現在的癌癥療法重要有三種，分別為化學療法、放射性療法和手術放射療法和化療毒藥品癌腫瘤據說癌癥生上述頭三種外科療法多用于治療皮膚癌、口腔癌、直腸癌對放射線特別敏感的器官，如腎、肺和肝。其它必須避免放射線照射的器官是子宮和睪丸常、食欲減退等。另外某些可能產生的副作用，例如惡心、嘔吐、腹瀉在什么情形下采用化學療法來治療癌癥？效果好嗎藥 合用的癌癥種 可能出現的副作阿姆薩克 白血 惡心、嘔吐、口腔潰亞硝脲氮 腦癌、腸癌、肺癌、 惡心、嘔吐、血球數癌、胰癌、淋巴肉芽 雌激 乳癌、前列腺 惡心、體液潴留、乳潑尼 淋巴肉牙腫、淋巴瘤 體液潴留、高血壓、急性白血病、乳 急性白血病、乳 和足趾有麻刺等）90％以上；同時對已形成腫瘤的小鼠進行免疫基因治療的方略重要有:(１)基因替代和基因補充,轉換突變的癌基因或補充腫瘤細胞中缺失的抑癌基因;(２)基因導入以增強免疫效應細胞的抗癌效能。如:導入細胞因子基因和(或)免疫共刺激分子基因以增強免疫效;(３)基因導入以增強腫瘤細胞的免疫原性,;(４)腫瘤藥品敏感基因治療——自殺基黃 周典定臨床腫瘤學雜志，041、現在基因治療的方略概括起來大致有下列幾個①基因置 常狀態。這一辦法即使抱負,②基因修復也稱原位修復。按照野生型基因的構造,對缺點的基因進行修復,使該基因恢③基因修飾將目的基因導入病變細胞或其它細胞,目的基因的體現產物能夠彌補缺點細1991年我國對B型血友病的基因治療及運用抑癌基因對癌癥的基因治療等[1]④基因失活運用反義RNA、核酸或肽核酸等反義技術及RNA干涉技術等特異性地封閉⑤免疫調節將抗體、抗原或細胞因子的基因導入病人體內,變化病人免疫狀態,從而達成基因治療載體可分兩大類:病毒性載體中以逆轉錄病毒載體應用最早,研究也相稱進一步,逆轉錄病毒retro-virus)是一類已知的RNA病毒,該載體系統的最大優點是:轉染譜廣,能特點是能進行自我復制,1991年,血友病B成為世界上第二個進入遺傳病基因治療臨床實驗的病種,我國復旦大學薛京倫等用構建有人凝血因子Ⅸ(FⅨ)cDNA的逆轉錄病毒載體感染血友病B患者皮膚成纖AAV2人凝血因子Ⅸ注射液”,將腺病毒載體介導的Ⅸ因子基因直接肌肉注射到體內,辦法簡4.2. 抑癌基因[3,4]。4.2. 4.2. 4.2. 酶HSV-TK、胞嘧啶脫氨酸(CD)等[5]。4.2. 的體現[6]、增強腫瘤對藥品的敏感性及克制腫瘤血管的生成等方面的應用得到了廣泛的p53、Rb基因等)由于發生了突變、缺失而失活,干擾性基因治療是指運用反義核酸技術用人工合成的DNA特異性地封閉癌基因、生長因子或/和受體基因的片段,或運用核酶特異性地封閉和切割癌基因的mRNA從而達成治療[12,13]Gondi等[14]采用雙順反子逆轉錄病毒載體介導的反義uPAR和uPA治療膠質瘤,明顯免疫基因療法是指運用基因進行免疫治療,涉及細胞因子基因治療、制備腫瘤DNA疫種狀態可能源于腫瘤細胞本身的免疫性不強(如MHC體現局限性),也可源于抗原遞呈細胞(APC)不能提供足夠的刺激信號(如B7),或者機體免疫因子分泌局限性等。能夠通過下列辦法糾正機體腫瘤免疫的耐受狀態[15～17將某些細胞因子(如IL22、IL24、IL21、IL26、IL27、IL212、INF2γ、TNF2α、G2CSF、GM2CSF等)的基因轉染到機體免疫細胞(如TIL、LAK、CTL、TAL及巨噬細胞細胞等)中,以提高機體免疫系統對腫瘤細胞的識別和反映能力。由于腫瘤細胞存在功效性MHCI類抗原和(或)共刺激信號體現局限性,能夠將某些與免疫識別有關的基因(如HLAB7等)轉染到體外培養的腫瘤細胞,經照射后再植入腫瘤患者體內;或者將體現HLAB7的病毒載體或質粒DNA與脂質體復合物直接注射到瘤體內,以制備腫瘤DNA疫苗,將編碼特異抗原的基因直接注入人體,通過其在機體內的體現從而能夠激發機體對編碼抗原的免疫反映。如應用癌胚抗原(CEA)制備的腫瘤DNA瘤苗在實驗中顯示出一定的效果。近年來有學者發現Survivin基因作為一種新的細胞凋亡克制蛋白,在細胞的有絲分裂和血管形成中起重要作用,現在Survivin靶向性應用于腫瘤免疫治療制備高效腫瘤疫苗的研究正在進行中[18]。Hillman等[19]運用腺病毒載體將IL2cDNA式。Tietze[20]用體現核轉錄因子的克制子封閉KappaB的活性,使TNFα介導的凋亡明顯增加。尚有研究將VEGFR2細胞外區、跨膜區與Fas受體的胞質區聯合在一起形成復合受體VEGFR2Fas,作為VEGF觸發的死亡受體,用VEGF治療可快速造成細胞凋亡,VEGFR2Fas可有效地將VEGF的作用逆轉,發揮抗腫瘤的作用[21]Survivin是凋亡克制劑,可用其[22]。Fas和TNF均可誘導凋亡,用腺病毒載體輸送Fas配體GFP融合蛋白和TNF凋亡有關誘導配體轉染腦膜瘤細胞可使凋亡水平明顯升高[23]。尚有其它運用端粒酶、IFNγ、p53、IL24基因等進行的誘發凋亡的治療。的發生、發展有關,重要有EG2FR、VEGFR、DDGFR、Scr、Bcr、Abl等。Kim等[24]采用體現Cmet核酶的腺病毒載體轉染前列腺癌細胞時發現,Scr激酶活性明顯下降,并認為靶向Cmet信號通路的治療對于控制前列腺癌生長和轉移有重要意義。尚有研究采用EGFR反義RNA治療膠質瘤也獲得明顯療效。Bookout等[25]通過克制前列腺癌G蛋白信號傳導多耐藥基因(MDR1)編碼P糖蛋白的跨膜蛋白,它有抗腫瘤藥品位點和ATP位點2個結合位點,通過ATP供能可將細胞內藥品泵出從而保護正常細胞免受藥品損害。通過基因轉移果。現在,腫瘤耐藥基因治療的方案是轉入MDRI基因、DHFR基因、MGMT基因等,或者因的突變體,以獲得比野生型更有效的骨髓保護作用;也有將GM2CSF基因等轉入骨髓細胞,以提高機體對大劑量化療的耐受力[26]。應用此辦法減少腫瘤細胞對化療藥品的耐受也可自殺基因療法是將能編碼某些藥品敏感酶的基因轉導入腫瘤細胞,酶類將低毒或無毒的藥品前體轉化為細胞毒性產物,細胞色素氧化酶P450催化環磷酰胺(CTX)轉變為磷酸胺氮芥,才干發揮抗腫瘤活性,將其基未轉染的細胞有較強的旁路細胞毒效應(旁觀者殺傷效應)。治療