OCIN2005急性腦梗死的溶栓治療第二軍醫大學上海長海醫院神經內科OCIN2005ChongqingProf.

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Suju病理生理機制能量衰竭、興奮性氨基酸毒性作用谷氨酸受體激活使鈣離子內流缺血后低灌流現象擴散型抑制細胞凋亡機制OCIN2005ChongqingProf.

Suju診斷技術的發展MRPWI異常體積>DWI異常體積時，積極恢復血流灌注，可逆轉組織病變，恢復其神經功能TCDSPECT和PETCT超早期缺血側“島帶征”消失，低密度灶大于大腦中動脈（MCA)區域1/3者，為溶栓禁忌OCIN2005ChongqingProf.

Suju治療手段

主要采用抗凝、降纖、中醫中藥等方法

缺乏有效的治療手段OCIN2005ChongqingProf.

Suju溶栓目的盡早恢復腦血流改善半暗區的血液供應縮小梗塞面積挽救未死亡的腦組織及其功能OCIN2005Chongqing

患者或家屬同意Prof.

Suju適應證年齡小于75～80歲對CA系統梗死者，無意識障礙；對VBA系統梗死者，由于本身預后極差，對昏迷較深者也不必禁忌，而且治療開始時間可適當延長頭顱CT排除顱內出血，且無明顯神經功能缺損對應的低密度灶者可在發病后6h內完成溶栓Prof.

SujuOCIN2005Chongqing禁忌證

CT顯示有與缺血無相關的低密度影

深昏迷

顱內出血

全身情況欠佳，有嚴重的心、肺、肝、腎疾病

收縮壓>26.7kPa(200mmHg)

休克

出血傾向或纖溶禁忌證，如凝血異常、近期消化道出血、手術、大創傷等

單純感覺障礙或共濟失調等臨床表現很輕或很快改善OCIN2005ChongqingProf.

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Suju藥物特點SK、UK：非選擇性溶栓藥物，無纖溶特異性。血栓及血漿內纖溶酶原全部激活。作用時間長。有引起全身器官出血的潛在危險。t-PA：具有纖溶特異性。僅與血栓中纖維蛋白結合。出血發生率7.9％，纖溶活性增加400倍。半衰期短，作用時間更短。價格昂貴。血管再閉OCIN2005Chongqing藥物劑量

目前尚無統一標準。

由于個體差異，劑量波動范圍大。

靜脈：UK70～100萬U、t-PA10~100mg

動脈：UK50～80萬U、t-PA20~100mg

美國國立衛生院的實驗結果認為：t-PA劑量≤0.85mg/kg是安全有效的。

給藥持續時間通常30分鐘-2小時Prof.

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Suju治療途徑——動脈溶栓動脈溶栓是微導管技術發展的結果，允許超選擇性插管和溶栓劑直接進入血栓處溶栓的效果可通過注射少量對比劑評估可分為：頸內動脈(遠端阻塞)內注射溶栓劑——“區域性治療”超選擇性動脈溶栓——“局部治療”OCIN2005ChongqingProf.

Suju治療途徑——動脈溶栓血管再通率高、藥物劑量小、顱內和全身出血率低常用方法：經動脈穿刺注藥超選擇性血管內溶栓優點設備要求簡單，操作迅速血管造影確定血栓部位后超選擇性溶栓缺點斑塊脫落操作復雜、客觀要求高；全身肝素化，易出血OCIN2005Chongqing區域性治療溶栓前溶栓后Prof.

SujuOCIN2005Chongqing超選擇性動脈溶栓又稱“接觸性溶栓”.常規全腦血管造影,后將帶有側孔的溶栓微導管超選進入閉塞血管,并穿入新鮮血栓,在血栓內部直接注射溶栓藥物.溶栓過程中復查動脈造影,觀察血管再通情況.Prof.

SujuOCIN2005Chongqing超選擇性動脈溶栓的適應證發病6小時以內CT或MRI檢查沒有梗死及出血表現大腦中動脈卒中者,133Xe-SPECT檢查顯示CBF殘存超過15ml/100g/min血管造影證實顱內血栓及部位基底動脈溶栓可延至發病48小時Prof.

SujuOCIN2005Chongqing超選擇性血管內溶栓Prof.

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Suju治療途徑——靜脈溶栓方法：尿激酶：50萬單位/25ml

NS靜脈推注5min，觀察10min肌力恢復>1度，追加25萬單位/100mlNS靜脈滴注30min；結束肌力恢復<1度，追加50～100萬單位/50mlNS靜脈推注15min，再觀察15min，肌力恢復>1度，結束恢復仍不明顯，無腦出血表現時，可再追加25萬單位/100ml

NS靜脈滴注30min；結束OCIN2005ChongqingProf.

Suju治療途徑——靜脈溶栓r-tPA：總量0.85mg/Kg；總量的10％靜脈推注，其余的90％靜脈滴注30min。迅速、易于操作OCIN2005ChongqingProf.

Suju治療途徑——聯合溶栓靜脈和動脈內聯合法吸取兩者優點有待進一步探索最佳方案設想：先靜脈啟動，后動脈法操作完成溶栓，溶栓及總量控制確定主干阻塞時用動脈法；確定分支動脈阻塞時采用靜脈法溶栓OCIN2005Chongqing治療途經——動脈溶栓+血管成形造影見R-VA閉塞L-VA纖細Prof.

SujuOCIN2005Chongqing治療途經——動脈溶栓+血管成形溶栓后見殘余狹窄支架植入術后Prof.

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Suju影響溶栓效果的因素

從發病到溶栓的時間

溶栓的途徑

血栓的大小和類型

藥物選擇、劑量

動脈閉塞的部位

體溫OCIN2005Chongqing并發癥!出血性轉換（HT)再閉塞再灌注損傷Prof.

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Suju出血性轉換（HT)病因：閉塞血管因自發性或治療性溶栓再通，此時梗死區的血管已經發生缺血、壞死，在血流的沖擊下破裂出血而形成HT腦梗死后，特別是大面積腦梗死，腦水腫使梗死周圍組織毛細血管受壓而缺血、壞死，病程第二周左右，水腫消退，血管周圍壓力消失，側枝循環開放，已發生壞死的毛細血管破裂導致梗死周圍斑片樣出血OCIN2005ChongqingProf.

Suju出血性轉換（HT)分類出血性轉換（HT）分為HT1型（小淤斑）和HT2型（較多的融合淤斑）實質性血腫（PH）分為PH1型（梗死區<30%伴輕度占位效應）和PH2型（梗死區>30%伴明顯占位效應或血塊遠離梗死區）OCIN2005ChongqingProf.

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Suju出血性轉換（HT)相關因素溶栓時間>6小時溶栓藥物劑量過大年齡>70歲梗死體積偏大血管自通或過早開通側枝循環開放腦水腫控制不佳介入治療的物理損傷溶栓藥物半衰期長血壓過高溶栓導致的急性出血性轉換往往非常嚴重，可引起致命性血腫嚴格把關篩選合適病人進行溶栓治療至關重要OCIN2005ChongqingProf.

Suju再閉塞抗凝治療可以防止血管再閉，但是增加出血的風險溶栓治療的同時對動脈溶栓療效不佳者進行球囊擴張成形術或者支架治療確切療效尚待證實OCIN2005ChongqingProf.

Suju再灌注損傷血管再通若超過了再灌注的有效時間窗，可引起自由基的過度形成及其瀑布式連鎖反應、細胞內鈣超載、興奮性氨基酸毒性作用及酸中毒等導致神經細胞的損傷。腦保護劑治療OCIN2005Chongqin