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文檔簡介

球菌〔coccus〕

微生物學教研室

第8章

1整理ppt?球菌〔coccus〕:指個體形狀呈球形或橢圓形的一大類細菌。病原性球菌〔pathogeniccoccus〕:球菌中對人類有致病性的球菌。包括四個屬的一些球菌:①葡萄球菌屬:G+球菌②鏈球菌屬:G+球菌③腸球菌屬:G+球菌④奈瑟菌屬:G-球菌〔腦膜炎、淋病奈瑟菌〕化膿性球菌〔pyogeniccoccus〕:引起機體化膿性炎癥的球菌。2整理ppt第一節葡萄球菌屬

〔staphylococcus〕一、金黃色葡萄球菌〔S.aureus〕二、凝固酶陰性葡萄球菌〔CNS〕3整理ppt一、金黃色葡萄球菌〔S.aureus〕4整理ppt1.形態與染色球形,無鞭毛,無芽胞葡萄串狀,革蘭染色陽性〔G+〕〔一〕生物學性狀5整理ppt2.培養特性易培養:普通平板血平板產色素:金黃色白色檸檬色有些菌溶血,產生溶血環:致病性葡萄球菌菌落呈金黃色,于血瓊脂平板上生長后,在菌落周圍還可見完全透明溶血環〔β溶血〕。6整理ppt3.生化反響多數菌分解葡萄糖、麥芽糖和蔗糖。產酸不產氣。致病性球菌分解甘露醇。觸酶陽性〔與鏈球菌區分標準〕7整理ppt4.抗原構造(1)葡萄球菌A蛋白:細胞壁外表蛋白質,完全抗原。(2)莢膜多糖:有利于細菌粘附

(3)多糖抗原:存在于細胞壁,有群特異性。

SPAcapsuleteichoicacidpeptidoglycan8整理pptSPA〔staphylococcalproteinA〕SPAIgGFcreceptorPHAGOCYTEBACTERIUM

協同凝集試驗〔coagglutination〕SPA功能體內作用:SPA與IgG結合后所形成的復合物具有抗吞噬、促細胞分裂、引起超敏反響、損傷血小板等多種生物活性。體外作用:用于多種微生物抗原檢測。S.aureusAb9整理ppt金黃色葡萄球菌〔S.aureus〕表皮葡萄球菌〔S.epidermidis〕腐生葡萄球菌〔S.saprophyticus〕

性狀金黃色葡萄球菌表皮葡萄球菌腐生葡萄球菌菌落色素金黃色白色白色或檸檬色發酵甘露醇

+

-

-凝固酶

+

-

-α溶素

+

-

-耐熱核酸酶

+

-

-致病性

+

--5.分類1)據色素、生化反響致病性葡萄球菌的鑒別10整理ppt2〕根據有無凝固酶分型:凝固酶陰性菌和凝固酶陽性菌兩大型。繼而依據噬菌體分為4個噬菌體群和23個噬菌體型。III群引起葡萄球菌腸毒素食物中毒。3〕根據核酸分析的遺傳學分型:DNA脈沖電泳分型、PCR分型等方法。依16SrRNA不同,葡萄球菌屬分48個種和亞種。11整理ppt6.抵抗力?對外界因素的抵抗力強于其他無芽胞菌?對堿性染料〔龍膽紫〕敏感?易產生耐藥性,特別對青霉素〔MRSA〕?耐甲氧西林金黃色葡萄球菌12整理ppt總結1.形態染色2.營養要求不高溶血現象〔致病菌〕3.抗原構造:SPA4.生化反響:甘露醇發酵5.抵抗力:較強,易產生耐藥性13整理ppt葡萄球菌中金黃色葡萄球菌毒力最強,通過在宿主體內增殖、擴散和產生有害的胞外物質〔酶和毒素〕引起宿主疾病。葡萄球菌的毒力因子〔致病物質〕包括:①酶;②毒素;③細菌的一些外表結構蛋白。〔二〕致病性與免疫性14整理ppt1.致病物質①酶凝固酶:血漿纖維蛋白原轉為纖維蛋白,使血漿凝固耐熱核酸酶:水解DNA纖維蛋白溶酶:水解纖維素〔纖維蛋白溶酶、葡激酶〕透明質酸酶:降解結締組織〔擴散因子〕脂酶:分解脂肪觸酶:分解H2O215整理ppt②毒素葡萄球菌溶素 毒性休克綜合征毒素-1 殺白細胞素腸毒素表皮剝脫毒素③外表結構或蛋白如粘附素、莢膜、胞壁肽聚糖和SPA等16整理ppt凝固酶〔coagulase〕概念:使含抗凝劑的人或兔血漿發生凝固的酶類游離凝固酶〔freecoagulas〕結合凝固酶〔boundcoagulase〕意義:鑒別有無致病性的重要指標致病機理:抵抗吞噬細胞的吞噬;保護病菌不受血清中殺菌物質的破壞;使感染局限化和形成血栓。17整理ppt—引起金黃色燙傷樣皮膚綜合征

〔staphylococcalscaldedskinsyndrome,

SSSS〕毒性休克綜合征毒素-1〔TSST-1〕—引起機體發熱,增加對內毒素的敏感性;

—引起多器官系統功能紊亂或毒性休克綜合征〔TSS〕表皮剝脫毒素〔exfoliativetoxin〕18整理ppt腸毒素〔enterotoxin〕—約1/3臨床別離金黃色葡萄球菌可產生—引起急性胃腸炎〔即食物中毒〕—耐熱,抗胃腸液中蛋白酶—作用機制:刺激嘔吐中樞導致以嘔吐為主要病癥的食物中毒—還具有超抗原〔superantigen〕作用19整理ppt葡萄球菌溶素〔staphylolysin〕—α溶素—損傷細胞膜的毒素〔細胞毒素〕殺白細胞素〔leukocidin〕—細胞毒素—攻擊中性粒細胞和巨噬細胞—抵抗宿主吞噬細胞,增強細菌侵襲力20整理ppt

2.所致疾病感染類型所致疾病侵襲性局部感染全身感染毒素性食物中毒TSS〔毒性休克綜合征〕SSSS〔剝脫性皮炎〕

21整理ppt侵襲性疾病1.皮膚化膿性感染毛囊炎、癤、癰2.器官化膿性感染;支氣管炎肺炎中耳炎、骨髓炎3.全身感染22整理ppt3.免疫性人類有一定的天然免疫力,只有當皮膚黏膜受傷后,宿主免疫力降低時,才易引起葡萄球菌感染。感染后能獲得一定的免疫力,但不強,難以防止再次感染。23整理pptELISA標本膿汁,血液,剩余食物,嘔吐物等別離培養血漿凝固酶發酵甘露醇耐熱核酸酶直接涂片鏡檢革蘭陽性葡萄球菌生長現象色素,溶血……生化反響毒素檢查藥敏實驗動物實驗:對食物中毒患者〔三〕微生物學檢查法24整理ppt防

注意消毒隔離注意個人衛生防止醫源性感染

防止耐藥性產生治

抗菌素藥敏試驗自身菌苗療法四、防治原那么25整理ppt二、凝固酶陰性葡萄球菌Coagulasenegativestaphylococcus,CNS26整理ppt泌尿系感染細菌性心內膜炎敗血癥術后及植入醫用器械引起的感染

CNS已成為醫源性感染的常見重要病原菌,耐藥菌株日益增多;當機體免疫功能低下或細菌進入非正常寄居部位時,CNS可引起多種感染,各類感染中僅次于大腸埃希菌,居病原菌的第2位,造成診治困難,引起臨床微生物學工作者關注。

CNS除表皮葡萄球菌和腐生葡萄球菌外,還包括溶血葡萄球菌、人葡萄球菌、頭葡萄球菌等30多種。

27整理ppt第二節鏈球菌屬

〔Streptococcus〕A群〔化膿性〕鏈球菌〔S.pyogenes〕肺炎鏈球菌〔S.pneumoniae〕28整理ppt概述1.概念鏈球菌屬是一大類G+、排列呈雙或

長短不一的鏈狀球菌。29整理ppt1.形態與染色球形或橢圓形,鏈狀排列,革蘭染色陽性〔G+〕,無芽胞,無鞭毛,透明質酸的莢膜。(一)生物學性狀30整理ppt2.培養特性營養要求高:血平板或含血清培養基;液體培養為沉淀生長;血平板呈灰白色外表光滑小菌落,不同菌株溶血不一,多數有透明溶血環〔β溶血現象〕。31整理ppt3.生化反響分解葡萄糖,產酸不產氣。不分解菊糖,不被膽汁溶解〔可鑒別甲型溶血性鏈球菌與肺炎鏈球菌〕。鏈球菌不產生觸酶,與葡萄球菌不同。32整理ppt

4.抗原結構分20個群,A群致病菌〔溶血性鏈球菌或化膿性鏈球菌〕根據蛋白抗原進一步分類M抗原莢膜細胞壁蛋白質多糖肽聚糖細胞膜細胞質1〕多糖抗原〔C抗原〕群特異性抗原,細胞壁的多糖組分。2〕外表抗原或稱蛋白質抗原:壁外的菌毛樣結構含M蛋白,位于C抗原外層,具型特異性,有近100種血清型。M抗原與致病性有關。3〕P抗原或稱核蛋白抗原:無特異性。33整理ppt5.分類

1)溶血現象分類

鏈球菌在血瓊脂平板培養基上生長繁殖后,按產生溶血與否及其溶血現象分為3類:①甲(α)型溶血;②乙(β)型溶血;③丙(γ)型溶血。34整理ppt根據溶血現象分類溶血環現象名稱類別致病性草綠色溶血環

溶血甲型溶血性鏈球菌多為條件致病菌完全溶血環

溶血乙型溶血性鏈球菌溶血性鏈球菌致病力強不溶血丙型鏈球菌不溶血性鏈球菌無致病性35整理ppt2〕抗原結構分類據鏈球菌細胞壁中抗原結構〔C多糖抗原〕不同,運用血清學方法分成A~V20群。對人致病的鏈球菌菌株,90%左右屬A群,其他群少見。同一群的鏈球菌又分假設干型。A群根據其M抗原不同,可分成約100個型。36整理ppt3〕生化反響分類對一些不具有群特異性的鏈球菌〔如肺炎鏈球菌和草綠色鏈球菌等〕,需用生化反響、藥物敏感和對氧的需要分類。對氧的需要分類分為:需氧、厭氧和微需氧鏈球菌。37整理ppt醫學常見鏈球菌鏈球菌血清群溶血診斷要點引起常見疾病化膿性鏈球菌A群β溶血;桿菌肽敏感皮膚感染,咽炎,風濕熱,腎炎無乳鏈球菌B群β溶血;桿菌肽不敏感新生兒敗血癥和腦膜炎水解馬尿酸鹽牛鏈球菌D群不溶血;不耐6.5%NaCl敗血癥,心內膜炎肺炎鏈球菌—α溶血;膽鹽敏感肺炎,腦膜炎,心內膜炎草綠色鏈球菌—α或不溶血;膽鹽不敏感齲齒,心內膜炎38整理ppt5.抵抗力一般鏈球菌均可在60℃被殺死,對常用消毒劑敏感。在枯燥塵埃中生存數月。乙型鏈球菌對青霉素、紅霉素,四環素、桿菌肽和磺胺藥都很敏感。39整理ppt總結1.形態染色2.營養要求高,有不同溶血環3.抗原構造多糖抗原分群,蛋白抗原分型4.生化反響觸酶〔-〕膽汁溶菌〔-〕菊糖發酵〔-〕5.抵抗力不強,對多種抗生素敏感40整理ppt

A群鏈球菌有較強的侵襲力,產生多種外毒素和胞外酶。

1.致病物質

致病物質可分三大類:細菌的胞壁成分,胞壁上的粘附素外毒素胞外侵襲酶類〔二〕致病性與免疫性{}{}{}{}41整理ppt1)胞壁成分(1)粘附素,包括:①脂磷壁酸〔lipoteichoicacid,LTA〕與生物膜有高度親和力,是該菌定植在機體皮膚和呼吸道黏膜等外表的主要侵襲因素。②F蛋白〔proteinF〕位于化膿性鏈球菌細胞壁內,其結合區暴露在菌體外表,是纖維粘連蛋白〔fibronectin,FBP〕的受體。有利于細菌定植和繁殖。42整理ppt43整理ppt(2)M蛋白〔Mprotein〕是A群鏈球菌的主要致病因子,含M蛋白的鏈球菌具有抗吞噬和抵抗細胞內殺菌作用;與某些超敏反響疾病有關。(3)肽聚糖A群鏈球菌的肽聚糖具有致熱、溶解血小板、提高血管通透性和誘發實驗性關節炎等作用。44整理ppt2〕外毒素類(1)致熱外毒素〔pyrogenicexotoxin〕是人類猩紅熱的主要毒性物質。致熱外毒素抗原性強,具有超抗原作用,對兔有致熱性和致死性。(2)鏈球菌溶素〔streptolysin〕溶解紅細胞、破壞白細胞和血小板。A族鏈球菌可分為兩種溶血素〔hemolysin〕:鏈球菌溶素O〔SLO〕:對哺乳動物多種細胞有毒性作用鏈球菌溶素S〔SLS〕:對白細胞和多種組織細胞有破壞作用45整理ppt3〕侵襲性酶〔invasiveenzyme〕A群鏈球菌可產生多種侵襲酶,均是擴散因子。〔1〕透明質酸酶〔hyaluronidase〕:分解間質內透明質酸,使病菌易擴散。〔2〕鏈激酶〔streptokinase,SK〕:與葡激酶類似,使血液中纖維蛋白酶原變成纖維蛋白酶,溶解血塊或阻止血漿凝固,利于病菌擴散。〔3〕鏈道酶〔streptodomase,SD〕:亦稱鏈球菌DNA酶,降解DNA,使膿液稀薄,促進病菌擴散。(4)膠原酶〔collagenase〕溶解膠原纖維46整理ppt2.所致疾病A群鏈球菌引起的疾病約占人類鏈球菌感染的90%淋巴管炎、蜂窩組織炎、扁桃體炎等。猩紅熱(3)超敏反響性疾病(1)化膿性感染(2)中毒性疾病風濕熱急性腎小球腎炎47整理ppt3.免疫性可刺激機體產生各種抗體,獲得對同型鏈球菌的特異性免疫力。型別間無交叉免疫。抗M蛋白抗體有保護作用,不同型M蛋白均可誘生γ-干擾素。猩紅熱患者可建立牢固的同型抗毒素免疫。48整理ppt標本直接涂片鏡檢革蘭陽性鏈球菌別離培養膿汁,血液,咽喉拭子與金葡菌的鑒別與肺炎鏈球菌的鑒別典型鏈球菌形態典型的鏈球菌菌落必要時做:生化反響或藥敏實驗等(三)微生物學檢查法49整理ppt血清學檢查抗O試驗〔ASOtest〕:鏈球菌侵入體內產生SLO,刺激機體產生相應抗體ASO,當兩者中和后,在參加SLO乳膠試劑,因病人血清中ASO量很多,未被中和的抗體與乳膠試劑反響,產生凝集,為陽性;無凝集,為陰性。原理:中和試驗,用SLO檢測血清中的ASO方法:間接凝集結果:效價大于400單位意義:活動性風濕熱及腎小球腎炎輔助診斷50整理ppt積極治療兒童鏈球菌感染,防止發生急性腎炎和風濕熱。抗生素首選青霉素:用長效青霉素預防鏈球菌感染,對減少腎小球腎炎及風濕熱的發生有一定效果。(四)防治原那么51整理ppt二、其他鏈球菌〔一〕甲型溶血性鏈球菌:也稱草綠色鏈球菌〔streptococcusviridians〕。因無多糖抗原,故不屬于Lancefield血清學分類的任何族。包括多個種,條件致病,可引起以下兩種疾病:1.齲齒〔dentalcaries〕:常由變形鏈球菌引起。2.亞急性細菌性心內膜炎〔subacutebacterialendocarditis,SBE〕由此菌引起的SBE占全部病例50%。52整理ppt〔二〕B族鏈球菌又稱無乳鏈球菌。可寄居于正常婦女陰道和直腸,也寄居在健康人鼻咽部,故可引起皮膚感染、心內膜炎、產后感染、新生兒敗血癥和腦膜炎。〔三〕D族鏈球菌〔條件致病菌〕本菌包括糞鏈球菌、牛鏈球菌和馬鏈球菌。D族鏈球菌正常寄居在皮膚、上呼吸道、消化道和泌尿生殖道,偶爾引起泌尿道感染、腹部化膿性感染、敗血癥和心內膜炎。身體虛弱和免疫功能低下者易感染。53整理ppt第三節肺炎鏈球菌

S.pneumoniae在自然界廣泛分布,常寄居于正常人的鼻咽腔中,形成帶菌狀態,在機體抵抗力下降時引起疾病。主要引起大葉性肺炎,約占細菌性肺炎的80%。54整理ppt

1.形態與染色G+,雙球菌矛頭狀:平面相對,尖面相背。有厚莢膜,無芽胞,無鞭毛。一、生物學性狀55整理ppt2.培養特性營養要求較高:常用血培養,菌落與甲鏈相似;能自溶。生化反響:分解葡萄糖、乳糖和菊糖;膽汁可溶菌。抵抗力:較弱56整理ppt3.抗原結構(1)莢膜多糖抗原具有型特異性,可將肺炎鏈球菌分為型。(2)其他抗原肺炎鏈球菌含有M蛋白和C多糖。C反響蛋白〔Creactiveprotein,CRP〕可沉淀肺炎球菌C多糖,CRP不是抗體,在炎癥活動期〔如風濕熱〕含量增多,可用C多糖測定CRP,輔助診斷風濕熱。57整理ppt致病物質莢膜抗吞噬作用。溶血素O、磷壁酸、神經氨酸酶所致疾病免疫性建立同型免疫,產生型特異的莢膜多糖抗體大葉性肺炎。還可引起急性或慢性支氣管炎、副鼻竇炎、中耳炎和兒童化膿性腦膜炎等。二、致病性與免疫性58整理ppt1.直接涂片鏡檢:G+有莢膜的雙球菌2.別離培養:與甲鏈鑒別菊糖分解試驗膽汁溶菌試驗Optochin敏感試驗〔肺炎球菌敏感〕動物試驗肺炎球菌莢膜〔×1000〕“臍形〞菌落三、微生物學檢查法59整理ppt多價肺炎球菌莢膜多糖菌苗預防治療抗生素四、防治原那么60整理ppt第三節腸球菌僅次于葡萄球菌的重要醫院內感染致病菌近年來耐藥菌株逐年增加主要引起院內感染心血管系統感染:菌血癥、心內膜炎、血栓性靜脈炎尿路感染:膀胱炎、腎盂腎炎、61整理ppt第四節奈瑟菌屬Neisseria奈瑟菌屬對人有致病性的有腦膜炎奈瑟菌(N.gonorrhoeae)和淋病奈瑟菌〔N.meningitidis〕,其余均為人類呼吸道正常菌群,偶而可引起腦膜炎和心內膜炎等。G-雙球菌,無鞭毛、芽胞,有菌毛。典型細胞內寄生。62整理ppt一、腦膜炎奈瑟菌N.meningitidis63整理ppt1.形態與染色

G-雙球菌,腎形或豆形,多位于中性粒細胞內;

無鞭毛、芽胞,有菌毛。2.別離培養專性需氧菌巧克力培養基〔一〕生物學性狀64整理ppt3.抗原構造與分類莢膜多糖群特異性抗原分群外膜蛋白型特異性抗原分型脂多糖抗原核蛋白抗原4.抵抗力很弱四怕:熱、寒冷、枯燥、消毒劑65整理ppt1.致病物質主要是內毒素2.所致疾病呼吸道傳播,飛沫或接觸流行性腦脊髓膜炎普通型爆發型慢性敗血癥型三種臨床類型菌毛:粘附于黏膜上皮細胞,利于定植;莢膜:有抵抗吞噬的作用;內毒素:可引起發熱、微循環障礙,嚴重者可致內毒素休克、血栓、DIC等。傳染源:病人和帶菌者〔二〕致病性與免疫性66整理ppt腦膜炎奈瑟菌鼻咽腔繁殖繁殖入血菌/敗血癥中樞神經系統主要侵犯蛛網膜爆發型腦膜炎微循環衰竭、內毒素休克、DIC67整理ppt兒童和成人的腦膜炎病癥68整理ppt〔三〕免疫性人對腦膜炎奈瑟菌抵抗力較強:機體感染后以體液免疫為主,血清中特異抗體能殺死腦膜炎奈瑟菌;抗體的調理作用能增強吞噬細胞的功能;分泌型IgA可阻止腦膜炎奈瑟菌對上呼吸道黏膜的粘附。母體中的IgG還可通過胎盤傳給胎兒,故6個月內嬰兒極少患流行性腦膜炎。〔二〕致病性與免疫性69整理ppt1.標本3.別離培養與鑒定腦脊液、血液、出血點滲出液、鼻咽拭子保暖、保濕、立即送檢,培養基預溫。2.直接涂片鏡檢中性粒細胞內、外有革蘭陰性雙球菌,可作出初步診斷。巧克力〔色〕培養基4.快速診斷對流免疫電泳,SPA協同凝集試驗ELISA〔三〕微生物學檢查法70整理ppt防治原那么綜合性預防措施隔離病人、檢查帶菌者、預防性投藥,室內通風流腦疫苗:6個月-2歲接種兩次,間隔1月A群腦膜炎球菌多糖抗原。制備疫苗青霉素、磺胺大劑量治療腦膜炎接種71整理ppt二、淋病奈瑟菌

N.gonorrhoeae72整理pptG-

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