病理學常考知識點匯總

1.適應性改變：萎縮、肥大、增生、化生。

2.甲狀腺、乳腺、前列腺、腎上腺常呈結節(jié)性增生。

3.慢性萎縮性胃炎時，胃上皮常發(fā)生腸上皮化生。

4.可逆性損傷類型：細胞水腫、脂肪變、玻璃樣變、淀粉樣

變、黏液樣變、病理性色素沉著、病理性鈣化

5.細胞或細胞間質受損傷后因代謝發(fā)生障礙，使細胞內或細

胞間質出現異常物質或正常物質異常蓄積的現象稱為變性。

6.病毒性肝炎肝細胞氣球樣變屬于：細胞水腫。

7.氣球樣變性的細胞最常見于肝。

8.高血壓病腎小球細動脈管壁增厚狹窄屬于：血管壁玻璃樣

變。

9.在細胞或間質內出現半透明均質、紅染、無結構蛋白質蓄

積一一玻璃樣變（透明變）

10.急性支氣管炎不易發(fā)生玻璃樣變性。

11.含鐵血黃素（巨噬細胞吞噬降解紅細胞），脂褐素（心、

肝、腎細胞萎縮）：病理性色素沉著。

12.高鈣血癥（高鈣：甲旁亢、骨腫瘤、VitD攝入過多，鈣代

謝障礙：腎、肺泡、胃黏膜）：轉移性鈣化。

13.常見于肺、腸和子宮等內臟器官，壞死組織與周圍組織分

界不清，壞死組織內有大量腐敗菌繁殖，全身中毒癥狀重一一濕性

壞疽。

14.細胞壞死鏡下主要形態(tài)表現是核濃縮，核碎裂，核溶解。

15.細胞壞死的主要形態(tài)學特征是：細胞核碎裂。

16.干酪樣壞死的本質是徹底的凝固性壞死

17.干性壞疽多見于四肢末端。

18.細胞質嗜酸性壞死最常見于病毒性肝炎。

19.液化性壞死：溶解液化，好發(fā)于腦、脊髓。

20.動脈阻塞，靜脈回流通暢，好發(fā)于四肢末端一一干性壞疽。

21.動脈和靜脈回流阻塞，好發(fā)于腸管、膽囊、子宮、肺一一

濕性壞疽。

22.肉芽組織：新生毛細血管（中心）+成纖維細胞（壞死灶機

化時特征性細胞）+炎性細胞（巨噬主要、中性粒、淋巴）。功能：

機化、修復、抗感染。

23.壞死組織由肉芽組織取代、大葉性肺炎合并肺肉質變、閉

塞性心包炎、脾梗死瘢痕灶都屬于機化。

24.創(chuàng)傷的愈合：一期愈合：組織缺損少，無感染，創(chuàng)緣整齊，

創(chuàng)面對合嚴密，如手術切口；二期愈合：組織缺損較大，創(chuàng)緣不整

齊，哆開，不能整齊對合，或伴有感染的傷口。

25.骨折愈合：血腫形成纖維性骨痂形成骨性骨痂形成骨痂改

建或再塑。

26.淤血的病理變化：靜脈回流受阻；淤血臟器呈暗紅色；毛

細血管通透性增加。淤血對機體的影響：淤血性出血、組織水腫；

臟器萎縮、變性和壞死；長期慢性淤血。

27.肺淤血：多見于左心衰，一肺褐色硬化。

28.在活體的心臟或血管內，血液發(fā)生凝固或血液中某些有形

成分互相凝集塊的過程血栓。

29.血栓形成的條件：血管內皮細胞（最重要和最常見）、血

流緩慢或渦流、血液凝固性增高。

30.心瓣膜上疣狀贅生物白色血栓。

31.層狀血栓：血小板+纖維素+RBC,血流緩慢時發(fā)生，靜脈血

栓體部。如房顫或二狹時左房的球形血栓混合血栓。

32.血栓的結局：1.軟化、溶解、吸收；2.機化、再通；3.鈣

化。

33.靜脈血栓多于動脈血栓，

34.靜脈內多為混合血栓，

35.在循環(huán)血液中出現的不溶于血液的異常物質沿血流阻塞

相應血管腔的過程栓塞。

36.脂肪栓塞：好發(fā)于長骨（股骨）骨折、燒傷。股骨骨折處

理不當脂肪栓塞可導致肺動脈栓塞、右心衰竭。

37.羊水栓塞：易致DIC,死亡率＞80%。

38.貧血性梗死：心、腎、脾、腦。

39.惡性葡萄胎與良性葡萄胎的主要區(qū)別是絨毛侵犯子宮壁

深部肌層。

40.炎癥是具有血管系統的活體組織對損傷因子所發(fā)生的防

御反應，過程的主要特征和防御的中心環(huán)節(jié)是血管反應，它是損傷

和抗損傷的統一過程一一炎癥。

41.炎癥局部表現：紅、腫、熱、痛和功能障礙。

42.趨化作用：白細胞沿濃度梯度向化學刺激物定向移動，外

源性趨化因子以細菌產物最常見。

43.炎癥的結局：痊愈；遷延不愈；蔓延（菌血癥：血中有菌；

毒血癥：釋放毒素；敗血癥：生長繁殖+釋放毒素；膿毒敗血癥：

化膿菌引起敗血癥）

44.白細胞釋放的溶酶體酶、自由基、前列腺素和白細胞三烯:

組織損傷作用。

45.化膿性炎包括（膿腫、蜂窩織炎、表面化膿和積膿），其

中膿腫常見于療、癰，蜂窩組織炎常見于皮膚、肌肉和闌尾。

46.漿液性炎：漿液滲出。黏膜大量漿液滲出為卡他性炎。燒

傷、燙傷的水皰等。

47.丹毒為以疏松組織內廣泛中性粒細胞的浸潤為主的炎癥

48.急性炎癥為以中性粒細胞浸潤為主的炎癥。

49.慢性肉芽腫性炎病變特點：異物肉芽腫和感染性肉芽腫

50.肉芽腫主要成分：上皮樣細胞多核巨細胞。

51.分化越高異型性越小惡性程度越低。

52.診斷惡性腫瘤的主要依據是瘤細胞出現明顯異型性。

53.腫瘤組織在結構和細胞形態(tài)上，與其起源組織的差異一一

腫瘤的異型性。

54.淋巴道轉移：Virchow淋巴結：胃腸等消化道腫瘤一胸導

管一左鎖骨上淋巴結。淋巴結內轉移癌首先見于淋巴結邊緣竇。

55.鎖骨上淋巴結轉移癌的原發(fā)部位最常見于胃。

56.診斷轉移瘤的主要理論依據是在遠隔部位形成與原發(fā)瘤

相同的腫瘤。

57.原位癌：癌變僅限于上皮層內，常累及上皮全層，但基底

膜完整，未侵破基底膜。

58.早期浸潤癌：原位癌伴有早期浸潤，所謂早期是指僅有微

灶浸潤。

59.子宮內膜非典型增生最易發(fā)展為子宮內膜腺癌。臨床技能

操作視頻大全

60.抑癌基因包括p53、pl6、Apec>BRCA-2。

61.宮頸癌與人類乳頭瘤病毒HPV感染有關。

62.動脈粥樣硬化（AS）：血管的病理變化：脂紋、纖維斑塊、

粥樣斑塊、繼發(fā)改變，累及全身大中動脈。

63.動脈粥樣硬化早期病變?yōu)橹心て交〖毎迫雰饶ば纬?/p>

泡沫細胞。

64.心肌梗死多為透壁性梗死、可僅累及心內膜下心肌、心臟

破裂多在梗死后1~2周之內發(fā)生、心包炎多在心梗后3天左右出

現。

65.粥樣斑塊：AS典型病變，內膜表面明顯隆起斑塊，黃色粥

樣。纖維帽下，膽固醇結晶（針狀空隙）、鈣鹽沉積等。

66.原發(fā)性高血壓：血管：累及全身細小動脈，最常累及腎入

球小動脈。表現為細動脈硬化（玻璃樣變）；細動脈內皮下均勻紅

染的蛋白性物質沉積，細動脈管壁增厚、管腔狹窄、彈性下降和硬

度增加。

67.風濕病：變質滲出期（纖維素樣壞死）、增生期（Aschoff

小體）、瘢痕期。A組乙型溶血性鏈球菌。最常侵犯心臟、關節(jié)、血

管。

68.急性風濕病最常見致死原因是風濕性心肌炎。

69.贅生物由血小板、纖維素、壞死組織和中性粒細胞構成，

細菌菌落常包裹在贅生物的內部，贅生物極易脫落而發(fā)生栓塞。

70.肺氣腫是指終末細支氣管遠端（呼吸細支氣管、肺泡管、

肺泡囊和肺泡）的氣道彈性減退，過度膨脹、充氣和肺容積增大或

同時伴有氣道壁破壞的病理狀態(tài)。

71.慢性肺源性心臟病是因慢性肺疾病、肺血管及胸廓病變引

起的肺循環(huán)阻力增加非動脈壓升高而導致以右心室壁肥厚、心腔擴

大甚至發(fā)生右心衰竭的心臟病。

72.大葉性肺炎患者出現明顯發(fā)叩等缺氧癥狀時，其病變基礎

是紅色肝樣變期。

73.小葉性肺炎病理變化一一化膿性炎，肺泡腔內充滿膿性滲

出物及少量纖維素。

74.急性呼吸衰竭綜合征機制：肺泡上皮，特別是II型上皮損

傷后，使肺泡表面活性物質缺失，導致肺泡表面透明膜形成及肺萎

陷，造成肺內氧彌散障礙一一低氧血癥，呼吸窘迫。

75.消化性潰瘍并發(fā)癥：出血（最常見）穿孔幽門梗阻癌變。

76.食管癌組織學類型：①鱗狀細胞癌：最多見。②腺癌：與

Barretts黏膜