大氣PM2.5濃度與呼吸系統疾病發病規律及清肺排塵方干預PM2.5對呼吸系統影響的研究1臨床研究1.1目的:對2017年1月~2017年12月合肥市PM2.5日平均濃度,與同期呼吸內科(包括干部呼吸內科)日門診量、日總住院量及各呼吸系統疾病日住院量數據進行分析,探求大氣PM2.5濃度與呼吸系統疾病發病規律,為防治PM2.5誘導的呼吸系統疾病提供臨床理論依據。1.2方法:收集2017年1月~2017年12月同期合肥市PM2.5日平均濃度、氣象學數據、呼吸內科(包括干部呼吸內科)日門診量(不包括冬病夏治及膏方門診)、日總住院量,支氣管哮喘急性發作期、慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)、間質性肺病日住院量數據,利用R3.4.1軟件對相關數據進行分析,總結大氣PM2.5濃度與呼吸系統疾病發病規律。1.3結果:2017年合肥市PM2.5年平均濃度為56.41±33.92μg/m3;呼吸內科日均門診人數、日總住院量、間質性肺疾病日住院量相對危險度單日滯后效應均出現在PM2.5暴露后的第3天,而支氣管哮喘急性加重期、AECOPD日住院量在PM2.5暴露后0~6天相對危險度提高程度基本相同;PM2.5日平均濃度每增加32.25μg/m3,呼吸內科門診患者、住院患者、支氣管哮喘急性加重期、AECOPD、間質性肺疾病患者門診或住院風險分別增加0.14%、0.12%、0.47%、0.12%、0.43%。1.4結論:PM2.5可以導致呼吸內科患者門診或住院風險的增加,且在存在一定的滯后效應。2實驗研究2.1目的:通過對清肺排塵方對PM2.5染毒大鼠進行干預,測定相關指標并進行分析,驗證清肺排塵方的干預效果,為中醫藥防治PM2.5誘導的呼吸系統疾病提供臨床指導。2.2方法:于2017年10~11月在安徽省中醫院住院一號樓26樓采用大流量采樣器(采樣高度為90m)采集大氣PM2.5,配置制成濃度為30mg/mL的PM2.5混懸液。將48只雄性SD大鼠隨機分為6組,每組8只,分別為空白對照組(A組):分別于實驗第1、8、15、22d經氣管滴注生理鹽水;每次滴注量為1mL/kg;模型組(B、E,D,E,F組):分別于實驗第1、8、15、22d經氣管滴注30mg/mLPM2.5混懸液;每次滴注量為1mL/kg,其中NAC組(C組)自造模之日起分別灌胃給予N-乙酰半胱氨酸150mg/kg/d,共4周;低、中、高劑量干預組(D、E、F組):自造模之日起分別灌胃給予0.60、1.20和2.40g/kg/d清肺排塵方1次,共4周。飼養結束后取大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-1β及肺組織MDA,SOD進行檢測,取大鼠左下肺進行HE染色并觀察,分析檢測與觀察結果。2.3結果:(1)各組大鼠IL-1β、IL-6、TNF-α血清指標與模型對照組比較,差異均具有統計學差異(P<0.05)。各劑量中藥干預組與NAC組相比差異,均具有統計學意義(P<0.05),其中各指標濃度模型對照組>NAC組>低劑量干預組>中劑量干預組>高劑量干預組>空白對照組。(2)各組大鼠肺組織MDA含量與SOD活力與模型對照組相比,差異均具有統計學意義(P<0.05),各劑量中藥干預組MDA與SOD指標與NAC組相比,差異均具有統計學意義(P<0.05)。在MDA含量上模型對照組>NAC組>低劑量干預組>中劑量干預組>高劑量干預組>空白對照組,而從SOD活力指標上來看,空白對照組>低劑量干預組>中劑量干預組>高劑量干預組>NAC組>模型對照組,但低劑量干預組與中劑量干預組相比,差異無統計學意義(P>0.05)。2.4結論:PM2.5