氧療主要內容一、氧療發展史二、氧療的有益作用三、氧療適應癥四、氧療的現狀五、氧療裝置的分類六、氧療并發癥七、氧療評估及停氧指征

據歷史上記載，氧氣是由JosephPriestley在1774年8月1日發現的。當他加熱紅色的氧化汞時，得到一種無色的氣體，這種氣體能使蠟燭燃燒的火焰更加明亮。于是他將氣體裝入一個倒置的鐘型容器內，他本人和兩支小老鼠首先試著呼吸這種“純凈”的氣體，感到有一種“輕快和舒服的感覺”，他預言這種氣體在不遠的將來會成為一種時髦的物質。氧療—發展史氧療—發展史早在1773年，瑞士的一名化學家Carl

Wilhelm

Scheele也發現了氧氣，

Priestley的朋友Antoine

Lavoisier成功地重復了Priestley的試驗，并將這種氣體命名為氧氣。

1958年AlvanBarach第一次將氧氣規范地應用于細菌性肺炎的病人。

1960年代中期產生便攜式液體氧氣,是家庭氧療的一個革命。

在20世紀60年代，美國Colorado州

Denver市的研究人員開始系統地評價氧療在慢性低氧血癥患者中的有益作用，為現代氧療奠定了基礎。

Vevine發現氧療可糾正慢性低氧血癥

引起的肺動脈高壓。

其他研究者發現氧療可提高慢性低氧

血癥病人的生存率氧療的有益作用

氧療的有益作用（肺心病）※

病人生存率有明顯差別※

越早開始持續氧療，生存率越高氧療非氧療僅夜間氧療持續氧療

長期氧療（LTOT)是影響COPD

發展最重要的因素之一。

——夜間氧療試驗（NOTT）和醫學研

究協會（MRC）AECOPD吸氧具有挽救生命的作用

慢性呼衰長期氧療可延長壽命氧療的有益作用（COPD）

總之，長期氧療（LTOT）應成為

有慢性低氧血癥的肺部疾病患者

整體治療的一部分，即氧療應作

為肺康復整體治療的一部分。氧療的有益作用

標準長期氧療(LTOT)：

指慢性低氧血癥的患者（包括睡眠和運動時低氧血癥），每日24小時吸氧，并持續較長時間。氧療的有益作用

目前認為：

慢性低氧血癥的患者，應每日至少吸氧15小時，至少達6個月以上。PaO2至少達到60mmHg,才能獲得較好的氧療效果。氧療的有益作用糾正慢性低氧血癥：※

每日15小時的氧療可顯著提高病人生存率※每日18小時的氧療效果更好※每日24小時的氧療最有益氧療的有益作用各種原因引起的缺氧，和病理狀況下機體對氧供需求的明顯增加※

存在低氧血癥，機體又缺氧；※

無低氧血癥，但機體處于高危狀態，即機體不能耐受低氧。氧療的適應癥2002美國呼吸治療協會（AARC）

如何判斷低氧血癥？正常成人在正常休息狀態下，判斷血氣分析兩項指標：

※

氧分壓（PaO2）80~100mmHg

※

動脈血氧含量（SaO2）91~99%

當這兩項指標低于正常值時，可確定為缺氧氧療適應癥

氧分壓（PaO2）

輕度低氧血癥：60~79mmHg

中度低氧血癥：40~59mmHg

重度低氧血癥：40mmHg氧療適應癥2002美國呼吸治療協會（AARC）

心跳呼吸驟停

低氧血癥

低血壓(收縮壓<100mmHg)

低心輸出量及代謝性酸中毒

呼吸窘迫(RR>24bpm)氧療適應癥ACCP/NHLBI推薦意見（美國胸內科學會心肺和血液研究所(AmericanCollegeofChestPhysicians-NationalHeart?Lung?andBloodInstitute,ACCP-NHLBI）

創傷或其他急性病,CO中毒,嚴重貧血

圍手術期

應用抑制呼吸的藥物,如阿片

對于新生兒,PaO2<50mmHg或SaO2

<88%氧療適應癥ACCP/NHLBI推薦意見（美國胸內科學會心肺和血液研究所(AmericanCollegeofChestPhysicians-NationalHeart?Lung?andBloodInstitute,ACCP-NHLBI）急性心肌梗塞心源性肺水腫肺心病CO中毒圍手術期肺間質纖維化梗阻性氣道疾病急性加重哮喘COPD支氣管擴張囊性纖維化ARDS氧療適應癥是住院患者最普遍應用的治療>50%的住院患者沒有醫囑即接受氧療氧療的現狀氧療的現狀問題一：FiO2（氧濃度）鼻導管吸氧1lpm時

FiO2=21%+4x1%=25%鼻導管吸氧10lpm時

FiO2=21%+4x10%=61%???鼻導管吸氧20lpm時

FiO2=21%+4x20%=101%!!!氧療的現狀問題二：

請正確命名以下氧療裝置問題三：在標定的吸氧流量下,以下氧療裝置的吸入氧濃度為多少？氧合解離曲線吸氧與動脈氧合及氧輸送吸氧時PaO2升高組織氧輸送增加氧療裝置的分類低流量裝置高流量裝置提供固定的氧流量不一定高于患者的分鐘通氣量FiO2可變患者用力吸氣時,同時吸入部分空氣低流量吸氧裝置分鐘通氣量與FiO2氧流量分鐘通氣量FiO26lpm5lpm0.606lpm10lpm0.446lpm20lpm0.32分鐘通氣量與FiO2分鐘通氣量=潮氣量×呼吸頻率1、鼻導管恒定氧流量吸入氧濃度不精確高流量可引起粘膜干燥氧流量>5lpm時,FiO2不再增加鼻咽與口咽作為儲氧部(reservoir)

——平均容積50ml低流量吸氧裝置優點使用方便耐受良好活動自如,方便吃飯及交談缺點分鐘通氣量大的患者很難達到高的吸入氧濃度(<0.40)不能用于鼻道完全梗阻的患者可能引起頭痛或粘膜干燥容易移位氧流量最大5–6lpm如需>5lpm,應更換其他吸氧裝置低流量吸氧裝置1、鼻導管最常用的吸氧裝置之一密閉性差,通氣孔較大 利于空氣進入儲氧部分(reservoir)FiO2高于鼻導管,但仍不固定FiO2

0.60若患者為低通氣,CO2可能蓄積在

儲氧部（reservoir）內,造成高碳酸血癥低流量吸氧裝置2、普通面罩吸氧裝置儲氧部分容量氧流量(lpm)FiO2普通面罩150–250mL5–100.40–0.6060.35–0.4010~0.50<6

(重復吸入死腔內氣體)低流量吸氧裝置2、普通面罩優點吸入氧濃度略高于鼻導管

0.60差別不顯著缺點分鐘通氣量大的患者很難達到高FiO2保持密閉是提高FiO2的前提影響飲食及交談可能導致皮膚刺激不適于長期使用不準確低流量吸氧裝置2、普通面罩氧流量至少要給到6lpm沖走呼出氣中的CO2防止重復吸入CO2將面罩覆蓋口,鼻及下巴,并將可彎曲金屬條固定在鼻梁調整頭上的彈力帶,以利固定并保證患者舒適低流量吸氧裝置2、普通面罩將透明的頭罩放在新生兒、嬰兒的頭部，根據病情變化調節罩內氧濃度。此法安全、簡單、舒適、有效。低流量吸氧裝置3、頭罩式給氧法提供的氧流量大于患者分鐘通氣量的三倍保證患者所吸入的氧氣不被空氣稀釋FiO2維持恒定高流量吸氧裝置面罩下方裝有一個大的氣囊以儲存氧氣吸氣時,由氣囊提供氧氣,不與空氣混合FiO2固定高流量吸氧裝置1、麻醉氣囊利用機械Venturi原理增加面罩的氧氣流量限制進入面罩的空氣流量不同種類的venturi面罩FiO224–28%(4lpm)FiO235–40%(8lpm)高流量吸氧裝置2、Venturi面罩（文丘里）Venturi面罩與普通面罩Venturi面罩文丘里面罩是根據文丘里（Venturi）原理制成，即氧氣經狹窄的孔道進入面罩時在噴射氣流的周圍產生負壓，攜帶一定量的空氣從開放的邊緣流入面罩。由于噴射入面罩的氣流大于病人吸氣時的最高流速和潮氣量，所以吸氧濃度恒定。因高流速的氣體不斷沖洗面罩內部，呼出氣難以在面罩中滯留，故基本無重復呼吸。在治療低氧血癥伴高碳酸血癥的病人需要選擇文丘里面罩，能準確地控制好氧濃度。活瓣顏色流速(L/min)氧濃度(%)藍224白428黃635紅840綠1260Venturi面罩優點提供恒定的FiO2適用于COPD患者缺點不能提供高的FiO2Venturi面罩例如:霧化面罩(aerosolmask),面帳(facetent),T管(T-piece),氣管切開面罩(tracheostomycollar,tracheostomymask)需調節氧流量,提供超過分鐘通氣量,維持FiO2恒定的氧流量高流量吸氧裝置3、氣霧裝置高流量吸氧裝置3、氣霧裝置——

霧化面罩高流量吸氧裝置3、氣霧裝置——

氣管切開面罩高流量吸氧裝置潮氣量300–700ml呼吸頻率<25bpm呼吸形式規律,一致適應范圍低流量吸氧裝置需要固定FiO2:如肺氣腫需要高濃度FiO2:如ARDS吸氧裝置氧流量FiO2說明鼻導管0.5–6lpm0.24–0.44*

6lpm普通面罩6–10lpm0.35–0.55*

5lpm儲氧面罩10–15lpm0.60–0.80*儲氣囊不得塌陷Venturi面罩3lpm0.24,0.26,0.31*閱讀使用說明6lpm0.35,0.40,0.50*霧化面罩

8lpm0.28,0.30,0.35*必須看見氣霧0.40,0.50,0.70*麻醉氣囊面罩12–15lpm1.0

12lpm呼吸頻率,潮氣量和吸氣流量不同時FiO2不同不同吸氧裝置的比較吸氧裝置患者鼻導管生命體征正常(如手術后,氧飽和度輕度下降,家中長期氧療)簡單面罩或帶有儲氣囊的面罩需要較高濃度吸氧,無需可控氧療(例如重癥哮喘,急性左心功能衰竭,肺炎,創傷,或嚴重全身性感染).(應將氧流量設為至少5L/min,因為若不能將呼出氣完全沖走,則將有CO2的重復吸入.)Venturi面罩慢性呼吸功能衰竭(如COPD)患者可控氧療不同吸氧裝置的用途呼吸抑制肺不張晶狀體后纖維組織形成粘膜纖毛活動減弱氧中毒火災危險濕化或霧化系統微生物污染氧療的并發癥1.

氧中毒

發生原因：是肺實質的改變

主要癥狀：胸骨下不適、疼痛

、灼熱感，繼而出現呼吸增快

、惡心、嘔吐、煩躁、干咳。

預防措施：避免長時間、高濃

度氧療及經常做血氣分析，動態

觀察氧療的治療效果。氧療的并發癥2.

肺不張

發生原因：高濃度氧療時，肺泡大

部分氮氣被氧氣替代，當氣道不暢

時，肺泡得不到氧氣補充，肺泡萎

縮，發生肺不張。

主要癥狀：煩躁，呼吸、心率增快，血壓上升，繼而出現呼吸困難、紫紺、昏迷。

預防措施：a.FiO2不要超過60%；b.鼓勵咳嗽咳痰、多變換體位；c.加用PEEP氧療的并發癥3.

呼吸道分泌物干燥

發生原因：氧氣是一種干燥氣體

主要癥狀：呼吸道分泌物粘稠，不易咳出，且有損纖毛運動。

預防措施：加強濕化和霧化吸入氧療的并發癥4.

晶狀體后纖維組織增生

僅見于新生兒，以早產兒多見

主要癥狀：視網膜血管收縮、視網膜纖維化，最后出現不可逆轉的失明。

預防措施：控制氧濃度和吸氧時間。氧療的并發癥5.

呼吸抑制

發生原因：COPD患者吸入高濃度氧氣；慢性低氧血癥患者存在低氧性肺血管收縮，吸入氧氣后，血管擴張。

主要癥狀：呼吸抑制，高碳酸血癥。

預防措施：對Ⅱ型呼吸衰竭病人應給予低濃度、低流量（1～2L／min）給氧氧療的并發癥一定濃度的PCO2是維持呼吸運動的重要生理性刺激

CO2對呼吸的刺激作用通過兩條途徑實現：

①刺激外周化學感受器：當PCO2升高，刺激頸動脈體和主動脈體的外周化學感受器，興奮呼吸中樞，導致呼吸加深加快。

②刺激中樞化學感受器：中樞化學感受器對H+敏感。當血液中PCO2升高時，CO2通過血腦屏障進入腦脊液，解離出H+以刺激中樞化學感受器而興奮呼吸。二型呼衰為何要低流量吸氧一定濃度的PCO2是維持呼吸運動的重要生理性刺激

在這兩條途徑中，中樞化學感受器的途徑是主要的。

在一定的范圍內，動脈血PCO2升高，可以使呼吸加強，但超過一定限度，則可導致呼吸抑制。二型呼衰為何要低流量吸氧若吸入高濃度氧，PaO2迅速上升，使外周化學感受器失去低氧血癥的刺激，患者的呼吸變慢而淺，PaCO2隨之上升，嚴重時可陷入CO2麻醉狀態，這種神志改變往往與PaCO2上升的速度有關。二型呼衰為何要低流量吸氧氧氣吸入的濃度※

掌握吸氧濃度對糾正缺氧起著

重要的作用。

※

高于70%的氧濃度持續時間超

過1～2天則會發生氧中毒。

※

低于25%的