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文檔簡介
2024高三酰甘油血癥性胰腺炎的血脂管理高三酰甘油血癥是指空腹狀態下血清三酰甘油水平>1.7mmol/L或非空腹狀態下>2mmol/L。根據病因,高三酰甘油血癥可分為原發性原發性高三酰甘油血癥主要是由于基因突變高三酰甘油血癥可由2型糖尿病、代謝綜合征、肥胖、藥物等因素引起。高三酰甘油血癥是AP的主要病因之一,占比約15%隨著生活水平提高,高三酰甘油血癥性胰腺炎(hypertriglyceridemiapancreatitis,HTGP)癥胰腺炎,器官功能衰竭發生率及病死率較高,治療對于降低病死率、改善預后及預防AP復發意義重大一、高三酰甘油血癥與AP1.高三酰甘油血癥是AP的重要病因:HTGP約占所有AP的10%,血清三酰甘油>11.3mmol/L被認為是胰腺炎的危險因素。研究表明在三酰甘油>22.6mmol/L的個體中AP患病率高達48%。一項回顧性研究結果表明,三酰甘油濃度>11.3mmol/L的人群中,AP的發生率為20.2%。另一項研究結果顯示,隨著三酰甘油濃度的升高,患AP的風險也逐漸升高,當三酰甘油濃度≥20mmol/L時,AP患病率為16%,而10~20mmol/L2高三酰甘油血癥是影響AP預后的重要因素:與其他病因的胰腺炎相比,另一項研究結果顯示,以酒精性和膽源性胰腺重癥比例最高,為56.5%。因此,控制高脂性胰腺炎患者的血脂,對改善高是持續性器官功能衰竭的一項獨立危險因素。該研究納入了400例AP性器官功能衰竭的OR值為2.6(P=0.040)在重度或極重度高脂血癥組中,OR值為4.9(P=0.009)。另一項前瞻性隊列研究結果表明,高三酰甘油并且呈劑量依賴性,在三酰甘油濃度>11.3mmol/L時發生中、重度胰腺調細胞因子的表達,促進炎癥級聯反應可直3.高三酰甘油血癥是AP反復發作的重要原因:HTGP復發率較高,且復發率和三酰甘油濃度呈正相關。最近一項回顧性隊列研究隨訪了171例HTGP患者,多因素分析結果表明,既往油>5.6mmol/L(HR=3.72,95%CI1.60~8.66,P=0.002)是AP復發的兩項獨立危險因素。Wu等的研究也證明了三酰甘油濃度的輕度升高(2.3~5.6mmol/L之間)與AP復發風險相關(RR=5.47,95%CI1.80~在胰腺炎發作早期除禁食、補液等一般支持治療外>5.6mmol/L的患者,胰腺炎發作率更高,是三酰甘油≤5.6mmol/L患者的1.79倍。國內指南建議將血脂快速降至5.6mmol/L以下可以中斷高Wolfgram和Macdonald推薦將胰島素應用于高三酰甘油血癥合并難以控制的2型糖尿病或伴有酮癥酸中毒的1型糖尿病患者。目前的研究證實持續輸注胰島素可以在24h內使三酰甘油水平平均下降44%。另一項研究比較了胰島素聯合葡萄糖治療組與標準法治療組血清三酰甘油水平的在48h內可以使三酰甘油水平下降69%。Thuzar等的研究納入了10例血三酰甘油水平為(101.5±23.4)mmol/L的患者,其中5例被診斷為HTGP,結果表明入院24h內禁食聯合靜脈注射胰島素可以使三酰甘油水平下降87%,因此胰島素輸注可以相對安全、有效地降低血脂。持續靜脈糖維持在8.3~11.1mmol/L。同時為預防低血糖發生,可將胰島素與5%或10%葡萄糖混合輸注。血漿置換可以更快地降低血清三酰甘油的水平使治療前的三酰甘油水平平均降低72%,因此理論上可以消除HTGP的究比較了胰島素和血漿置換對降低血脂的作用,水平下降及AP的預后方面無明顯差異,且血漿置換不僅費用較高,還存在過敏、出血、感染、血栓等潛在風險。同期我國未來還需要大型隨機對照試驗來證實血漿置換在降低HTGP患者血脂方面h內下降50%,但長時間使用會消耗脂蛋白脂肪酶,使其生成和消耗失去疾病恢復期及日常的血脂管理,對于預防AP的反復發作、改善患者長期5.6mmol/L以下,但近期的研究發現輕度三酰甘油升高也可能導致胰腺炎外一項前瞻性研究結果也表明三酰甘油水平>2mmol/L就會增加胰腺炎在胰腺炎的恢復期,控制血脂的方式主要以口服藥低5%~35%。依折麥布是抑制腸道膽固醇吸收的藥物,主要是降低血清降低20%~30%,并且降脂效果與血脂基線有關,基線水平越高,降低程20.0%和33.8%。陷者,每天服用40mg的洛美他派,血清三酰甘油水平可以降至肪攝入量減少至15~20g/d,以降低患胰腺炎的風險。在降低HTGP復的一項研究結果顯示,加強HTGP患者出院后的血脂監測依從性對有低胰腺炎的復發有重要作用。戒酒、減重、日常血清三酰甘油水平可下降8mg/dl。酒精是導致三酰甘油水平升高的重要原因,飲酒是高三酰甘油血癥發展成胰腺炎的危險因素,因此高三酰甘油血癥患者
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