出入量，注意補足液體。高熱急救降溫:迅速有效降溫至38.5℃是關鍵物理降溫:方法:冰水擦浴、溫水擦浴、酒精擦浴、冰敷。注意事項:①擦浴自上而下，由耳後、頸部開始，直至皮膚發紅，體溫降至38.5℃②不宜短時間降溫太快，以防虛脫③伴皮膚感染或出血者不宜皮膚擦浴④注意補液，維持水電解質平衡⑤熱者冷降，冷者溫降。高熱急救藥物降溫:藥物:阿司匹林、吲哚美辛(消炎痛)、激素。冬眠降溫:在物理降溫基礎上使用冬眠藥物(氯丙嗪、異丙嗪各50mg、度冷丁100mg)。積極尋找病因:細菌感染者合理選用抗生素。輸液反應者停止輸液。甲亢者用抗甲狀腺藥物。高度懷疑者可診斷性治療，“用藥有指征，停藥有根據”。原因不明應進一步檢查，支持而不作退熱處理。高熱急救加強基礎護理。對癥護理:物理降溫應及時更換冰袋，經常擦浴降溫。皮膚護理、口腔護理、加強呼吸道管理。煩躁、驚厥者要防止墜床或自傷。第七章大咯血大咯血(hemoptysis)一次咯血＞200ml或24小時＞400ml,48小時＞600ml病因支氣管擴張癥、支氣管肺癌、肺結核、肺炎、二尖瓣狹窄、血液病咯血的顏色鮮紅色:肺結核、支氣管擴張癥、肺膿腫暗紅色:二尖瓣狹窄、肺梗塞鐵銹色血痰:肺炎球菌性肺炎咯血的顏色鮮紅色:肺結核、支氣管擴張癥、肺膿腫暗紅色:二尖瓣狹窄、肺梗塞鐵銹色血痰:肺炎球菌性肺炎磚紅色膠凍樣血痰:肺炎克雷伯桿菌肺炎粉紅色泡沫樣血痰:左心衰竭膿血痰:金黃色葡萄球菌伴隨癥狀發熱:胸痛、嗆咳膿痰、皮膚粘膜出血、黃疸問診要點咯出的還是嘔出的咯血量血的顏色咳痰、痰量及其性狀與嗅味伴隨癥狀咯血與嘔血的鑒別

咯血

嘔血

病因肺結核，支氣管擴張癥，消化性潰瘍，肝硬化，膽道出血肺炎，肺癌，心臟病急性糜爛出血性胃炎出血前癥狀喉部癢感，胸悶，咳嗽上腹不適，噁心，嘔吐出血方式咯出嘔出，可為噴射狀血色鮮紅棕黑，暗紅血中混有物痰，泡沫食物殘渣，胃液反應鹼性酸性黑便沒有有出血後痰性狀常有血痰數日無痰咯血急救處理原則及時止血、維持呼吸道通暢、預防窒息、積極治療病因。第八章昏迷(coma)昏迷是一種嚴重的意識障礙，是大腦皮質和皮質下網狀結構功能高度抑制的結果。意識障礙是機體對外界環境的刺激缺乏反應的一種病理狀態。意識是機體對自身及外界環境感知並能作出正確反應的狀態。昏迷特徵:隨意運動和感覺完全喪失，並出現病理反射活動。昏迷分級:嗜睡、意識模糊、昏睡、昏迷四種。病因顱內病變:顱內感染有腦膜炎、腦炎、腦膿腫顱腦疾患有腦溢血、顱腦外傷、腦腫瘤、腦寄生蟲病、腦型瘧疾、癲癇全身性病變:感染性疾病有感染性休克、敗血癥、中毒性菌痢內分泌與代謝障礙有甲狀腺疾患、肝昏迷、尿毒癥、糖尿病酮癥酸中毒水電解質平衡紊亂有稀釋性低鈉血癥中毒如農藥中毒、藥物中毒物理性損害如中暑、淹溺、觸電舞廳喝花茶昏迷遭洗劫臨床特點:收集病史發病方式:急性、亞急性、慢性首發癥狀:首發昏迷提示顱內病變居多伴隨癥狀:昏迷伴腦膜刺激征見於腦膜炎、頭痛嘔吐伴偏癱見於顱腦外傷和占位病變。發病年齡和季節:年幼春季昏迷可能是流腦，夏秋乙腦、菌痢。冬季一氧化碳中毒、夏季中暑。發病現場:現場有高壓線斷落有電擊傷可能、晨起昏迷應想到一氧化碳中毒、公共場所昏迷為癲癇、有安眠藥瓶、未服完的藥片、敵敵畏或農藥等，注意嘔吐物的氣味。病人思想情緒生活情況:既往史:臨床特點:判斷意識障礙程度啫睡(somnolence):持續睡眠狀態，可被聲音、疼痛或光照喚醒，醒後能回答問題，但反應遲鈍、刺激去除又再入睡。意識模糊(confusion):病人對時間、地點、人物定向能力障礙，思維混亂，語言無連貫性，應答錯誤，有錯覺、幻覺、興奮躁動、精神錯亂、譫語。昏睡(stupor):病人處於沉睡狀態，僅能被壓眼眶、用力搖動喚醒。刺激停止立刻又沉睡。回答問題困難。昏迷(coma):是最嚴重的意識障礙。昏迷(coma)是最嚴重的意識障礙。淺昏迷(slightcoma):隨意運動喪失，對周圍事物和聲音、強光刺激無反應，僅對強痛刺激有防禦反應。生理反射如吞咽、咳嗽、對光、角膜等腦幹反射存在。生命體征正常。中度昏迷(middlecoma):對周圍事物及各種刺激全無反應，劇痛刺激偶可引起防禦反應。吞咽、咳嗽、腱反射等減弱，脈搏、呼吸、血壓有變化。大小便瀦留或失禁。深昏迷(deepcoma):全身肌肉鬆馳，對各種刺激全無反應，一切反射消失，呼吸不規則，血壓下降，大小便失禁。臨床特點:生命體征的觀察氣味:乙醇中毒酒味。肝昏迷腐臭味。糖尿病酸中毒蘋果味。有機磷中毒大蒜味。尿毒癥氨味。瞳孔:雙側散大見於瀕死、阿托品中毒、CO中毒；雙側縮小見於有機磷中毒；一側散大見於動眼神經麻痹、小腦幕切跡疝；一側縮小見於腦疝早期、頸交感神經麻痹。眼底:視神經乳頭水腫為顱內壓增高、視網膜出血為高血壓腦病。臨床特點:實驗室檢查常規檢查:血、尿、大便常規，血糖、電解質、血氨、血清酶、肝腎功、血氣分析。特殊檢查:心電圖、X線攝片、B超，腦電圖、CT、MRI、X線腦血管造影瘳××，男，37歲主訴:頭部外傷至今昏迷不醒4月現病史:患者於1999年1月23日意外被車撞傷，被巡警發現後經昌平縣醫院局部處理後轉清河急救中心，後轉住北京醫院。左額顳葉出血80cc。目前意識尚未恢復，時有雙上肢不自主活動，雙足趾不自主運動。鼻飼，不能進食水，不能自行排尿，留置尿管神經系統檢查:四肢肌張力高，雙下肢踝攣(+)，病理反射(+)，Hoffmann(+)，右上肢肌力IV度，右下肌力Ⅱ度。左上肌力Ⅲ度，左下肌力II度診斷:顱腦外傷後遺癥—植物人狀態臨床特點:鑒別診斷暈厥:短暫意識喪失，為大腦地時性供血不足所至。癔癥性昏睡:神經官能癥，精神因素誘發，暗示治療。木僵狀態(stuporstate):見於精神分裂癥，無意識障礙，但病人整天整夜睜眼不閉，不食、不飲、不排尿、不解便、不睡眠，對外界刺激無反應，有時稱為睜眼昏迷。植物神經功能紊亂突出，如多汗、呼吸紊亂、尿便瀦留或失禁等。閉鎖綜合征(locked-insyndrome):和木僵相似保留意識或完全清醒，能用睜眼閉眼或眼球上下轉動表達意願，但不能張口、不能言語、眼球不能向兩側轉動。見於腦橋腹側病變累及皮質脊髓束所致。高壓氧讓救火英雄儘快蘇醒昏迷急救救護原則:迅速採取措施，積極挽救生命，儘快病因治療。密切觀察病情變化:觀察意識、瞳孔、體溫、脈搏、呼吸、血壓。保持呼吸道通暢:呼吸監護，平臥位，儘量避免搬動，頭偏一側，定時吸痰，持續吸氧，必要時氣管插管或氣管切開，加壓吸氧。呼吸抑制給中樞興奮劑，自主呼吸停止應人工呼吸或機械通氣。維持水電解質酸堿平衡:定時測量血電解質含量，據病情補鈉、鉀。昏迷急救病因治療:顱內占位手術清除、腦中風清除血腫、藥物中毒應洗胃和輸液並用有效藥對抗、CO中毒應脫離現場並吸氧、顱內感染用有效抗生素、低血糖用高滲糖，高血糖用胰島素、肝昏迷用谷氨酸、糾正休克，限制液體入量＜3000ml/d以免腦水腫。預防併發癥:口腔護理預防真菌感染；翻身拍背、濕化氣道預防吸入性肺炎；定時翻身、按摩、氣圈或海棉墊預防褥瘡；留置尿管以防泌尿系感染。定義機械因素所致損傷(Injury)為創傷(Trauma)。損傷是指人體受各種致傷因數作用後發生組織結構破壞和功能障礙。致傷因素機械因素如銳器切割、鈍器打擊、重力擠壓、火器射擊等。物理因素如高溫、低溫、電流、放射線、鐳射等，可造成相應的燒傷、凍傷、電擊傷、放射傷等。化學因素如強酸、強鹼可致化學性燒傷。生物因素如蟲、蛇、犬等咬傷或螫傷。死與傷南寧頂棚坍塌1死4傷2005.2.28廣州大學城塔吊墜落4死2傷2005.1.27中新網1月27日:2004年全國共發生建築施工事故1086起、死亡1264人。印度踩踏事件300多人死亡2005.1.25印度西部馬哈拉施特拉邦薩塔拉市郊一座神廟。20萬人舉行大型宗教集會。商店電線短路著火引起恐慌，導致踩踏事故發生。火災2004年春節期間(1.21-28)，全國共發生火災17265起，死141人，傷100人，直接損失4047.7萬元。廣東增城7乘客睡夢中身亡2005.2.8春節新年鐘聲敲響7人夢中身亡[焦點訪談]讓回家的路更安全奔喪途中一家5口及司機遇難2005年3月7日湖北黃石大橋兩車相撞6死3傷2004年超載4554人死亡2004年酒後駕車4658人死亡公安部:2003年我國個人轎車新增146萬餘輛2004年全國道路交通事故情況全國道路交通事故共567753起107077人死亡480864人受傷直接財產損失23.9億元2005年全國道路交通事故共450254起98738人死亡469911人受傷直接財產損失18.8億元

交通事故主要原因交通安全意識淡薄超速行駛酒後、無證駕駛疲勞駕駛客車超員違章裝載措施不當機械故障鄧小平說2005.3.17江西客車爆炸30人死亡一輛貨車和一輛客車追尾相撞爆炸(車上裝有炸藥)，兩輛車上司乘人員無人生返，車上人員肢體散落50米遠。60餘戶村民房屋受損。任重而道遠安全責任重於泰山實施道路交通安全法:2004.5.1“撞了白撞”原則被否定拖車不得向車主收取費用司機肇事逃逸將終生禁止開車加強創傷急救網路建設最大限度降低事故致死率、致殘率廣西南丹礦井透水事故2001.7.17死80人吞噬礦工的“鬼門關”武警戰士巡邏把守雞西礦務局特大瓦斯爆炸我想，我肯定完了2002.6.20死115人安徽淮北“5.13”蘆嶺礦難2003.5.13死86人重慶礦井天然氣井噴事故2003.12.23開縣高橋鎮天然氣“井噴”事故，硫化氫中毒死243人。遼寧鐵嶺煙花爆炸2003.12.30死38人重慶氯氣洩漏爆炸15萬群眾疏散2004年4月15日至16日，重慶江北區天原化工總廠發生氯氣洩漏和爆炸事故。9死3傷。坦克炮擊殘餘貯氣罐

河南大平煤礦瓦斯爆炸

2004.10.20死148人重慶銅梁茶館爆炸2004.11.18死14傷29警方:夫妻糾紛引發人為爆炸

湖北沙河礦難2004.11.20死65人

陝西銅川煤礦特大瓦斯爆炸166人2004.11.28陝西銅川陳家山煤礦特大瓦斯爆炸。井下作業239名礦工，127人安全出井，166人被困井下。共同關注:走近銅川遇難礦工家屬2004年中國的警鐘2005/01/1716:42新華北京電:國家安全生產監督管理局數據:2004年，全國共發生事故803571起，死亡136755人一次死亡30人以上14起，死亡860人。

全國平均每天370多人死於事故370÷24＝15(每4分鐘1人死於事故)國外創傷急救18世紀拿破倫戰爭時代Larrey開創了戰地救護國際紅十字組織享利·杜南(1828-1910)首創志願傷兵救護組織，1863年2月9日成立傷兵救護國際委員會，1875年改為“紅十字國際委員會”，其生日5月8日定為世界紅十字日。戰爭年代創傷救治的啟發創傷救治應該是一個從現場急救到院內救治有組織的連續過程需要先進的運輸工具需要一支訓練有素的專業隊伍需要良好的醫療裝備國際創傷急救基本模式英美模式把傷患送給醫生，注重院前急救法德模式把醫生送給病人，重視現場救治我國模式多樣性，缺乏循證依據創傷認識理念的轉變里程碑:1966年美國科學院發表文章題為“意外傷害導致的傷亡，被現代社會忽視的疾病”理念:由“創傷意外事件”轉變成“創傷是可防治的疾病”結果:促進創傷急救系統的建立創傷防治的基本要求嚴格執行安全法規加強安全設施建設制定各種防範措施普及全民安全意識健全創傷急救網路加強創傷基礎研究創傷急救網路現場急救傷患運輸院內救治創傷救治資訊管理系統創傷院前急救系統基本要求現代化通訊設備專業化院前急救隊伍現代化運輸設備基本功能專業人員迅速到達現場現場傷患初步救治傷患的及時轉運創傷研究-撞車試驗首位車禍模擬人出生

代替真人進行撞車試驗現場急救目的:修復損傷的組織器官和恢復生理功能，首要原則是搶救生命。除去致傷因素避免繼續損傷。優先搶救:心跳驟停、窒息、大出血、開放氣胸、休克、內臟脫出等。包紮止血:指壓、填塞壓迫、止血帶法。固定制動:骨折或關節損傷。止痛:注射或口服止痛劑。後送:用適當運輸工具迅速送到就近的院。創傷現場急救基本任務確定受傷人員數量及特徵迅速確定受傷原因和方式區分危重和非危重創傷者迅速確定需緊急轉運的危重傷者是否需要其他資源救助採取何種傷患轉送方式創傷現場急救要注意的潛在危險火災餘火帶電電線有害物質自然災害受損汽車殘餘彈藥受員血液及分泌物其他難以確定因素創傷病人的初步評估AirwayBreathingCirculationDisabilityEnvironment創傷院內救治創傷救治最關鍵部分硬體必備創傷復蘇室、手術室、ICU、創傷專科病房、創傷康復病房及影像學等輔助科室一支訓練有素的創傷急救專業隊伍急診科、普外科、神外科、骨科、麻醉科、醫學影像學等專業人員及創傷專業護士創傷專業人員基本要求:必須經過嚴格的專業訓練、熟練掌握創傷救治各種技能、隨叫隨到、團隊合作。創傷資訊管理系統我國創傷急救的歷史ＮormanBethune(1890-1939)

我國創傷急救的現狀各地建立了創傷急救中心模式不規範、管理機制不健全缺乏法律保障裝備相對落後、技術力量不足大多醫院急診仍是分診形式，如急診內科、急診外科，急診人員以內科為主，創傷急救仍靠各專科會診創傷急救各自為政:911=120＋110＋119＋122＋999創傷評分TraumaScalingSystem能判斷創傷嚴重程度、傷患結局和評估救治品質。分為:院前評分院前指數(PHI)創傷評分(TS)CRAMS評分法院內救治及創傷研究評分損傷嚴重度分級(AIS-ISS)急性生理學及既往健康評分(APACHEⅡ)急救員判定法——EMT系統急救技術員(Emergencymedicaltechnician,EMT)EMT系統分為4級：

1.輕傷；

2.不威脅生命和肢體的急癥；

3.威脅生命和肢體的急癥；

4.需心肺復蘇(CPR)。創傷指數(TraumaIndex,TI)1971年由Kirkpatrick等提出。現在很少使用。0-7為輕傷，8-17中重度傷；≥17分為極重傷。1346部位肢體軀幹背部胸腹頭頸創傷類型切割傷或挫傷刺傷鈍挫傷彈道傷迴圈正常BP<13.6kPaP>100/minBP<10.6KPaP>140/min無脈搏呼吸倦睡嗜睡半昏迷昏迷意識胸痛呼吸困難發紺呼吸暫停院前指數(prehospitalindex,PHI)胸或腹部有穿通傷再加4分，PHI靈敏度94.4%0~3分輕傷死亡0手術2%；4~20分重傷死亡16.4%手術49.1%參數級別分值參數級別分值呼吸正常費力或淺＜10次/分或需插管035收縮壓(mmHg)＞10085~10075~850~750125神志正常混亂或好動無可理解語言035脈率(次/分)≥12051~119＜50305創傷記分(traumascore,TS=A＋B＋C＋D＋E)TS＜12分為重傷參數級別分值參數級別分值參數級別分值A.呼吸(次/分)10~2425~35＞35＜10043210D.毛細血管充盈＜2秒＞2秒0210運動反應按吩咐動作刺痛能定位刺痛能躲避刺痛肢體屈曲刺痛肢體伸展不能運動654321Glasgow昏迷指數睜眼自動睜眼呼喚睜眼刺痛睜眼不睜眼4321B.呼吸幅度正常淺或困難10E.GCS總分14-1511~138~105~73-454321C.收縮壓(mmHg)9070~9050~70＜50043210語言反應回答切題回答不切題答非所問只能發音不能言語54321修訂創傷記分(revisionoftraumascore,RTS)毛細血管再充盈和呼吸狀態在現場不易測定，僅保留3個變數，組成了RTS(見表)。編碼值GCS收縮壓mmHg

呼吸次/分4321013~159~126~84~53＞8976~8950~751~4910~29＞296~91~5CRAMS評分法＜7:重傷，＞7:輕傷參數級別分值迴圈(Circulation)毛細血管充盈正常和收縮壓＞13.3kPa毛細血管充盈延遲或收縮壓11.3-13.2kPa毛細血管充盈消失或收縮壓＜11.3kPa210呼吸(Respiration)正常異常(費力、淺或＞35次／min)無呼吸運動210胸腹部(Abdmen-thorax)腹或胸均無壓痛腹或胸有壓痛腹肌抵抗、連枷胸或胸、腹有穿通傷210

運動(Movement)正常或服從命令僅對疼痛有反應固定體位或無反應210

語言(Speech)正常自動講話胡言亂語或不恰當語言無或不可理解210損傷嚴重度分級(AIS-ISS)1971年美國醫學會提出簡明損傷分級(AbbreviatedInjuryScale,AIS)AIS編碼以解剖為基礎，用數字表示。AIS-90版，九區法。創傷診斷2000多條。穿通傷與鈍性傷合併。腦傷細化。單發傷適用。AIS-90診斷編碼

AIS-90由診斷編碼和損傷評分兩部分組成，記為小數形式:XXXXXX.X。小數點前的6位數為損傷的診斷編碼，小數點後的1位數為傷情評分(有效值1～6分)。AIS-90的編碼首起左位數表示身體區域:1～9代表頭、面、頸、胸、腹部和盆腔、脊柱、上肢、下肢、體表第二位代表解剖類型:用1～6分別代表:全區域、血管、神經、器官(包括肌肉/韌帶)、骨骼、LOS(頭傷者意識喪失Lossofconsciousness)。例如:前兩位為41表示胸部皮膚損傷，42表示胸部血管損傷。第三四位數:具體受傷器官代碼。各個器官按照英文名詞的第一個字母排序，序號為02～99。如肝臟排為第18位故編碼為“5418XX”第五六位數:表示具體的損傷類型、性質或程度。從02開始，用二位數字順序編排以表示具體的損傷。小數點後1位數表示多發傷傷患傷情嚴重性代碼。分六級:1輕度、2中度、3較嚴重、4嚴重、5危重、6致死性。以上編碼應用較難掌握，實際編碼應用評分工具。AIS-90的評分原則分數意義舉例標記1輕度傷一般區域皮膚傷(10cm或100cm2)AIS12中度傷脾傷NFS或淺表的挫傷AIS23較重傷包膜下脾破裂AIS34嚴重傷，但無生命危險脾段破裂，組織丟失AIS45危重傷，具有死亡可能脾門破裂，大快毀損AIS56極重傷，基本無法搶救腦幹傷、頭頸離斷、軀幹橫斷、肝撕脫AIS69有無傷不詳資料不詳無法評分者AIS9損傷嚴重度記分(injurysevertyscore,ISS)由JohnsHopkins大學Bakes等於1974年創用廣泛用於創傷臨床和研究工作，適用多發傷。ISS為身體3個最嚴重損傷區域的最高AIS分值的平方和。ISS＜16輕傷，ISS≥16重傷，ISS≥25嚴重傷ISS有效範圍為1～75。而ISS=75只見於兩種情況:有三個體區都含有AIS5的損害(52＋52＋52=75)；只要全身任何一個損傷達到AIS6，ISS自動升值為75。注意:當AIS評分為9不能用來計算ISS值。ISS分六區頭頸:包括顱、腦、頸部、頸椎和頸脊髓。面部:包括五官和頜面軟組織與骨骼。胸部:胸壁軟組織和骨性胸廓、胸內臟器、膈肌、胸椎和胸段脊髓。腹部和盆內臟器:腹壁、腹腔和盆腔臟器、腰椎和腰部脊髓與馬尾。四肢、骨盆和肩胛帶的損傷:包括扭傷、骨折、脫位和斷肢，但不包括顱骨、脊柱、肋骨架損傷。體表傷:包括體表任何部位的皮膚撕裂傷、挫傷、擦傷、燒傷等。注意:ISS分區與AIS-90不一致(與AIS-85版本一致)。ISS評分舉例ISS區域損傷AIS編碼最高AISAIS平方頭頸部大腦挫傷140602.3頸內動脈完全橫斷320212.4416面部耳撕裂傷210600.11胸部左3、4肋骨骨折450420.22腹部腹膜後血腫543800.339四肢股骨幹骨折851800.339體表多部位擦傷ISS=34急性生理學及既往健康評分(APACHEⅡ)A.病理生理變化＋4＋3＋2＋10＋1＋2＋3＋4直腸溫度℃≥4139~40.938.5~38.936~38.434~35.932~33.930`31.9≤29.9平均動脈壓mmHg≥160130~159110~12970~10950~69≤49心率次/分≥180140~179110`13970~10955~69≤39呼吸次/分≥5035~4925~3412~2410-116~9≤5FiO2≥0.5時A-aDO2≥500350~499200~349＜200FiO2＜0.5時PaO2≥7061~7055~60＜55動脈血pH≥7.77.6~7.697.5~7.597.33~7.497.25~7.327.15~7.24＜7.15血鈉mmol/L≥180160~179155~159150~154130~149120~129111~119≤110血鉀mmol/L≥76~6.95.5~5.93.5~5.43~3.42.5~2.9＜2.5血肌酐mg/dl(腎衰×2)≥3.52~3.41.5~1.90.6~1.4＜0.6血細胞壓積%≥6050~59.946~49.930~45.920~29.9＜20WBC×109/L≥4020~39.915~19.93~14.91~2.9＜1B.年齡分分數C.既往健康評分有嚴重器官功能不全或免疫抑制史，且為:FiO2為吸氧濃度A-aDO2為肺泡動脈血氧差≤4445~5455~6465~74≥7502356APACHEⅡ適用於ICU病人評分非手術或急診術後擇期術後5分2分APACHEⅡ=A＋B＋C，APACHEⅡ＞20時死亡50%，為重癥小兒創傷評分系統(PTS)在美國占小兒死亡原因第一位的是創傷，前述的評分系統不適用於小兒。Tepas應用6個變數創立了PTS(見表3)。取每一變數輕微或無損傷者計+2分，重大或危及生命的損傷計－1分，在兩者之間計+1分。總分為+12分~－6分，評分越低者損傷越嚴重。組成+2+1－1體重(kg)≥2010~20＜10氣道正常能維持不能維持收縮壓mmHg≤9090~50＜50中樞神經系統清醒遲鈍或失去知覺昏迷開放性傷口無小大或穿透性骨骼無閉合性骨折開放或多發骨折TRISS系統TRISS結合了ISS的解剖學指標和RTS的生理學指標，繪出可預測50%生存率的等壓線S50(以RTS為縱軸、ISS為橫軸)。傷患可能生存率:PS=1/(1+e－β)式中:β=β0+β1(RTS)+β2(ISS)+β3(年齡)。RTS根據MTOS的係數算出，即RTS=0.9364(GCS)+0.7326(收縮壓)+0.2908(呼吸率)。算出ISS，並加上年齡因素，凡≥55歲列為1，＜55歲列為0。公式中β0、β1、β2、β3係數按表換算。TRISS的不足之處:低估同一解剖區域的多發性嚴重創傷。β0β1(RTS)β2(ISS)β3(年齡)鈍傷性－1.2470.9544－0.0768－1.9052穿透性－0.60291.143－0.1516－2.6676創傷的嚴重性特點評分系統(ASCOT)ASCOT進一步改進了TRISS,Champion等應用解剖學指標,分為A(頭、腦和脊髓)、B(胸、前頸)、C(其餘部位的重傷)、D(其餘部位的輕傷)四個區域，僅將AIS＞3分者列入統計，取其平方和為ASCOT評分值。發現D區輕傷者不影響死亡率，故在計算公式中不予列入。ASCOT系統按下列公式計算可能生存率。PS=1/(1+e－K)式中:k=k0+k1(GCS)+k2(收縮壓)+k3(呼吸率)+k4(A)+k5(B)+k6(C)+k7(年齡)。年齡值按表計算。(詳細計算參閱JTrauma1990；30:540)ASCOT年齡換算值傷患的生存可能性年齡年齡範圍(歲)0

0~541

55~642

65~743

75~844

＞84組別鈍性傷穿透傷AIS評分=6，RTS=00.00.0AIS評分=6，RTS＞022.922.2最大AIS評分＜6，RTS=01.42.6最大AIS評分=1~2，RTS＞099.899.9多發傷定義同一致傷因素，使兩個或兩個以上解剖部位或臟器受到嚴重創傷，其中之一是致命的或合併休克。特點應激重、傷情重、變化快、難處理、範圍廣、低氧血癥、休克多、易誤漏診、致死率高多處傷指同一臟器或部位有兩處以上的損傷。胸腹聯合傷=胸部傷+膈肌破裂+腹部傷病理生理改變DIC肝功不全肝腹部骨盆心功不全心ARDS肺換氣不足胸部敗血癥腦疝腦高顱壓頭部腎功不全合並癥出血性休克主要病理變化腎臟器損害四肢損傷部位傷情評估危及生命的傷情評估主要評估氣道、呼吸、迴圈、中樞1小時黃金時間:搶救→診斷→治療評估血壓:觸及橈A80、股A70、頸A60mmHg。BP<80，P>120，R>30或<10，意識不清:搶救。全身傷情評估Freeland提出CrashPlan評估程式:C=cardiac(心臟)R=respiratory(呼吸)A=abdomen(腹部)S=spina(脊髓)H=head(頭顱)P=pelvis(骨盆)L=limb(四肢)A=arteries(動脈)N=nerves(神經)多發傷的診斷診斷多發性傷具以下兩條以上①顱腦外傷:顱骨骨折、顱內血腫、腦挫傷或裂傷、頜面部骨折②頸部損傷:大血管損傷或頸椎損傷③胸部損傷:多發肋骨骨折、血氣胸、心肺、氣管、縱膈、橫膈和大血管損傷④腹部損傷:腹腔內臟損傷、出血、後腹膜血腫⑤脊柱骨折伴有神經損傷⑥骨盆骨折伴有休克⑦上肢長骨幹、肩胛骨骨折⑧下肢長骨幹骨折⑨四肢廣泛撕脫傷⑩泌尿生殖損傷:腎、膀胱、尿道、子宮、陰道破裂。五步檢診程式一問:問外傷史、外力方向、受傷部位、傷後表現和初期處理，問目擊者或陪送；二看:看面色、呼吸、結膜、瞳孔、傷部情況；三測:測血壓；四摸:摸脈搏、皮膚溫度、氣管位置、腹部壓痛及反跳痛、四肢有無異常活動；五穿刺:診斷性三腔(胸腹顱腔)穿刺。多發傷的急救迅速、準確、有效。VIPCO程式:V(Ventilation)保持呼吸道通暢、通氣和給氧；I(Infusion)輸血、輸液擴容抗休克；P(Pulsation)監護心搏，維護心泵及心肺復蘇；C(Control)控制出血；O(Operation)開刀手術。多發傷的急救現場急救:脫離危險環境解除呼吸道梗阻處理活動性出血解除氣胸所致呼吸困難處理傷口保存離斷肢體抗休克現場觀察，記錄傷情急診室救護抗休克、控制出血、處理胸部、顱腦、腹腔內臟、呼吸道傷及骨折一個中心以糾正組織氧供，改善微循環灌注為中心。簡單判定休克:血壓脈率差=收縮壓－脈率，正常30～50；0為休克臨界點，負數為休克。0～-30為輕度休克，-30～-50為中度休克，<-50為重度休克。抗休克幾個問題:認識不清、補液速度不夠、補液成份欠妥、補鹼不宜過量。兩個重點原發傷的早期手術處理:原則救命第一、保肢第二、維護功能第三。充分合理的氧供。三個環節各臟器功能監測。營養支持。防感染。多發傷急救措施一給氧、二通道、三配血、四置管、五皮試、六包紮保持呼吸道通暢，充分給氧:頭面部傷、胸部傷患者，常出現呼吸道阻塞，應保持呼吸道通暢，必要氣管插管或氣管切開，中等流量吸氧或呼吸機輔助呼吸。建立有效的靜脈通道，快速擴容:立即建立兩條以上的靜脈通道，穿刺困難者應進行靜脈切開或深靜脈置管。首選平衡鹽液1000～2000ml，40～60ml/min。配血:立即抽血配血，儘快補充全血。置管:置胃管、尿管，記錄每小時尿量；血氣胸者及時進行胸膜腔閉式引流，並觀察有無進行性血胸。皮試:青黴素、普魯卡因、TAT皮試。包紮:開放性骨折及出血傷口均採用加壓包紮。複合傷兩種以上不同性質的致傷因素同時或相繼作用於人體所造成的損傷稱為複合傷。特點:常以一傷為主傷情可被掩蓋多有複合效應評估病情:包括呼吸、血壓、脈搏、四肢溫度、傷口出血、四肢活動情況等。複合傷的急救保持呼吸道通暢:清除口鼻腔血液、分泌物及泥土等，將病人的頭偏向一邊，以防止誤吸。對舌後墜者用拉舌鉗拉出並固定。必要時氣管切開或氣管插管。維持有效的迴圈血量:用動、靜脈套管針迅速建立通道2～3條，必要時可加壓輸液或輸血，專人負責，防止加壓空氣輸入。控制活動性出血:閉合性損傷，如腹穿抽出不凝血可剖腹探查。開放性損傷有明顯外出血，應壓迫止血。嚴密觀察病情並記錄:意識、瞳孔、呼吸、脈搏、血壓、尿量、出血量等。放射複合傷以放射損傷為主，常合併燒傷、創傷、衝擊傷傷情判斷:臨床特點是各傷相互加重整體損傷重、休克加重、感染加重造血損傷加重、創面傷口癒合延遲。急救:現場救護:抗感染、抗休克:早期抗輻射處理:創面傷口的處理:燒沖複合傷以熱燒傷為主，常合併衝擊傷傷情判斷:體表傷易發現，重要的是判斷有無內臟衝擊傷整體損傷加重(休克、感染率高)、心肺損傷腎功能損傷、造血功能損害、聽器等衝擊傷急救:防治肺損傷:補液抗休克:抗感染:保護心、腦、肺、腎功能:衝擊傷衝擊傷又稱爆震傷，為炸彈、氣浪彈、魚雷、核武器等超高能武器產生的衝擊波所致。衝擊波具有高壓和高速，從中心向四周擴展。聽器、肺腦、胃腸和膀胱等損傷，體表無傷口。人體被推動或被拋擲，可致其他機械性創傷。防護措施:進入防禦工事、山嶺背面、堅固的戰車(坦克等)、堅固地下室等。暴露人員採取俯臥位、足向爆炸中心並掩耳張口，可減輕超壓所致的損傷程度。聽器衝擊傷超壓衝擊鼓膜、中耳鼓室與外耳道之間有明顯的壓力差，導致鼓膜破裂、鼓室積血、聽骨鏈離斷等。內耳也可能有滲血、出血、耳蝸結構紊亂等。臨床表現:有耳聾、耳鳴、耳痛、眩暈、頭痛等。耳聾多為傳導性，也可為混合性。外耳道可流出漿液或血性液體等。治療:主要是防止感染。用消毒的幹棉球和小鑷清除外耳道血液、汙物，禁用藥液滴入或沖洗。清潔後以酒精棉球消毒，需要時以幹紗條引流(但勿填塞)。全身抗生素。鼓膜穿孔待中耳炎癥治癒後作修復術。核武器複合傷

指原子彈、氫彈、中子彈或氫鈾的爆炸對人體的損傷。光輻射、衝擊波、早期核輻射、放射性核沾染。防護

構築工事借用大型坦克、艦艇等有遮罩厚度和密閉性能。個人防護:進入工事。利用土丘、彈坑等進行掩蔽。在開闊地面，應迅速足向爆心俯臥，儘量以衣物遮蓋頭面部，閉緊眼睛，暫時屏氣和用手指堵耳。穿戴防護衣和麵具。迅速撤離殺傷區。防護放射性沾染化學複合傷以軍用毒劑為主，平時化學毒物排放或洩漏傷情判斷:毒物經呼吸、消化道、皮膚粘膜進入人體神經毒劑，如沙林、梭曼、VX。糜爛性毒劑，如硫芥、路易氣。全身中毒劑，如氫氰酸、氯化氰。窒息性毒劑，如光氣、雙光氣。刺激性毒劑，如CS、苯氯乙酮、亞當劑。失能性毒劑，如BZ。化學複合傷急救

處理原則:首先處理危及生命的創傷，再處理毒物中毒特效抗毒與綜合療法相結合局部處理與全身治療相結合急救防護:毒劑偵檢、工事防毒、穿戴防毒面具、防毒衣消除毒物:脫去染毒衣服，大量清水或鹼性液沖洗、浸泡，脂