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高鈉血癥電解質紊亂模板來自于高鈉的概念·LOREM·1TIP·LOREM·2高鈉的原因·LORE·EM3

高鈉的癥狀·LOREM

·4高鈉的治療·LOREM

·5高鈉的流程高血鈉主要是由于血鈉濃度過高造成的高滲狀態,使細胞內水份被析出,從而細胞失水,特別是腦細胞失水,可造成一系列神經系統癥狀,發病越快,癥狀越明顯,與低鈉血癥一樣,緩慢發生的高鈉血癥癥狀一般相對為輕,這是由于腦細胞在此時可以將細胞外Na+K+等轉移到細胞內,同時還能合成許多小分子的具有滲透性的物質,主要為肌醇,谷氨酸,及谷氨酰胺等,它們可參與細胞內滲透微粒組成,從而預防細胞過度失水而致功能障礙。高鈉血癥·

當血清Na濃度>145mmol/L時稱為高鈉血癥。大于190,是致命性或者是致死的。有嚴重的致死率及神經后遺癥。高鈉的分級失水大于失鈉低血容量水的丟失尿鈉不定滲透壓不定血容量正常鈉的潴留等滲或者是高滲高血容量高鈉的分類---容量分類腎性等 或低尿鈉大于20A腎外高尿鈉小于10B低容量乏力,頭痛,易激動興奮等,可在較早期出現,而后逐步進展為震顫,抽搐,以至昏迷甚至因腦組織不可逆轉性損害而死亡,合并顱內出血者可有定位癥狀,神經系統檢查可出現反射亢進,頸項強直,椎體束征陽性等,不少病例腰椎穿刺腦脊液中有紅細胞,蛋白質量增多等,其它癥狀根據造成本癥的基本病變等情況而異,如由尿崩癥引起者有明顯多尿,皮膚失水過多引起者則有發熱,注射過多高張性NaCl或NaHCO3引起者則有高血壓,呼吸困難,咳嗽等心衰癥狀。并發癥狀1,休克并發癥2,心力衰竭3,神經系統疾病檢測電解質和滲透壓控制水和鈉的攝入治療原發病--病因及誘因首先預防04030201高鈉的治療原則1.見于水源斷絕昏迷的患者不知飲水也無入幫助進水或疾病所致吞飲障礙日停止進水(包括食物中的水)體液的丟失占體重的%完全斷水-d即體液的喪失達到體重的%可致死亡2常見于尿崩癥透性利尿腹瀉嘔吐溶賂入過多尿濃縮功能障礙而水分補充不足。(3)鈉排泄障礙腎上腺皮質功能亢進患者鈉排出減少常伴有血鈉增高鈉排出減少還見于此種患者其釋放ADH的能力并無障礙只是釋放ADH的“

透壓閾值”提高了即當體內的透壓增高到比正常入更高的程度時才釋放ADH臨床上稱此為“特發性高鈉血癥”。(4)鈉輸入過多常見于注射NaHCO3,過多高性NaCl輸入等等,病者多伴有嚴重血容量過多。尿尿的的形形成成過過程程包包括括3個個環環節節,,分分別別是是::((1))腎腎小小球球的的濾濾過過::當當血血液液流流經經腎腎小小球球時時,,除除了了血血漿漿中中的的血血細細胞胞和和大大分分子子蛋蛋白白質質以以外外,,血血漿漿中中的的一一部部分分水水、、無無機機鹽鹽、、葡葡萄萄糖糖和和尿尿素素等等物物質質,,都都可可以以經經過過腎腎小小球球濾濾過過到到腎腎小小囊囊腔腔內內,,形形成成原原尿尿。。((2))腎腎小小管管和和集集合合管管的的重重吸吸收收::當當原原尿尿流流經經腎腎小小管管和和集集合合管管時時,,其其中中對對人人體體有有用用的的物物質質,,如如大大部部分分水水、、全全部部的的

葡葡萄萄糖糖和和部部分分無無機機鹽鹽,,被被重重吸吸收收回回血血液液。。((3))腎腎小小管管和和集集合合管管的的分分泌泌作作用用::分分泌泌的的物物質質有有H+、、NH3、、K+等等。。這這些些物物質質與與原原尿尿中中其其它它廢廢物物,,如如尿尿素素、、一一部部分分無無機機鹽鹽和和水水等等形形成成終終尿尿,,最最后后排排出出體體外外。。鈉鈉離離子子不不吃吃不不排排這這一一特特點點與與尿尿的的形形成成過過程程的的第第2個個環環節節有有關關。。當當食食物物中中缺缺乏乏食食鹽鹽時時,,由由腎腎小小球球濾濾出出的的鈉鈉離離子子幾幾乎乎全全部部被被腎腎小小管管和和集集合合管管重重吸吸收收,,這這樣樣排排出出的的尿尿液液中中則則無無鈉鈉離離子子,,所所以以表表現現為為不不吃吃不不排排。。內分泌疾病引起的高鈉下丘腦-垂體其他糖尿病甲狀腺及甲狀旁腺腎上腺疾病1、又稱垂體性尿崩癥,是垂體后葉分泌ADH缺乏,其發病原因不明,臨床特征為煩渴,多飲,多尿(日尿量可達5-10

L),尿相對密度低(1.001一1.005),尿滲透壓低(50~200mmol/L),臨床上又分為特發性尿崩癥和繼發性尿崩癥,后者是由于下丘腦垂體的腫瘤,腦部創傷,手術,炎癥引起,當病變累及下丘腦口渴中樞而喪失口渴感時,往往因不能及時補充水分,而致嚴重脫水,甚至死亡,當懷疑尿崩癥時應鵬飲加壓素試驗及血漿ADH測定以明確診斷,必要時應做頭顱CT和X線檢查以排除垂體腫瘤。2遺傳性疾病,臨床表現與尿崩癥相似,患者多為男孩,出生后數月發病,此病注射加壓素后尿量不減,尿比重亦不增加,血漿ADH濃度明顯升高,可與垂體性尿崩癥相鑒別。3引起的病因眾多,除腎盂腎炎外,藥物(理鹽,去甲金霉素等),低鉀,高鈣,尿路梗阻,痛風等都可引起本病,表現高鈉血癥,多尿,脫水,根據病史,腎功能檢查及血清電解質測定可鑒別診斷。4多見于老年患者,發病前有輕度糖尿病甚至不知有糖尿病,常因感染,應用利尿劑或糖皮質激素等誘發,臨床表現除有高鈉血癥,脫水外主要為神經系統癥狀,如神志不清,嗜睡,偏癱,失語,抽搐等,易與腦血管意外相混淆,本癥應與滲透性利尿劑所致的高鈉血癥鑒別。04糖尿病高滲性昏迷03間質性腎炎及腎濃縮功能嚴重障礙02腎性尿崩癥01垂體性尿崩癥高鈉的鑒別診斷這種情況因水和鈉都丟失,因此,不會導致腦細胞內外滲透壓不平衡,故無神經受損和顱高壓癥狀。低容量高鈉容量不足-補充容量停利尿劑輕度者可以使用飲水,使血容量得到恢復。嚴重者則靜脈補充0.45%鹽水或5%的葡萄糖。這種情況因水和鈉都丟失,因此,不會導致腦細胞內外滲透壓不平衡,故無神經受損和顱高壓癥狀。等容量高鈉糾正脫水長期治療腎性尿崩-血管加壓素輕度者可以使用飲水,使血容量得到恢復。5%的葡萄糖。這種情況因水和鈉都丟失,因此,不會導致腦細胞內外滲透壓不平衡,故無神經受損和顱高壓癥狀。高容量高鈉清除鈉停鈉的食物及藥物呋塞米利尿透析A低鉀飲食,每天攝入鉀限于50~60mmol(50~60mEq)。B。停含鈉藥物A停含鈉食物B禁鈉補液種類根據基本病因而異,單純失水引起者用5%葡萄糖水,必要時注射少量胰島素;如果同時合并有失鹽,可將補液總量的3/4補充5%葡萄糖水,其余1/4生理鹽水。如果有血壓過低者,應該先補充生理鹽水,以改善組織灌注情況,有缺鉀者可同時補充KCl,但應注意尿量;同時加KCl本身也可增加補充液體成份的總滲透壓,應予注意。11適應癥22判斷容量33容量容量缺失44脫水低容量和等容量可做補液實驗--可用生理鹽水補充血容量-用生理鹽水補充低張液——5%葡萄糖或者是0.45%氯化鈉補液的問題脫水的計算例如一男性60kg患者,血鈉為168mmol,缺水量=60×0.5×(168/140-1)=30×(1.2-1)=6L臨床中人們習慣把水鹽紊亂形式以透壓的變化來表示。例如,失水大于失鹽,引起血鈉濃度高于150mmol/L時,血漿透壓>310mOsm/L,稱為高

性脫水;失鈉多于失水,血清鈉濃度<135mmol/L,血漿透壓<280mmol/L。稱為低

性脫水;血鈉濃度介于130~150mmol/L時,稱為等性脫水。01等(=)0.9%NaCl溶液和5%葡萄糖溶液02高(>)03低(小于)溶液——血漿 透量等滲溶液,指的是滲透量相當于血漿滲透量的溶液。如

0.9%NaCl溶液和5%葡萄糖溶液低于血漿滲透量的溶液稱為低滲溶液,細胞在低滲溶液中可發生水腫,甚至破裂。高于血漿滲透量的溶液稱為高滲液,細胞在高滲溶液可發生脫水而皺縮從生理觀點來談,在等張液中紅細胞既不腫脹,也不皺縮,維持其原來形狀不變。從理化概念來談,試設想把某種溶液用一個半透膜與血漿隔開,若半透膜兩側的溶液滲透壓相等,這種溶液便是等滲液。細胞外液和細胞內液的滲透壓是近似的01等張(=)0.9%NaCl溶液和5%葡萄糖溶液02高張(>)水腫03低張(小于)脫水溶液——紅細胞的張力1.大多為成年男性,尤以青年多見。2.有酷似Addison病的癥狀,50%病人有多尿和夜尿,皮膚色素沉著呈青銅色,分布較均勻,但口腔頰部黏膜色素沉著較少見,此與Addison病不同。急性發作期常感明顯無力,食欲不振,惡心嘔吐,體檢發現體重下降、脈細弱、血壓低,易發生直立性低血壓、虛脫與暈厥。有脫水表現及肌痙攣,嚴重時精神錯亂、譫妄、昏迷及尿毒癥和酸中毒。3.有慢性腎臟病史。4.攝入大量食鹽(10~20g/d)可緩解癥狀。30%病人有胃炎和長期服用大量堿性藥物史。5.去氧皮質酮治療無效,腎上腺皮質功能試驗正常,尿醛固酮排量增加。液體的選擇·血容量--0.9%的鹽水-改善高滲情況·

(糖or鹽)·低容量性-0.45%鹽或者糖補充水分,降低滲透壓·糾正脫水·等容量性-5%葡萄糖補水不能快以鈉的濃度下降為主1mmol/h24小時不超過10mmol/L血,尿,電解質尿鈉+尿鉀小于血鈉則還有有凈水,要繼續補充液體速

度方中以人參、白術、茯苓、甘草(即四君子湯)平補脾胃之氣,為主藥。以白扁豆、薏苡仁、山藥之甘淡,蓮子之甘澀,助白術既可健脾,又可滲濕而止瀉,為輔藥。以砂仁芳香醒脾,促中州運化,通上下氣機,吐瀉可止,為佐藥。桔梗為太陰肺經的引經藥,入方,如舟車載藥上行,達上焦以益肺氣。此方對證而兼見肺氣虛弱,久咳痰多者,亦頗為相宜,為培土生金之

法。諸藥合用,共奏益氣健脾,滲濕止瀉之功。補脾胃,益肺氣。用于脾胃虛弱,食少便溏,氣短咳嗽,肢倦乏力。傷寒論中間A小劑量開始E少尿或者是無尿用24后無尿要停藥B不能快,容易低血鉀F與ACEI連用會增效C靜脈給藥,是口服的1/2D卡托普利干擾分泌要換成ACEI利尿藥物注意事項增強多巴胺較弱糖皮質鹽皮質促腎上腺激素雌激素利尿藥物相互作用高血鉀可使心肌細胞靜息電位降低而閾電位不變,使二者差距減小,從而使心肌細胞興奮性增加。鈣離子可能使心肌細胞膜靜息電位與閾電位差距拉大,可使心肌興奮性趨于穩定。因鈣的作用維持時間短,故在靜脈推注后,接著應持續靜脈滴注??稍谏睇}水500ml或5%葡萄糖液中加入10%葡萄糖酸

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