休克的快速處理1血流動力學心泵外周循環組織細胞輸送營養、排出廢物心臟變力心臟變時血管舒縮2休克休克是各種強烈致病因素作用于機體引起的急性循環障礙,以組織的有效血液灌流量急劇降低為特征，并導致各重要器官機能代謝紊亂和結構損害的復雜的全身性病理過程。氧、葡萄糖運送至組織不足注意：血壓未列入定義中3休克分類按病因分類

⒈低血容量休克（失水、失液、失血）⒉心源性休克（泵衰竭、電生理衰竭）⒊分布性休克（感染性、神經源性、過敏性）4.梗阻性休克（流出道梗阻、外腔壓迫）4休克分類按血液動力學特點分類

⒈高排低阻型休克⒉低排高阻型休克⒊低排低阻型休克5Features-ThreecomponentsCardiovascularsignsHeartratePulse/CRTBloodpressureEnd-organperfusion(threewindows)BrainSkinKidneyBiochemical Hyperlactatemia/ScvO26中央和遠端脈搏的觸摸7皮膚呈明顯大理石花紋8毛細血管再充盈時間正常毛細血管再充盈時間為溫暖環境下＜2sec，尤>6sec9分布性休克

（感染、過敏、神經源性）周圍血管運動調節功能喪失（血管舒張性休克）小動、靜脈過度舒張周圍血管阻力輕度下降不同器官不同區域改變不一致導致血流分布不均心輸出量明顯增加時仍可有低血壓、組織有效灌注不足10休克類型高排低阻型休克感染性休克+液體復蘇分布性休克灌注不足11膿毒癥休克血流動力學改變低血壓膿毒癥休克難治性休克初液始體復復蘇蘇正血性管肌活力性皮機質械激通素氣血壓正常低灌注初液始體復復蘇蘇低血容量？12休克治療ABCDE/CAB血管通路：IO液體復蘇感染性休克第1小時給液若>40ml/kg存活率↑CarcilloJAMA1991心肌功能衰竭/血管活性藥物兒茶酚胺類藥物的選擇1314補液原則所有休克，首先補液，再考慮血管活性藥物自身輸血試驗診斷性治療15補液原則晶體、膠體并無證實差別快速補液（5～20min）容量第一、輸血第二、藥物第三晶體輸注25％循環，75％組織；4ml提供1ml血容量16液體復蘇管理休克體位：Trendlenburg(頭低足30度，顱內高壓和心衰除外)CVP（<5cmH2O不足，>15過量，>20心衰）監測和尿量兒童大量補液注意肺保護和內環境改變48h后反復蘇－自身輸液：低血壓、肺水腫17晶體液體1）生理鹽水：高鈉和高氯酸中毒血癥；乳酸鈉林格液取代2）乳酸林格液：細胞外間隙擴容，血管內擴容有限；可引起酸中毒和乳酸負荷增加，肝功能不全、循環不良、細胞代謝障礙不用。3）2：1含鈉等張液：0.9%NS2份：1.4%SB1份（100＋6＋8）4）急救初期限制使用葡萄糖液18膠體液體白蛋白、羥乙基淀粉(膿毒性休克已經終止使用)1）中分子羥乙基淀粉(HES，200k/0.5)(300mOsm／L)。1：1擴容，比白蛋白好，凝血無影響，峰值血漿增量100%，維持4h平臺期，維持循環4-8h。最大33ml/kg.d。2）新羥乙基淀粉（萬汶）分子量130k/0.4，對凝血

、肝、腎功能影響大大降低（最大50ml/kg.d)19常規液體復蘇等張晶體10-20ml/kg，10min，可連續3次（40-60ml/kg.1h）

無效（低估、繼續、張力、復雜）膠體（晶體3：1膠體，下同），白蛋白 （第三間隙征、低蛋白可首先用）Hb<7g/L（Hct22％），輸至10g/L（Hct32～34％）小容量液體復蘇（高滲－高膠，3%NaCL：4ml/kg）失血>30ml/kg：準備輸血膠體（羥乙基淀粉、低右）在膿毒癥不再推薦緊急時短暫使用縮血管藥物20Vasopressors/vasodilators/Inotropes

211、擴容是關鍵，不能依靠血管活性藥物2、基本同分布性休克3、緊急、液體供應困難時短暫使用多巴胺、多巴酚丁胺，不能使用血管收縮劑（代償性收縮），長期維持導致內臟灌注持續不足，MODS發生

低血容量性休克22心源性休克先5-10ml/kg，10-20min擴容，CVP升高或惡化積極強心：（注意：多巴胺不首選） 多巴酚丁胺、米力農、左西孟坦 腎上腺素 謹慎使用西地蘭 擴血管： 硝普鈉、硝酸甘油、NO吸入 一氧化氮吸入（NO） 體位、利尿、酒精除泡吸氧23梗阻性休克等張晶體5-10ml/kg，10～20min無效血管活性藥物Hb<7g/L：PRBCs10ml/kg（可加溫）盡快解除梗阻24血管活性藥物的配伍高排低阻：多巴酚丁胺＋去甲腎上腺素低排高阻：多巴酚丁胺/米力農＋硝普納/654－2心源性：強心、利尿、擴血管低血容量性：擴容＋藥物血管活性藥物的使用必須是基于病因治療25

休克

低血容量休克

足夠擴容多巴酚丁胺

心源性休克

恰當擴容

多巴酚丁胺/米力農/多巴胺/洋地黃

硝普鈉/酚妥拉明慢性：多巴酚難治：腎上腺素26

休克

分布性休克

足夠擴容

去甲腎/多巴酚丁胺/血管加壓素多巴酚丁（大）+多巴胺（小）+去甲（大）腎上腺素/多巴酚丁胺+米力+硝/654-2

難治

低排高阻

高排低阻27嬰幼兒和心血管慢性、持久應激性：1、腎上腺素耗竭，多巴胺效差，直接使用去甲/腎上腺素/合成制劑（多巴酚丁胺）2、多巴胺耐受改用腎上腺素3、多巴酚丁胺耐受改用米力農4、腎上腺素耐受改用血管加壓素28休克中值得注意的幾個問題嚴重心動過速，但血壓正常生命體征異常，但醫師因病人意識狀態尚可而麻痹不可解釋的酸中毒29血流動力學心泵外周循環組織細胞輸送營養、排出廢物心臟變力心臟變時血管舒縮30調節心臟代償機制影響前負荷（通過靜脈系統－容量）影響后負荷（SVR和小動脈－阻力）調節組織血液供應（微循環）31腎上腺素能受體通路（AR）

α受體興奮：

血管、脾臟收縮；

β受體興奮：血管平滑肌松馳，心率增快和收縮加強，致心律失常32多巴胺受體興奮小劑量：DA-1受體：舒血管，以腎血管最強DA-2受體：兒茶酚胺類物質和醛固酮釋放減少，去甲釋放。中劑量：β受體：β1受體結合正性肌力；β2受體結合舒張血管和正性肌力大劑量：α受體：α1受體結合收縮血管；α2受體結合去甲腎上腺素釋放減少33RAS－醛固酮系統通路AngⅡ受體AT1和AT2。AT1主要存在于血管、心臟、腎臟、腦肺及腎上腺皮質，收縮血管、醛固酮釋放、體液調節和細胞的生長和增生。AT2主要存在于胎兒組織、成人腦、腎上腺髓質、子宮及卵巢，效應不十分明確ACEI34效應器對腎上腺素能神經沖動的效應效應器官受體類型效應效應器官受體類型效應眼

胃

虹膜輻射肌α1收縮(散瞳)++活動性張力α2,β2減少+睫狀肌β松弛(遠視)+括約肌α通常收縮+心

腸

竇房結β1心率加快++活動性及張力α1,β1,β2減少+心房β1收縮性增強,傳導速度增快++括約肌α通常收縮+房室結β1自律性及傳導速度增快++膽囊及膽道β2松弛+浦肯野纖維系統β1自律性及傳導速度增快++腎β1腎素分泌++心室β1收縮性,傳導速度,自律性及異位節律增加++胰腺胰島α2,β2減少分泌+++增加分泌+++小動脈

膀胱

冠狀動脈α,β2收縮+,擴張++逼尿肌β通常松弛+皮膚和粘膜α收縮+++三角區及括約肌α2,β2收縮++骨骼肌α,β2收縮++,擴張++輸尿管

腦α收縮(輕度)活動性及緊張性α增加肺α,β2收縮+,擴張皮膚

腹腔內臟α,β2收縮+++,擴張+豎手肌α收縮++腎α1,β1,β2收縮+++,擴張+汗腺α局部分泌+(手掌等部分)靜脈α1,β2收縮++,擴張++脾被膜α,β2收縮+++,松弛+氣管

肝α,β2糖原分解,糖原異生+++支氣管平滑肌β2松弛+骨骼肌β2增加收縮性,糖原分解,K+攝取,脂肪分解+++支氣管腺體α1,β2減少分泌,增加分泌脂肪細胞α,β1

35兒茶酚胺類腎上腺素受體阻滯劑血管緊張素及受體系統硝酸酯類顛茄類鈣通道阻滯劑血管加壓素磷酸二酯酶抑制劑硫酸鎂其它：ATP、NO36

腎上腺能α受體阻滯藥酚妥拉明-α芐胺唑啉-α肼苯噠嗪-α哌唑嗪—α1（β）育亨賓—α237

腎上腺能β受體阻滯藥普奈絡爾噻馬絡爾納多絡爾吲哚洛爾左布諾洛爾氧烯洛爾美替洛爾噴布洛爾美托洛爾（倍他洛克）阿替洛爾比索洛爾拉貝絡爾醋丁洛爾艾司洛爾索他洛爾拉貝洛爾卡維地絡

38

鈣通道阻滯劑第一代： 硝苯吡啶（地平）第二代： 尼群地平

尼卡地平（佩爾）

尼莫地平 非洛地平

依拉地平 尼伐地平 貝尼地平第三代： 安絡地平（氨氯地平，絡活喜） 丁酸氯維地平（clevidipine

拉西地平 馬尼地平

39類別選擇性第一代第二代第三代二氫吡啶類動脈>心臟硝苯地平硝苯地平*依拉地平氨氯地平尼卡地平非洛地平*尼伐地平拉西地平地爾硫卓類動脈=心臟地爾硫卓地爾硫卓*

苯烷胺類動脈<心臟維拉帕米維拉帕米*加洛帕米

鈣通道阻滯藥分類40

ACEI第一代(巰基類)

開普通captopril50mg第二代（羧基類）

依那普利enalapril10mg悅寧定

西拉普利cilazapril2.5mg抑平舒

第三代（膦酸基類）

福辛普利fosinopril（蒙諾） 培哚普利perindopril4mg

苯那普利benazepril7.5mg(洛汀新)

賴諾普利lisinopril6mg

奎那普利Quinapril15mg 雷米普利ramipril2.5mg

品托普利pentopril 匹喔普利pivopril

立賓普利libenzopril 莫昔普利Moexipril

佐芬普利41

ARB（RAS受體AII阻滯劑）氯沙坦 Losartan（科素亞）纈沙坦 Valsartan代文(Diovan)伊貝沙坦 Irbesartan坎地沙坦 Candesartan依普羅沙坦 Eprosartan他索沙坦 Tasosartan替米沙坦 Temlisartan佐拉沙坦 Zolasartan42兼α-和β-受體興奮，呈劑量依賴性。小劑量引起β-AR興奮，中等劑量時α-AR效應明顯1．小劑量（0.3ug/kg.min），擴阻力血管，降后負荷2．中等劑量（0.7ug/kg.min）擴阻力血管，縮容量血管，回心血量增加3．較大劑量：

1)興奮α-受體，縮阻力血管，收縮壓和舒張壓均明顯升高，改善冠狀動脈血流量；

2)興奮β1-受體，冠狀動脈擴張，心肌供血供氧改善，提高心臟復蘇成功率

3)興奮β2-受體，支氣管和腸道平滑肌舒張松弛，抑制肥大細胞釋放過敏性物質

4)心肌舒張期自動去極化速率加快，4相電位斜率增大，不應期縮短，心率增快腎上腺素43臨床應用

1．心搏驟停：首選，不推薦常規大劑量應用

0.01mg/kg（1：10000）3-5分鐘1次，2-3次后可

0.1mg/kg；氣管內0.1mg/kg2．癥狀性心動過緩，阿托品和經皮起搏失敗

1mg加入持續靜滴，根據心率調整

3．過敏性休克：首選皮下或肌注，緊急情況稀釋后靜推

4．低排高阻性休克

5．支氣管哮喘：舒張支氣管平滑肌，皮下或肌注副作用

致嚴重心律失常；血高腎上腺素征；全身和心肌耗氧量增加腎上腺素44

興奮α-受體，強烈收縮阻力血管和容量血管，升高SVR顯著收縮腎血管β1-AR興奮作用與腎上腺素相似，增強心肌收縮力，但不是主要作用；無β2-AR作用去甲腎上腺素45

臨床應用

強烈收縮外周血管不利于微循環和腎灌注，臨床上曾少用

1．各類難治性休克的外周血管擴張，對其他血管收縮劑反應不佳（低排低阻型），首選感染性休克容量復蘇效果差，聯合應用多巴酚丁胺（20-30ug/kg.min）+多巴胺（2-4ug/kg.min）+去甲腎（0.5-1ug/kg.min）明顯改善心功能，增加組織灌注和氧輸送，降低死亡率

2．嗜鉻細胞瘤摘除后血壓急劇下降

3．應激性潰瘍等上消化道出血的輔助治療副作用

長期大量使用重要臟器組織血流減少，微循環障礙,急性腎功能衰竭去甲腎上腺素46兼具a-腎上腺素能受體、多巴胺能受體、β-腎上腺素能受體激動作用，生理狀態下既是強有力腎上腺素能樣受體激動劑，也是強有力周圍血管多巴胺受體激動劑，受體激活作用呈劑量依賴性：1.2-5ug/kg.min興奮多巴胺能受體(腎、腦、冠狀動脈和腸系膜血管壁)，擴張腎血管(尿量可能增加)；興奮心臟β1-受體，有輕度正性肌力作用，心率和血壓不變2.5-10ug/kg.min激動β1-受體、β2-受體作用，正性肌力，心率（HR）加快，全身血管阻力（SVR）很少改變，但>2.5mg/kg.min的劑量可引起靜脈收縮和肺動脈壓增高>10ug/kg.min激動a1-受體，體循環和內臟血管床動、靜脈收縮，SVR增高，靜脈容積減少，血壓升高；尿量減少，心率加快，甚至心律失常。>20mg/kg.min血流動力學效應類似于去甲腎上腺素小劑量多巴胺治療腎功能不全的觀點不一致雖提高氧輸送（DO2）和氧消耗（VO2），但減少內臟血液灌注，胃粘膜血流減少多巴胺471．各種類型休克，尤伴腎功能不全、低心排。感染性休克充分擴容后仍持續低血壓是心功能不全和/或周圍血管擴張，選用多巴胺改善血壓，或聯用正性肌力藥（如多巴酚丁胺），感染性休克多巴胺不再首選2．心肺復蘇限于癥狀性心動過緩和自主循環恢復后低血壓。心臟復蘇合用多巴胺（15mg/kg.min）并不能增加腎上腺素加壓作用3．心力衰竭：中等劑量正性肌力，無明顯心率和血壓變化，增加心排量，降低肺和體動脈阻力，改善心功能。尚可用于心臟術后低排高阻型心功能不全副作用1．CI增加，通氣功能不全肺區域血流增加，可能增加肺內分流;減少靜脈容積，肺小動脈嵌壓（PAOP）增加，誘發或加重肺充血，減少CI2.較高劑量心率增快，誘發或加重室上性和室性心律失常，心肌耗氧和心肌乳酸產生增加，可能加重心肌缺血多巴胺48選擇性主要作用于β1受體，對β2及α受體作用較小直接激動β1受體增強心肌收縮和增加搏出量,心排增加降低外周血管阻力(后負荷減少),但收縮壓和脈壓一般保持不變，或僅因心排血量增加而有所增加降低降心室充盈壓,促進房室結傳導增強心肌收縮力、冠脈血流，常用劑量下不明顯增加心肌耗氧量增快心率作用遠小于異丙腎上腺素，而改善左心功能優于多巴胺腎血流量及尿量常增多降低肺小動脈楔壓合成的兒茶酚胺，多巴胺前體。多巴酚丁胺并不間接通過內源性去甲腎上腺素釋放,而是直接作用于心臟多巴酚丁胺49臨床應用1．充血性心衰，尤適用于慢性代償性心衰和嚴重心衰。心排量增加，肺動脈壓和肺小動脈契嵌壓下降，尿量增加。2．心臟手術后低排高阻型心功能不全。3．急性心梗并低心排量4．感染性休克，血容量補充后血壓仍不能維持與硝普鈉等血管擴張藥聯合使用2-20ug/kg.min

多巴酚丁胺50非甙、非兒茶酚胺類強心藥

1.選擇性抑制心肌磷酸二酯酶而增加心肌細胞內（cAMP），細胞內Ca2+濃度升高，心肌收縮力增強

2.可能直接作用血管平滑肌松弛，SVR下降，作用呈劑量依賴性

3.較高劑量可降低左室充盈壓（通過增強等容舒張性）和肺動脈壓、正性松弛，增加心肌灌注

4.心肌收縮力增強同時心肌氧耗一般不增加或降低

5.心臟變時效應小，一般不引起心率加快

6.作用不依賴受體，無快速耐藥性

注意血管擴張和血小板減少米力農51臨床應用

1．通過增加心肌收縮蛋白對Ca2+的敏感性和開放細胞膜上ATP酶敏感的K+通道

2.增加心肌收縮力的同時擴張外周血管和冠狀動脈，減輕心臟的前后負荷，迅速改善急性心衰患者癥狀；

3.不增加惡性心律失常的發生率副作用

1．用量過大可致低血壓和快速性心律失常

2．血小板減少癥和胃腸癥狀少見左西孟坦（齊魯：悅文）52

酚妥拉明擴動脈主要用于降高血壓，部分用于擴肺血管心得安、培他洛克心動過速、慢性心衰減慢心率抑制心肌收縮力腎上腺素受體阻滯劑53臨床應用1.體內產生活性NO自由基，激活平滑肌和其他組織的鳥苷酸環化酶，增加cGMP的合成。2.直接松弛血管平滑肌，特別是小血管平滑肌，使全身血管擴張，外周阻力減少，靜脈回流減少，減輕心臟前后負荷，降低心肌耗氧量、解除心肌缺氧3.0.1-10ug/kg/min副作用：

1.降血壓NO-硝基藥物

（硝酸甘油、硝心痛、硝普鈉）54慢性心衰：擴張心血管、心肌重塑不用于休克ACEI/ARB55臨床應用高血壓、