低血K對健康的影響及其原因

制作人：李露一、鉀元素的含義二、低血鉀的原因及發(fā)病原因三、低血鉀對健康的影響四、低血鉀治療一、鉀元素的含義

鉀是生命必需的元素之一，正常人體內(nèi)含鉀量約為每公斤體重50-55毫摩爾，其中98%存在于細胞內(nèi)，僅2%在細胞外液中。鉀的來源是食物，天然食物中含有豐富的鉀鹽，人體每天生理需要量約為40-120毫摩爾。正常人鉀的攝入和排出處于動態(tài)平衡，吃得多排的多，吃的少排的少，攝入的鉀鹽90%經(jīng)腎從尿排出，其余隨糞便和汗液排出。鉀的生理功能主要有：維持細胞新陳代謝：鉀參與多種新陳代謝過程，與糖原和蛋白質(zhì)的合成有密切的關(guān)系。保持細胞靜息膜電位，維持神經(jīng)肌肉組織的正常興奮性。鉀在體內(nèi)分布的平衡血鉀濃度在血管內(nèi)外的平衡：1小時進入血液中的鉀，約有80％進入細胞內(nèi)

血鉀濃度在細胞內(nèi)外的平衡：15小時細胞功能受損時，如缺氧、酸中毒、Na+-K+泵缺陷、細胞酶失活時，鉀的平衡時間顯著延長，約需1周或更長時間鉀分布異常堿中毒快速的細胞生

在大細胞性貧血的治療過程中低鉀血癥性周期性麻痹

常染色體顯性遺傳性疾病

特點為周期發(fā)作的、肢體呈弛緩性癱瘓，同時血鉀降低

(常<3.0mmol/L)，每次發(fā)作迅速，且于短期內(nèi)痊愈

甲狀腺功能亢進癥，特別是甲亢毒癥發(fā)作胰島素治療鋇餐

鋇劑阻滯骨骼肌的鉀通道，故鉀由細胞內(nèi)釋出障礙而可誘發(fā)

低鉀血癥。細胞內(nèi)外鉀濃度梯度的維持K+150mmol/LNa+10mmol/LK+3.5-5.5mmol/LNa+135-145mmol/LNa+ATPK+腎對鉀的排泄低血鉀的發(fā)病原因第一、內(nèi)分泌代謝性疾病：

1、甲亢

2、原醛

3、糖尿病

4、Liddle綜合癥

5、Cushing綜合征第二、藥物性因素：

1、地塞米松屬糖皮質(zhì)激素類藥物的一種。

2、阿米卡星——緊張的低鉀血癥；3、利尿劑第三、遺傳性疾病：

1、Bartter綜合征

2、Gittleman綜合征—基因突變致3、Gittleman綜合征—近曲小管轉(zhuǎn)運功能障礙第四、其它：

1、創(chuàng)傷、手術(shù)、感染、缺氧2、堿中毒（堿血癥）

3、鋇中毒、棉子油中毒低鉀血癥病因鑒別低鉀血癥尿K+<20mmol/天尿K+>20mmol/天血壓升高高血壓低血鉀綜合征血壓正常血HCO3-低血HCO3-高腎小管酸中毒.利尿劑.Mg2+缺乏.Bartter綜合征.Gitlerman綜合征血氯高其他間質(zhì)性腎炎ATN多尿期腎后性梗阻恢復(fù)期糖尿病酮癥酸中毒胰島素治療后胃腸道丟失鉀在體內(nèi)分布異常

三、低血鉀對健康的影響

鉀的吸收和排泄鉀主要來自食物正常每日飲食內(nèi)含鉀約60-200mmol肉類、菜類、水果、豆類等較豐富，米面類次之，蛋類較少進食半小時后，絕大部分已于小腸吸收大腸可排泄鉀，約為攝入量的10％左右主要經(jīng)尿排泄1.神經(jīng)肌肉癥狀鉀具有保持神經(jīng)肌肉的應(yīng)激性功能，神經(jīng)肌肉系統(tǒng)只在血鉀保持一定濃度時才能使其應(yīng)激性正常。細胞外液中鉀濃度降低時，神經(jīng)肌肉應(yīng)激性降低，而出現(xiàn)麻痹。故低血鉀時表現(xiàn)為肌肉無力及癱瘓。一般從下肢開始，表現(xiàn)為活動困難、站立不穩(wěn)，隨著低鉀的加重肌無力可更嚴重軀干、上肢肌力也明顯減弱。影響呼吸肌時，可出現(xiàn)呼吸衰竭。平精肌無力表現(xiàn)為腸麻痹甚至麻痹性腸梗阻肌無力同時常伴有肢體麻木、肌肉壓痛和手足搐搦。2.中樞神經(jīng)癥狀病人煩躁不安、情緒波動、無力，嚴重者精神不振、嗜睡、神志不清、昏迷。3.循環(huán)系統(tǒng)癥狀鉀可維持心的功能。心肌收縮期肌動蛋白與肌球蛋白和ATP結(jié)合前鉀從細胞內(nèi)逸出，而舒張時又向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移所以心肌細胞內(nèi)、外鉀的濃度對心肌的自律性、傳導(dǎo)性和奮性都有影響。缺鉀時心肌興奮性增高，可使心臟停止于收縮狀態(tài)，并可引起心律失常．包括房性或室性早搏、竇性心動過緩、陣發(fā)性心房性、交界性心動過速、房室阻滯．嚴重時甚至出現(xiàn)尖端扭轉(zhuǎn)性室性心動過速或心室顫動缺鉀后可加重或引起心力衰竭，亦可促使洋地黃中毒發(fā)生。心電圖對于低鉀診斷有較特異價值，T延長sT段下降、T波低平、出現(xiàn)U波，隨著血鉀進一步下降，出現(xiàn)P波幅度增高、QRS增寬，補鉀后上述改變很快改善。4.橫紋肌肉裂解癥正常肌肉收時，橫紋肌中鉀可釋放出，使局部血管擴張以適應(yīng)能量需要。嚴重缺鉀時，上述作用障礙，肌肉收縮時肌組織相對缺血，嚴重時可以出現(xiàn)橫紋肌裂解，肌球蛋白大量從腎排出，有時可誘發(fā)急性腎功能衰竭。5.泌尿系統(tǒng)癥狀缺鉀時腎臟對水的重吸收能力下降，而出現(xiàn)多尿、夜尿．困尿多而發(fā)生口渴腎臟NH產(chǎn)生增加，排酸增加，碳酸氫重吸收增加，從而產(chǎn)生代謝性堿中毒。低血鉀高血壓綜合征原發(fā)性醛固酮增多癥繼發(fā)性醛固酮增多癥惡性高血壓和腎血管性高血壓腎素瘤伴有水腫的繼發(fā)性醛固酮增多癥如腎病綜合征、肝硬化腹水、心力衰竭等Liddle綜合征全身性遺傳性Na轉(zhuǎn)運異常的一部分，腎小管Na重吸收增加高血壓、低血K、代謝性堿中毒、血尿中醛固酮不高某些藥物如長期服用甘草、生胃酮、避孕藥尿醛固酮和血漿腎素活性(兩者均正常或降低)嚴重低鉀血癥的界定和特點低鉀血癥：血清鉀<3.5mmol/L。輕度低鉀血癥：血清鉀3.5~3.0mmol/L，癥狀甚少。中度低鉀血癥：血清鉀3.0~2.5mmol/L，多有癥狀。嚴重低鉀血癥：血清鉀<2.5mmol/L，出現(xiàn)嚴重癥狀。致死性低鉀血癥：血清鉀<1mmol/L，隨時具有生命危險。患者癥狀出現(xiàn)嚴重程度及預(yù)后取決于缺鉀的數(shù)量、速度和機體所處的狀態(tài)。嚴重低鉀血癥對機體的影響最致命的后果是心律失常與呼吸肌麻痹最致命的后果是心律失常與呼吸肌麻痹PR間期延長ST段降低T波低平、雙向或倒置U波明顯四、低血鉀的治療對低血鉀癥，首先應(yīng)積極治療原發(fā)病，同時注意補鉀，最好口服氯脂鉀，因嘔吐不能口服或病情嚴重時，可以靜脈內(nèi)滴注補鉀，一般只有在每日尿量在500-700毫升以上時，才允許靜脈內(nèi)補鉀，輸入液鉀濃度以每升20-40毫摩爾為宜。口服補鉀可用10%氯化鉀溶液，每次10毫升，每天3次。保鉀利尿藥一般不用于治療低鉀血癥，多與排鉀利尿藥合用，防止利尿時鉀排出過多，同時可提高利尿藥的效果。缺鉀量(mEq)=(正常血鉀值一病人血鉀值)×體重(kg)×60%經(jīng)典的靜脈補鉀四不宜原則

不宜過早：見尿補鉀（尿量≥40ml/h）不宜過濃：≤40mmol/L(0.3%)

不宜過快：≤20mmol/h(80滴/分)不宜過多：每日≤100-200mmol(7-15g)

禁止靜脈推注對靜脈補鉀的警告

“不論血清[K+]水平如何低，不論心律失常如何嚴重，決不可將含鉀溶液直接靜脈注射。人體沒有能力快速適應(yīng)鉀的負荷，這樣會發(fā)生危及生命的高鉀血癥和心臟停搏，導(dǎo)致死亡。”鉀溶液×（MandalAK.Hypokalemiaandhyperkalemia.MedClinNorthAm.1997;81:611-639.）2005國際心肺復(fù)蘇與心血管急救指南有心律失常或嚴重低鉀（血鉀＜2.5mmol/L）是靜脈補鉀的適應(yīng)癥。在緊急情況下補鉀是經(jīng)驗性的，有