神經系統急危重癥的診斷與治療1整理課件概念是專門研究人類神經系統疾病與骨骼肌疾病的一門臨床醫學學科。要解決的根本問題：神經系統疾病的診斷、治療和預防問題。2整理課件3整理課件4整理課件神經病學開展和新進展從內科學派生。研究神經系統的結構、機能、病因和病理等的根底學科，如神經解剖學，神經生理學，神經病理學，神經藥理學和神經遺傳學等，構成神經科學。神經病學建立在神經科學根底理論之上神經病學的開展與神經科學其它分支的開展，尤其是神經分子生物學和神經細胞生物學的開展，起著相互推動作用。

5整理課件神經病學與其他眾多的臨床學科有密切的聯系。它與神經外科的不同在于治療方式上，后者主要為手術治療。它與精神科共同研究和治療腦疾病所致的精神障礙與癡呆病。神經病學與其它臨床學科交叉融合衍生出新的邊緣學科如神經眼科學、神經耳科學、神經內分泌學、神經心理學等。6整理課件神經科學開展飛速二十世紀的最后十年被作為“腦的十年〞載入神經科學的史冊二十一世紀作為“神經科學的世紀〞又揭開了新的一頁關于神經系統的發生、開展、損傷和修復等目前所未能解決的問題，有望有突破，現在不能治療的疾病，如神經系統變性病〔老年性癡呆、肌萎縮側索硬化等〕有可能得到治療或控制，將會極大地改善人類的生活質量。7整理課件神經系統疾病的概況：神經系統的組成疾病的分類疾病的病因疾病的病癥疾病的診斷輔助檢查疾病的治療8整理課件神經疾病的特性疾病的復雜性病癥的廣泛性診斷的依賴性疾病的嚴重性疾病的難治性9整理課件神經系統的組成中樞神經系統

腦：大腦半球、腦干、小腦脊髓：CTLS周圍神經系統顱神經：12對脊神經：31對10整理課件11整理課件12整理課件疾病的分類神經系統疾病有幾百種。臨床上主要按神經疾病的病因、病變性質、病變部位或病癥進行綜合分類。

13整理課件疾病的分類按病變部位分：腦 腦血管病，帕金森病，癲癇，腦炎 脊髓 急性脊髓前角灰質炎即小兒麻痹癥 急性脊髓炎，進行性脊髓性肌萎縮 周圍神經 三叉神經痛，面神經炎，多發性 神經炎，Guillain-Barre綜合征神經肌肉接頭 重癥肌無力骨骼肌 肌營養不良，周期性癱瘓，肌炎但神經系統疾病可累及一個以上的部位，如多發性硬化和急性播散性腦脊髓炎，可累及腦和脊髓

14整理課件疾病的分類按病變范圍分布可分為：局限性病損：三叉神經痛，面神經炎彌散性或多發性病損：多發性硬化系統性病損：運動神經元病15整理課件病因分類

基因和染色體異常先天發育缺陷外傷中毒感染營養不良代謝障礙血管損傷免疫異常腫瘤變性疾病degenerativedisorders：一些原因不明的神經系統慢性進行性疾病，老年性癡呆、運動神經元病、帕金森病、遺傳性共濟失調等原因不明16整理課件神經疾病的病癥按其發生機制可分為損毀病癥刺激病癥釋放病癥斷聯休克病癥17整理課件神經疾病的病癥①損毀病癥:神經受損，正常功能減弱或喪失內囊出血致對側偏癱和偏身感覺缺失；面神經炎所致面肌癱瘓。②刺激病癥：神經結構受刺激后產生的過度興奮活動大腦運動區皮質腫瘤可引起局限性運動性癲癇，椎間盤突出壓迫后根，造成根痛。18整理課件神經疾病的病癥③釋放病癥：指高級中樞受損后，原來受其制約的低級中樞因抑制解除出現功能異常。額葉損害時出現的額葉性釋放征：強握、摸索，吸吮反射等④斷聯休克病癥:中樞神經系統局部發生急性嚴重損害時，引起在功能上與其有密切聯系的遠隔部位神經功能短時喪失。急性脊髓炎早期，損害平面以下的緩和性癱瘓(脊髓休克)。內囊出血早期引起對側偏癱肢體的肌張力減低、反射消失。19整理課件神經系統疾病的診斷神經系統疾病診斷的內容

—定向診斷定位診斷定性診斷20整理課件定位診斷受累結構：大腦，小腦，腦干，脊髓，周圍神經神經肌肉接頭，肌肉中樞神經系統的病損：受累水平：脊髓〔SLTC)、腦干(延髓、腦橋、中腦)、大腦〔皮質或皮質下〕髓內或髓外：21整理課件定性診斷病理性質診斷或病理病因診斷。病理性質診斷：腦出血。

病理病因診斷：高血壓性腦出血。22整理課件23整理課件24整理課件25整理課件神經系統疾病的診斷神經系統疾病診斷的根本方法

首先進行定位診斷依據體征參考病史然后再進行定性診斷依據病史參考體征26整理課件為什么神經系統疾病必須首先進行定位診斷？定位診斷是翻開定性診斷的一把金鑰匙。神經系統的解剖和功能密切相關。許多神經系統疾病只是選擇性損害

神經系統某些特定的結構或部位，而神經系統其它結構或部位不損害。

27整理課件短暫性腦缺血發作〔TIA〕的診治建議28整理課件短暫性腦缺血發作是由顱內血管病變引起的一過性或短暫性、局灶性腦或視網膜功能障礙臨床病癥一般持續10～15分鐘，多在1小時內，不超過24小時不遺留神經功能缺損病癥和體征結構性〔CT、MRI〕檢查無責任病灶29整理課件需重視TIA的診治TIA發生卒中的機率明顯高于一般人群一次TIA后1個月內發生卒中約4%～8%1年內約12%～13%，較一般人群高13～16倍5年內那么達24%～29%，高達7倍之多30整理課件TIA的發病機制1.微栓子學說；2.在顱內動脈有嚴重狹窄的情況下，血壓的波動可使原來靠側支循環維持的腦區發生一過性缺血；3.血液黏度增高等血液成分改變；4.椎動脈-鎖骨下動脈盜血也可引發TIA。

31整理課件微栓塞：動脈-動脈32整理課件33整理課件TIA的診斷臨床特點年齡、性別：好發于老年人，男性多于女性TIA的臨床特征發病突然；局灶性腦或視網膜功能障礙的病癥；持續時間短暫，一般10～15分鐘，多在1小時內，最長不超過24小時；恢復完全，不遺留神經功能缺損體征；多有反復發作的病史。TIA的病癥是多種多樣的，取決于受累血管的分布34整理課件TIA的臨床病癥頸內動脈系統的TIA多表現為單眼〔同側〕或大腦半球病癥視覺病癥表現為一過性黑矇、霧視、視野中有黑點、或有時眼前有陰影搖晃光線減少大腦半球病癥多為一側面部或肢體的無力或麻木，可以出現言語困難〔失語〕和認知及行為功能的改變椎-基底動脈系統的TIA常表現為眩暈、頭暈、構音障礙、跌到發作、共濟失調、異常的眼球運動、復視、交叉性運動或感覺障礙、偏盲或雙側視力喪失可有短暫的眩暈發作，但需同時伴有其他神經系統病癥或體征，注意臨床孤立的眩暈、頭暈、或惡心很少是由TIA引起較少出現暈厥、頭痛、尿便失禁、嗜睡、記憶缺失或癲癇等病癥35整理課件36整理課件TIA輔助檢查臨床上沒有TIA的常規、標準化評估順序和固定的輔助診斷檢查工程，常需個體化頭顱CT和MRICT有助于排除與TIA類似表現的顱內病變MRI的陽性率更高，但是臨床并不主張常規應用MRI進行篩查超聲檢查腦血管造影其他37整理課件TIA的鑒別診斷鑒別診斷局限性癲癇、復雜性偏頭痛、眩暈、暈厥、低血糖以及低血壓等38整理課件治療TIA是卒中的高危因素需對其積極進行治療整個治療應盡可能個體化TIA的主要治療措施控制危險因素藥物治療：抗血小板聚集、抗凝、降纖外科治療39整理課件抗血小板聚集藥物已證實對有卒中危險因素的患者行抗血小板治療能有效預防中風。對TIA尤其是反復發生TIA的患者應首先考慮選用抗血小板藥物治療建議大多數TIA患者首選阿司匹林治療，推薦劑量為50～150mg/d有條件時，也可選用ASA25mg和DPA緩釋劑200mg的復合制劑，2次/d，或氯吡格雷75mg/d如使用噻氯匹定，在治療過程中應注意檢測血常規頻繁發作TIA時，可選用靜脈滴注的抗血小板聚集藥物40整理課件抗凝藥物現狀目前尚無有力的臨床試驗證據來支持抗凝治療作為TIA的常規治療但臨床上對房顫、頻繁發作TIA或椎-基底動脈TIA患者可考慮選用抗凝治療治療建議抗凝治療不作為常規治療對于伴發房顫和冠心病的TIA患者，推薦使用抗凝治療〔感染性心內膜炎除外〕TIA患者經抗血小板治療，病癥仍頻繁發作，可考慮選用抗凝治療41整理課件降纖藥物的治療建議TIA患者有時存在血液成分的改變，如纖維蛋白原含量明顯增高，或頻繁發作患者可考慮選用巴曲酶或降纖酶治療42整理課件CEA和PTA治療CEA反復發作性〔在4個月內〕的大腦半球或視網膜短暫性缺血發作〔TIA〕，或輕度無殘疾的完全性卒中，病變同側頸動脈狹窄程度＞70%者雙側頸動脈狹窄者：〔1〕有病癥的一側先手術；〔2〕病癥嚴重的一側伴創造顯血流動力學改變先手術。PTA頸動脈狹窄>70％，有相應的神經系統病癥；或少數頸動脈狹窄＜70%，但出現明顯的相關神經系統癥狀者，有條件的醫院也可考慮行血管內介入治療術。椎動脈系統TIA，應慎重選擇適應證。43整理課件治療：頸動脈內膜剝脫術血管內治療44整理課件治療：頸動脈內膜剝脫術頸動脈內膜剝脫術45整理課件治療：46整理課件47整理課件取栓術64%的患者到達了成功血管再通48整理課件治療：49整理課件腦出血50整理課件腦出血的診治建議發病率60～80/10萬占急性腦血管病的30％51整理課件診斷臨床特點：突然起病，出現局灶性神經功能缺損病癥輔助檢查：影像學頭顱CT：CT值75～80Hu，首選；頭顱MRI：能更準確顯示血腫演變過程，對鑒別瘤卒中、發現AVM及動脈瘤有幫助；DSA：中青年非高血壓腦出血或CT和MRI疑有血管異常時血液檢查：WBC、血糖腰穿：無條件或不能進行頭部CT掃描者52整理課件各部位腦出血的臨床診斷要點：殼核出血：50%～60%，出血常涉及內囊丘腦出血：20%腦干出血：10%，絕大多數為腦橋出血，偶見中腦、延髓出血小腦出血：10%腦葉出血：5%～10%，額、頂、顳、枕葉出血腦室出血：3%～5%53整理課件腦出血的病因高血壓性腦出血腦血管畸形出血腦淀粉樣血管病溶栓治療所致腦出血抗凝治療所致腦出血瘤卒中54整理課件55整理課件〔一〕基底節區出血

1、為腦出血中最多見者，約占60%-70%。其中殼核出血最多，約占腦出血的60%，丘腦出血較少，約占10%，尾狀核出血較少見。2、上述出血常累及內囊，出現一些共同病癥。56整理課件Ⅰ殼核出血1、系豆紋動脈破裂所致，尤其是其外側枝破裂。2、突發病灶對側偏癱、偏盲、偏身感覺缺失，雙眼凝視病灶側，優勢半球出血可有失語。3、出血量大可有意識障礙，出血量較小可僅表現純運動、純感覺障礙，不伴頭痛嘔吐，與腔隙性堵塞不易區分。57整理課件58整理課件59整理課件60整理課件Ⅱ丘腦出血1、由丘腦膝狀動脈和丘腦穿通動脈破裂所致。也可出現〝三偏〞病癥。2、感覺障礙重于運動障礙、深感覺障礙重于淺感覺；可有特征性眼位異常；意識障礙較重；可有椎體外系征候群；優勢側可有丘腦性失語；非優勢半球受累,可有體像障礙及偏身忽略,精神病癥；智能障礙。61整理課件62整理課件63整理課件64整理課件Ⅲ尾狀核頭出血

也屬于基底節區出血，較少見。臨床表現與蛛網膜下腔出血相似，僅有腦膜刺激征，無明顯癱瘓，頭痛、嘔吐及輕度頸強、Kernig征，可有對側中樞性面舌癱；或僅有頭痛而在CT檢查時偶然發現，臨床往往容易被無視。65整理課件66整理課件〔二〕腦橋出血

1、約占腦出血的10%，多由基底動脈腦橋支破裂所致。2、大量出血〔>5ml〕累及雙側背蓋和基底部，常破入第四腦室，患者迅速進入昏迷、雙側針尖樣瞳孔、嘔吐咖啡樣胃內容物、中樞性高熱、中樞性呼吸障礙、四肢癱瘓、去腦強直等，多在48小時內死亡。3、小量出血可無意識障礙，表現為交叉性癱瘓(Millard-Gubler綜合征〕、共濟失調性偏癱，雙眼凝視癱瘓側，核間性眼肌麻痹。67整理課件68整理課件〔三〕中腦出血

罕見。可通過CT及臨床確診，輕癥可表現為一側動眼神經和對側肢體交叉癱〔網綜合征〕；眼球下視位，重癥表現為深昏迷，四肢癱，可迅速死亡。69整理課件70整理課件〔四〕小腦出血

1、約占腦出血的10%。多由小腦齒狀核動脈破裂所致。2、表現為眩暈、頻繁嘔吐、枕部劇痛和平衡障礙，多無肢體癱瘓，但肌張力低。3、輕癥者表現為一側肢體笨拙、行動不穩、共濟失調和眼球震顫，重癥可累及腦干，出現腦干受累的相應病癥和體征。嚴重者71整理課件〔五〕腦葉出血

1、約占腦出血的10%，常由腦動靜脈畸形、Moyamoya病、血管淀粉樣變性、腫瘤等所致。2、出血頂葉最常見，其次為顳葉、枕葉、額葉，也可有多發腦葉出血。3、常見頭痛、嘔吐、腦膜刺激征及出血腦葉的局灶定位體征。4、抽搐較其它部位出血常見，局部病例缺乏腦葉的定位體征。72整理課件73整理課件〔六〕腦室出血

1、約占腦出血的3%-5%，由腦室內脈絡叢動脈或室管膜下動脈破裂出血，血液直接流入腦室內所致，又稱原發性腦室出血。2、多數為小量腦室出血，常有頭痛、嘔吐、腦膜刺激征，一般無意識障礙及局灶性神經缺損病癥，血性CSF，酷似蛛網膜下腔出血，可完全恢復，預后良好。74整理課件75整理課件3、大量腦室出血常起病急驟，迅速出現昏迷、頻繁嘔吐、針尖樣瞳孔、眼球別離斜視或浮動、四肢緩慢性癱瘓及去腦強直發作等，病情危重，預后不良，多迅速死亡。76整理課件77整理課件78整理課件腦出血的治療急性期腦出血的內科治療一般治療：一般臥床休息2～4周；保持呼吸道通暢；必要時吸氧、鼻飼、防治感染及對癥治療79整理課件調控血壓急性腦出血時血壓多更高，與急性高顱壓有關，屬反射性高血壓。在脫水降顱壓的同時，根據血壓程度進行不同處理。血壓≥200/110mmHg時，在脫水治療的同時應慎重平穩降血壓治療，使血壓降至略高于病前根底水平或在180/105mmHg左右為宜。收縮壓在170～200mmHg或舒張壓在100～110mmHg之間，不急于降血壓，可通過脫水降低顱內壓使血壓降低，并嚴密觀察血壓變化。如血壓繼續升高，那么按前者處理收縮壓＜165mmHg或舒張壓＜95mmHg，不需降血壓治療，僅通過降顱內壓即可到達降血壓效果.腦出血進入恢復期后，應積極治療高血壓病，使原有高血壓降至正常范圍。血壓過低者應升壓治療，以保持腦灌注壓。80整理課件降低顱內壓：甘露醇、速尿、甘油果糖等止血藥物：一般不用，用于凝血功能障礙者，用1周亞低溫治療康復治療81整理課件手術治療：哪些需手術、手術方法及手術時機目前尚無定論目的：盡快去除血腫、降低顱內壓、挽救生命、降低致殘率方法：去骨瓣減壓術：創傷較大小骨窗開顱血腫去除術：對皮質下、殼核及小腦出血均適用微創穿刺血腫去除術：簡單、方便、易行鉆孔穿刺血腫碎吸術：對腦組織損傷較大，根本不用內窺鏡血腫去除術：少數醫院試行82整理課件建議1.既往有高血壓的中老年患者，如突然出現局灶性神經功能缺損病癥，并伴有頭痛、嘔吐、血壓增高，應考慮腦出血。首選頭部CT掃描，明確診斷及腦出血的部位、出血量、是否破入腦室及占位效應、腦組織移位情況。2.根據出血部位及出血量決定治療方案：基底節區出血：小量出血可內科保守治療；中等量出血〔殼核出血≥30ml，丘腦出血≥15ml〕可根據病情、出血部位和醫療條件，在適宜時機選擇選微創穿刺血腫去除術或小骨窗開顱血腫去除術，及時去除血腫；大量出血或腦疝形成者，多需外科行去骨片減壓血腫去除術，以挽救生命。83整理課件②小腦出血：易形成腦疝，出血量≥10ml，或直徑≥3cm，或合并明顯腦積水，在有條件的醫院應盡快手術治療。③腦葉出血：高齡患者常為淀粉樣血管病出血，除血腫較大危及生命或由血管畸形引起需外科治療外,宜行內科保守治療。④腦室出血：輕型的局部腦室出血可行內科保守治療；重癥全腦室出血〔腦室鑄形〕，需腦室穿刺引流加腰穿放液治療。3.內科治療為腦出血的根底治療，脫水降顱壓、調控血壓、防治并發癥是治療的中心環節，要精心處理.84整理課件不開顱治療顱內各類血腫小腦出血硬膜下出血硬膜外血腫腦室出血基底節出血85整理課件典型病例——

雙針穿刺86整理課件典型病例——

腦干穿刺術前術后87整理課件立體定向血腫去除術腦干血腫抽吸顱內小血腫抽吸88整理課件89整理課件90整理課件91整理課件92整理課件93整理課件94整理課件95整理課件96整理課件97整理課件98整理課件3、康復治療：腦出血后，只要患者的生命體征平穩，病情穩定，停止進展，康復治療宜盡早進行。包括心理康復、肢體康復。

99整理課件十預后(prognoses)1、腦出血是腦卒中最嚴重類型之一，病死率仍較高，病后30天病死率為35%-52%，半數以上的死亡發生在病后2天內。2、腦水腫、腦疝形成是致死的主要病因。3、預后與出血量、部位、病因及全身狀況有關。100整理課件蛛網膜下腔出血(SAH)101整理課件一定義〔Definition)是指腦底部和腦外表的軟腦膜血管非外傷性破裂出血，血液直接流入蛛網膜下腔的急性出血性腦血管病。因腦實質內出血血液穿破腦組織流入蛛網膜下腔者稱繼發性蛛網膜下腔出血。一般所謂的蛛網膜下腔出血僅指原發性蛛網膜下腔出血，約占急性腦血管病的10％左右，本節所述也限于此。102整理課件二病因(etiologicalfactor)1、先天性動脈瘤最常見，約占50％以上；2、腦血管畸形占第二位，以動靜脈畸形常見，多見于年輕人；3、高血壓動脈硬化性動脈瘤，為梭型動脈瘤；4、腦底異常血管網〔Moyamoya病〕：占兒童SAH的20％；5、其它：各種感染引起的動脈炎、腫瘤破壞血管、血液病、抗凝治療的并發癥等。6、原因不明者占1/6。103整理課件三發病機制(pathogenesis)1、先天性動脈瘤可能與遺傳及先天發育缺陷有關。動脈壁彈力層和中膜發育異常或受損，典型動脈瘤僅由內膜和外膜組成，發病率隨年齡而增加。2、腦血管畸形是胚胎期發育異常形成的畸形血管團，其血管壁及薄弱，當沖動或不明誘因即可破裂出血。3、動脈炎或顱內血管炎癥造成血管病變可破裂出血。4、腫瘤或轉移癌可直接侵蝕血管而造成出血。104整理課件四病理(pathology)1、蛛網膜下腔的血液主要沉積在腦底部和脊髓的各腦池中呈紫紅色，出血量大時可有一薄層血凝塊覆蓋著顱底的血管、神經和腦外表，也可破入第三腦室和側腦室，使CSF循環受阻，出現梗阻性腦積水。2、蛛網膜可呈無菌性炎癥反響，蛛網膜及軟膜增厚、色素沉著，腦與血管神經間發生粘連。腦實質內有廣泛白質水腫，皮質多發缺血病灶3、血液可逆流入脊部蛛網膜下腔，甚至逆流入腦室系統。4、有腦積水者可示腦室擴大。5、有嚴重動脈痙攣者，腦內可見堵塞灶。105整理課件五臨床表現(clinicalsituation)1、任何年齡均可發病，由動脈瘤破裂所致者好發于30－60歲，女性多于男性，血管畸形所致者多見于青少年，兩性無差異。2、SAH典型臨床表現是，突發劇烈頭痛、嘔吐、腦膜刺激征及血性腦脊液。106整理課件

90％位于Willis環和大腦中動脈分叉處。

20-30％為多發性。發病部位:1.

大腦前/前交通動脈:30-35％2.

頸內動脈后交通動脈起始部:30-35％3.

大腦中動脈分叉及其它部位:20-30％4.

后循環:10％,其中5％位于基底動脈頂端,5％分布于小腦上動脈、椎動脈小腦后下動脈開口處及小腦前下動脈。107整理課件3、誘因及前驅病癥：過勞、用力、沖動等誘因常見。局部動脈瘤破裂前可有頭痛。后交通動脈瘤→動眼神經麻痹；頸內動脈海綿竇段動脈瘤→Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ顱神經損害；大腦前動脈→精神病癥；大腦中動脈→三偏和抽搐；椎基底動脈瘤→面癱等腦神經癱瘓；腦血管畸形→癲癇，伴或不伴其他神經系統體征。108整理課件4、老年人SAH患者表現常不典型，起病較緩慢，頭痛、腦膜刺激征不顯著，意識障礙和腦實質損害較重，精神病癥較明顯。5、常見并發癥包括：①再出血：是SAH致命并發癥，再出血后死亡率增高，一個月后再出血危險性最大。109整理課件

②腦血管痙攣：發生率為31％－66％，是死亡和致殘的重要原因。早期痙攣常發生于起病不久，歷時數分鐘或數小時即緩解，出血后早期發生一過性意識障礙和輕度神經功能卻失即可能是其結果。遲發痙攣多發生在病后5－15天，主要表現為意識障礙，局灶神經體征如偏癱，精神障礙等，應與再出血相鑒別。110整理課件③腦積水：急性腦積水于出血后2天內發生，發生率約為20％。輕者嗜睡、記憶受損，重者昏迷腦疝。交通性腦積水多于出血后2-4周發生，表現為癡呆、步態障礙與尿失禁，由于腦脊液壓力增高不明顯，又稱正常顱壓腦積水。111整理課件檢查方法腰穿CT/CTA，MRADSA其他112整理課件輔助檢查

(auxiliaryexamination)1、顱腦CT：是確診SAH的首選方法。顯示溝、池、裂高密度影。2、CSF檢查：腰椎穿刺CSF檢查是診斷SAH的重要依據，常見均勻一致的血性腦脊液，壓力增高，蛋白增高，蛋白含量增加，糖和氯化物水平多正常。一般發病6h后腰穿即可見均勻血性腦脊液，發病12小時后可出現黃變，如無再出血，2－3周后CSF中紅細胞和黃變現象消失。CT無陽性發現而臨床有高度疑心SAH時才考慮進行。113整理課件114整理課件115整理課件116整理課件117整理課件118整理課件119整理課件120整理課件121整理課件122整理課件123整理課件124整理課件3、數字減影血管造影〔DSA)：可確定動脈瘤位置，為SAH的病因診斷提供可靠依據。首次DSA陰性的患者1－2周后再應檢查，約5％患者可發現動脈瘤。約1/6患者造影并未發現病變血管的存在，推測可能由于動脈瘤體過小、瘤根蒂部痙攣、過細或瘤腔內血栓填塞所致。4、MRI和MRA：MRA對直徑3－15mm的動脈瘤檢出率可達84％－100％，但其空間分辨率較差，還不能替代DSA。125整理課件5、經顱多普勒:TCD可追蹤監測SAH后腦血管痙攣，具有無創、可反復檢測、能動態監測有無腦血管痙攣的優勢。。6、實驗室檢查：血常規、凝血功能、肝功能及免疫學等檢查有助于尋找出血的其他原因。126整理課件七診斷(diagnosis)突然發生的頭痛、惡心、嘔吐和腦膜刺激征陽性的患者，無局灶性神經缺損體征，伴或不伴有意識障礙，可診斷本病；CSF也呈均勻一致血性，壓力增高，眼底檢查發現玻璃體膜下出血那么可臨床確診。應常規進行CT檢查證實臨床診斷，并進行病因學診斷。127整理課件鑒別診斷

(differentialdiagnosis)1、腦出血：深昏迷時與SAH不易鑒別，腦出血多有高血壓，伴有偏癱、失語等局灶性神經功能缺失病癥和體征。原發性腦時出血與重癥SAH臨床難以鑒別，小腦出血、尾狀核頭出血等因無明顯肢體癱瘓易與SAH混淆，仔細的神經系統檢查、頭顱CT和DSA檢查可資鑒別。128整理課件一般處理及對癥治療監護治療降低顱內壓糾正水、電解質平衡紊亂對癥治療加強護理

對癥治療煩躁者予鎮靜藥物頭痛予鎮痛藥注意慎用阿司匹林等可能影響凝血功能慎用嗎啡、杜冷丁等可影響呼吸功能的藥物癇性發作可以短期采用抗癲癇藥物如安定、卡馬西平或者丙戊酸鈉129整理課件防治再出血安靜休息絕對臥床4～6周，鎮靜、鎮痛，防止用力和情緒刺激調控血壓去除疼痛等誘因后，如平均動脈壓>105mmHg或收縮壓>180mmHg，可血壓監測下使用短效降壓藥物使降壓，穩定在正常或者起病前水平常選用鈣離子通道阻滯劑、β受體阻滯劑或ACEI類等。抗纖溶藥物抗纖治療可降低再出血發生率，但也增加CVS和腦堵塞發生率建議與鈣離子通道阻滯劑同時使用外科手術動脈瘤性SAH〔Hunt和HessⅢ級以下〕早期手術夾閉動脈瘤或者介入栓塞130整理課件防治腦動脈痙攣及腦缺血維持正常血壓和血容量早期使用尼莫地平常用劑量10～20mg/d，靜脈滴注1mg/h，共10～14天，注意其低血壓的副作用CSF置換術在早期〔起病后1—3天〕行腦脊液置換可能利于預防腦動脈痙攣，減輕后遺病癥劇烈頭痛、煩躁等嚴重腦膜刺激征的患者，可考慮酌情選用，適當放CSF或CSF置換治療注意有誘發顱內感染、再出血及腦疝的危險131整理課件防治腦積水藥物治療輕度的急、慢性腦積水都應先行藥物治療給予醋氮酰胺等藥物減少CSF分泌酌情選用甘露醇、速尿和地塞米松等腦室穿刺CSF外引流術適用于SAH后腦室積血擴張或形成鑄型出現急性腦積水經內科治療后病癥仍進行性加劇，有意識障礙者患者年老、內臟有嚴重功能障礙，不能耐受開顱手術者急診處理可以降低顱內壓、改善腦脊液循環，減少梗阻性腦積水和腦血管痙攣的發生，引流術后盡快夾閉動脈瘤。CSF外引流術可與CSF置換術聯合應用CSF分流術132整理課件病變血管的處理血管內治療近年來已經廣泛應用于顱內動脈瘤治療術前須控制血壓，使用尼莫地平預防血管痙攣行DSA檢查確定動脈瘤部位及大小形態，選擇栓塞材料行瘤體栓塞或者載瘤動脈的閉塞術顱內動靜脈畸形〔AVM〕有適應證者也可以采用介入治療閉塞病變動脈外科手術動脈瘤性SAH傾向于早期手術〔3天內〕夾閉動脈瘤；一般Hunt和HessⅢ級以下多主張早期手術。Ⅳ、Ⅴ級患者內科治療情況好轉后可行延遲性手術〔10—14天〕。AVM可反復出血，在年輕病人、病變范圍局限和曾有出血史的患者首選顯微手術切除。立體定向放射：小型AVM或栓塞或手術治療后剩余病變。133整理課件SAH診治建議有條件的醫療單位，SAH患者應由神經外科醫師首診，并收住院診治；如為神經內科首診者，亦應請神經外科會診，盡早查明病因，進行治療診斷檢查首選顱腦CT，動態觀察有助了解出血吸收、再出血、繼發腦損害等臨床表現典型，而CT無出血征象，可謹慎腰穿CSF檢查，以獲得確診條件具備的醫院應爭取做腦血管影像學檢查，疑心動脈瘤時須盡早行DSA檢查，如患者不愿做DSA時也可先行MRA或CTA積極的內科治療有助于穩定病情和功能恢復。為防再出血、繼發缺血等，可考慮抗纖溶藥與鈣通道阻滯劑合用依據腦血管異常病變、病情及醫療條件等，來考慮選用血管內介入治療、開顱手術或放射外科等治療134整理課件

腦梗死的診治建議135整理課件腦梗死指因腦部血液循環障礙，缺血、缺氧所致的局限性腦組織的缺血性壞死或軟化血管壁病變血液成分血液動力學改變診治重點在根據發病時間、臨床表現、病因及病理進行分型分期，綜合全身狀態，實施個體化治療在超急性期和急性期采取積極、合理的治療措施尤為重要136整理課件臨床特點多數在靜態下急性起病，動態起病者以心源性腦梗死多見，局部病例在發病前可有TIA發作。病情多在幾小時或幾天內到達頂峰，局部患者病癥可進行性加重或波動。臨床表現決定于梗死灶的大小和部位主要為局灶性神經功能缺損的病癥和體征，如偏癱、偏身感覺障礙、失語、共濟失調等。局部可有頭痛、嘔吐、昏迷等全腦病癥。137整理課件影像學檢查〔1〕CT頭顱CT平掃是最常用的檢查，但是對超早期缺血性病變和皮質或皮質下小的梗死灶不敏感，特別是后顱窩的腦干和小腦梗死更難檢出但要注意早期征象MRI、MRA常規掃描對發病幾個小時內的腦梗死不敏感。DWI可早期顯示缺血組織的大小、部位，甚至可顯示皮質下、腦干和小腦的小梗死灶。早期梗死的診斷敏感性到達88%～100%，特異性到達95%～100%PWI改變的區域較彌散加權改變范圍大，目前認為彌散-灌注不匹配區域為半暗帶

138整理課件影像學檢查〔2〕TCD有助判斷顱內外血管狹窄或閉塞、血管痙攣、側枝循環建立程度應用于溶栓治療的監測，對預后判斷有參考意義血管影像在開展血管內介入治療、動脈內溶栓、判斷治療效果等方面DSA很有幫助，但仍有一定的風險磁共振血管成像〔MRA〕、CT血管成像〔CTA〕等是無創的檢查，對判斷受累血管、治療效果有一定的幫助其他正電子發射斷層掃描〔PET〕、氙加強CT、單光子發射計算機斷層掃描〔SPECT〕等，多在有條件的單位用于研究139整理課件OCSP分型及治療原那么TACIPACIPOCILACI140整理課件OCSP分型及治療原那么TACIPACIPOCILACI141整理課件分型〔1〕：TACI及其治療原那么抗腦水腫降顱壓時窗內有適應證緊急溶栓重癥監護面積較大經內科治療高顱壓無法控制者需行去骨瓣減壓術142整理課件分型(2)：PACI及其治療原那么時窗內的積極溶栓有腦水腫征象者應適當抗腦水腫降顱壓很少需要手術處理。143整理課件分型(3)：POCI及其治療原那么臨床病癥和病灶大小可不一致尤需警惕意識變化和是否進展局部病例溶栓時間窗可適當延長，適應證可放寬中重型小腦堵塞有適應癥者可行側腦室外引流術和/或后顱凹去骨瓣減壓術144整理課件分型(4)：LACI及其治療原那么緩和改善腦血循環合并大血管病變者降壓時要慎重、緩和有指征時擴容升壓145整理課件腦梗死治療總原那么超早期治療個體化治療整體化治療146整理課件腦梗死的治療建議應根據病因、發病機制、臨床類型、發病時間等確定針對性強的治療方案，實施以分型、分期為核心的個體化治療方案在內科支持治療根底上，可酌情選用改善腦循環、腦保護、抗腦水腫降顱壓等措施。通常按病程可分為急性期〔1~2周〕，恢復期〔2～6個月〕和后遺癥期〔6個月以后〕，重點是急性期的分型治療在<6小時的時間窗內有適應證者可行溶栓治療147整理課件影像結構分型及治療原那么大堵塞：超過一個腦葉，5cm以上治療上建議抗腦水腫、降顱內壓、重癥監護，時間窗內有適應癥的緊急溶栓。中堵塞：堵塞小于一個腦葉，3.1～5cm建議時間窗內的溶栓，有腦水腫征象者須抗腦水腫、降顱內壓；很少需要手術處理。小堵塞：堵塞面積在1.6～3cm之間建議緩和的改善腦血循環；合并大血管病變者降壓時要慎重、緩和必要時擴容升壓。腔隙堵塞：1.5cm以下建議改善腦血循環；合并大血管病變者要注意治療時降壓要慎重、緩和。148整理課件OCSP影像結構分型依據神經癥狀和體征病灶大小、部位、血供分型目的不依靠陽性影像結果即可指導治療和判斷預后尤其是溶栓復流參考影像結果判斷預后和指導治療尤其是脫水降顱壓應用時間影像檢出病灶前，尤其是超急性期影像檢出病灶后TACI完全MCA綜合征多為大梗死PACI沒有TACI廣泛多為中、小梗死，但也可為大梗死和LACIPOCI椎基動脈綜合征居幕下，可為大、中、小、腔梗LACI腔隙綜合征多為LACI，但也可是中、小梗死OCSP和影像結構分型的區別聯系149整理課件超急性及急性期治療方案針對卒中灶改善腦血液循環腦保護脫水降顱壓控制血糖康復治療、護理治療血管內治療手術治療專科急性并發癥處理內科綜合、病因治療改善腦血循環血壓管理溶栓降纖抗凝抗血小板擴容升壓其他：促進缺血區微循環建立;中藥制劑等150整理課件溶栓〔1〕梗死組織周邊存在半暗帶是缺血性卒中現代治療的根底時間窗內溶栓復流最符合病理生理溶栓現狀發病3h內應用rt-PA靜脈溶栓，不僅顯著減少了患者死亡及嚴重殘疾的危險性，而且還大大改善了生存者的生活質量。美國FDA及歐洲國家均已批準臨床應用“九五〞攻關，對腦CT無明顯低密度改變、意識清楚的急性缺血性腦卒中患者，在發病6h之內，采用尿激酶靜脈溶栓治療是比較平安、有效的臨床多用靜脈溶栓動脈溶栓有優點，但臨床應用受限151整理課件UK最早發現纖溶酶原激活物腎臟分泌的絲氨酸蛋白酶雙鏈結構半衰期：14±6mins對纖維蛋白非特異性作用溶栓效果確切、價格廉價有引起出血的可能我國臨床應用經驗較多r-tPA第二代溶栓藥黑色素瘤細胞株cDNA重組單鏈結構半衰期：8mins對纖維蛋白特異性作用不產生全身纖溶狀態溶栓效果優于UK但病癥性出血并不低于UKNIND6.4%＞UK3.3%常用藥物〔2〕UK尚需行更大樣本的臨床試驗，以進一步提高療效和平安性152整理課件溶栓適應證〔3〕①年齡18～80歲。②臨床診斷明確缺血性卒中，并且造成明確的神經功能障礙〔NIHSS>4分〕。③病癥開始出現至靜脈干預時間<3小時。④腦功能損害的體征持續存在超過半小時，且治療前無明顯改善。⑤患者或家屬簽署知情同意書。153整理課件溶栓禁忌證〔4〕①CT證實顱內出血的；②神經功能障礙非常輕微或迅速改善的；③發病超過3小時或無法確定；④伴有明確癲癇發作；①既往史有顱內出血，包括可疑SAH，動靜脈畸形或顱內動脈瘤病史；近3個月有腦梗死或心肌梗死史，但陳舊小腔隙未遺留神經功能體征者除外；近3個月有頭顱外傷，顱內手術或卒中史；近3周內有胃腸或泌尿系統出血；近2周內進行過大的外科手術；近1周內有不可壓迫部位的動脈穿刺或腰穿史；②嚴重心、腎、肝功能不全或嚴重糖尿病者③體檢發現有活動性出血或外傷〔如骨折〕的證據④有明顯出血傾向：血小板計數<100，000/mm3，已口服抗凝藥，且INR>1.5；48小時內接受過肝素治療〔aPTT超出正常范圍〕⑤血糖<2.7mmol/L〔50mg〕⑥血壓：收縮壓>180mmHg，或舒張壓>100mmHg⑦CT顯示低密度>大于1/3大腦中動脈供血區〔大腦中動脈腦梗死患者〕⑧妊娠⑨不合作154整理課件溶栓藥物治療方法〔5〕尿激酶100萬IU~150萬IU，溶于生理鹽水100~200ml中，持續靜滴30minrtPA劑量0.9mg/kg(最大劑量90mg)，先靜脈推注10%(1min)，其余劑量連續靜滴，60min滴完155整理課件溶栓治療時的本卷須知①將患者收到ICU或者卒中單元進行監測。②定期進行神經功能評估，在靜脈點滴溶栓藥物過程中1次/15min；隨后6h內，1次/30min；此后1次/60min，直至24h。③患者出現嚴重的頭痛、急性血壓增高、惡心或嘔吐，應立即停用溶栓藥物，緊急進行頭顱CT檢查。④血壓的監測：溶栓的最初2h內1次/15min，隨后6h內為1次/30min，此后，1次/60min，直至24h。如果收縮壓≥185mmHg或者舒張壓≥105mmHg，更應屢次檢查血壓。可酌情選用β-受體阻滯劑，如拉貝洛爾、亞寧定等。假設收縮壓>230mmHg或舒張壓>140mmHg，可靜滴硝普鈉。156整理課件溶栓治療時的本卷須知⑤靜脈溶栓后，繼續綜合治療，根據病情選擇個體化方案。⑥溶栓治療后24小時內一般不用抗凝、抗血小板藥，24小時后無禁忌證者可用阿司匹林300mg/d，共10天，以后改為維持量50～150mg/d。⑦不要太早放置鼻胃管、導尿管或動脈內測壓導管。

157整理課件溶栓治療建議〔6〕對經過嚴格選擇的發病3h內的急性缺血性腦卒中患者應積極采用靜脈溶栓治療首選rtPA無條件采用rtPA時，可用尿激酶替代發病3~6h可用靜脈尿激酶溶栓治療，但選擇應更嚴格。對發病6h以內的急性缺血性腦卒中患者，在有經驗和有條件的單位，可以考慮進行動脈內溶栓治療研究。基底動脈血栓形溶栓治療時間窗和適應證可適當放寬。超過時間窗溶栓多不會增加治療效果，且會增加再灌注損傷和出血并發癥，不宜溶栓，恢復期患者應禁用溶栓治療。158整理課件降纖治療很多證據顯示腦梗死急性期血漿中纖維蛋白原和血液粘滯增高蛇毒制劑可以顯著降低血漿纖維蛋白原水平尚有增加纖溶活性及抑制血栓形成作用更適用于合并高纖維蛋白原血癥患者159整理課件巴曲酶國內已應用多年，積累了一定臨床經驗。國內曾有一項多中心、隨機、雙盲、撫慰劑平行對照研究，入組者為發病72小時內的頸內動脈系統腦梗死患者，結果顯示巴曲酶對急性腦梗死療效肯定，可顯著降低纖維蛋白原水平，病癥改善快且較明顯，不良反響輕，但亦應注意出血傾向。降纖治療160整理課件降纖酶近期國內完成的大樣本多中心、隨機、雙盲、撫慰劑對照的臨床試驗證實，應用國產降纖酶可有效地降低腦梗死患者血液中纖維蛋白原水平，改善神經功能，并減少卒中的復發率，發病6小時內效果更佳。值得注意的是纖維蛋白原降至130mg/dl以下時增加了出血傾向。降纖治療：161整理課件降纖治療建議腦梗死早期〔特別是12小時以內〕可選用降纖治療高纖維蛋白原血癥患者更應積極降纖治療應嚴格掌握適應證、禁忌證162整理課件抗凝治療抗凝目的主要是防止缺血性卒中的早期復發、血栓的延長及防止堵塞遠端的小血管繼發血栓形成，促進側枝循環現狀急性期抗凝治療雖已廣泛應用多年，但一直存在爭議目前多用低分子肝素口服抗凝藥密切監測出凝血時間相應調整劑量163整理課件抗凝治療建議一般急性腦梗死患者不推薦常規立即使用抗凝劑溶栓治療者，一般不推薦在24小時內使用抗凝劑以下情況無禁忌證〔如出血傾向、有嚴重肝腎疾病、血壓>180/100mmHg〕時，可考慮選擇性使用抗凝劑心源性梗死〔如人工瓣膜、心房纖顫，心肌梗死伴附壁血栓、左心房血栓形成等〕患者，容易復發卒中缺血性卒中伴有蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、活性蛋白C抵抗等易栓癥患者；病癥性顱外夾層動脈瘤患者；顱內外動脈狹窄患者臥床者可使用低劑量肝素或相應劑量的LMW預防深靜脈血栓形成和肺栓塞。164整理課件抗血小板治療建議〔1〕已經有一些研究驗證阿司匹林或其他抗血小板制劑治療缺血性卒中的效果兩個大型研究(IST、CAST)顯示缺血性卒中早期使用阿司匹林對于降低死亡率和殘疾率有一定效果，病癥性腦出血無顯著增加，但與溶栓藥物同時應用可增加出血的危險已經有單獨使用或者聯合糖蛋白IIb/IIIa受體抑制劑治療腦梗死的研究。小樣本研究顯示這類制劑還是平安的165整理課件抗血小板治療建議〔2〕多數無禁忌證的不溶栓患者應在卒中后盡早〔最好48小時內〕開始使用阿司匹林。溶栓的患者應在溶栓24小時后使用阿司匹林，或阿司匹林與潘生丁緩釋劑的復合制劑推薦劑量阿司匹林150～300mg/d，4周后改為預防劑量166整理課件早期擴容升壓〔1〕改善灌注壓個體化尤適用于：分水嶺性相對、絕對血容量缺乏要嚴密監護心肌缺血心衰肺水腫腦出血高血壓腦病加重腦水腫目前尚無充分的隨機臨床對照研究支持擴容升壓可改善預后167整理課件其他：中藥制劑治療動物實驗已經顯示一些中藥單成分或者多種藥物組合如丹參、川芎嗪、三七、葛根素、銀杏葉制劑等可以降低血小板聚集、抗凝、改善腦血流、降低血粘滯度等作用臨床經驗其顯示對缺血性腦卒中的預后有幫助但至今尚缺乏高質量的RCT證據168整理課件腦保護治療溶栓復流是治療成功的前提和根底確切的腦保護是治療成功的根本保證相互相成,缺一不可使用神經保護劑可能減少細胞損傷、加強溶栓效果，或者改善腦血流但是尚沒有成功的臨床研究。169整理課件腦保護治療理論根底和現狀惡性級聯過程〔缺血瀑布〕和再灌注損傷理論上通過藥物、亞低溫等手段,阻斷導致腦細胞壞死的不同機制,可延長治療時窗,增強腦細胞生存能力,促進后期神經功能恢復動物實驗有效，臨床療效尚未證實理論和臨床不一致，未能推薦在臨床應用目前臨床多項選擇用無明顯副作用的、可改善代謝的能量制劑〔如CDP)170整理課件臨床未證實有效的腦保護治療鈣通道阻滯劑Nimodipine，尼莫地平flunarizine,氟桂利嗪

NMDA受體拮抗劑

aptiganel，阿替加奈YM-90K,GABA

增效劑clomethiazole,氯美噻唑甘氨酸拮抗劑gavestinel谷氨酸拮抗劑selfotel,賽福太Lubeluzole，蘆貝魯唑防止細胞外谷氨酸增加，阻斷激活的NO通路Citicoline神經營養因子神經節苷脂171整理課件目前臨床試驗有效的腦保護治療鎂鹽脂質過氧化抑止劑抗自由基Tirilazadmesylate，甲磺酸替拉扎特※Enlimomab，恩莫單抗▲非藥物性亞低溫▲

EurNeurol.1998;40:78–83※Stroke.2000;32:2257–2265172整理課件有效腦保護治療的關鍵點缺血半暗帶是治療的目標確定有無缺血半暗帶腦保護窗內應用〔缺血半暗帶尚未消失前〕確切有效的腦保護劑研發新藥標準動物實驗和臨床試驗〔美卒中治療開發圓桌會議〕且到達有效血藥濃度要到達靶目標恢復血流〔改善腦血循環的一系列措施〕改進藥物的BBB通透性〔納米技術、蛋白轉導等〕探討靶向性強的中樞給藥途徑等173整理課件開顱去骨片減壓術的適應證開顱去骨片減壓術能增加顱腦容積，減輕顱內高壓，增加腦組織的有效灌注和改善缺血對于頑固性的大腦或小腦半球梗死經內科治療無效者，可能有一定療效其療效目前尚缺乏系統性評價結論建議腦梗死伴有占位效應和進行性神經功能惡化者，為了挽救生命，目前可考慮行去骨片減壓手術174整理課件動脈血管成形術〔PTA〕適應證1、有病癥的老年〔≥75歲〕患者，伴有其他外科手術的高度風險2、進行性腦卒中伴有嚴重的系統性疾病；配合溶栓治療175整理課件頸動脈內膜切除術〔CEA〕建議〔1〕對于有或無病癥，單側的重度頸動脈狹窄＞70%，或經藥物治療無效者可考慮行CEA治療。術前應評估雙側頸A血流狀況〔2〕不推薦對急性缺血性卒中患者進行24小時內的緊急CEA治療176整理課件癲癇定義：是多種原因導致的腦部神經元高度同步化異常放點的臨床綜合征。臨床發作具有發作性、短暫性、重復性、刻板性的特點。異常放電神經元的位置不同及異常放電涉及的范圍差異，導致患者發作形式不一，可表現為感覺、運動、意識、精神、行為、自主神經功能障礙或兼有之。在癲癇中由特定病癥和體征組成的特定癲癇現象稱為癲癇綜合征。177整理課件病因1，病癥性癲癇2，特發性癲癇3，隱源性癲癇分類178整理課件診斷及鑒別診斷179整理課件癲癇持續狀態180整理課件癲癇持續狀態—定義癲癇持續狀態或癲癇狀態的定義：一次癲癇發作持續30分鐘以上或連續屢次發作、發作間期意識或神經功能未恢復至通常水平。181整理課件癲癇持續狀態—病理生理病因與病理生理：原因：停藥不當不標準的AEDS治療誘因：感染、精神創傷、過勞、飲酒、孕產等病理生理：持續或反復的驚厥發作，會造成腦功能的損害，如病程超過1小時，可能留有神經功能損害。182整理課件嚴重性高熱循環衰竭電解質紊亂腦損傷呼吸麻痹外傷死亡183整理課件癲癇持續狀態-治療1搶救治療措施1〕對癥處理：暢通呼吸道，吸氧，全面電生理監護，做好必要化驗。防墜床與誤吸窒息。快速建立靜脈給液通路。降顱內壓、預防感染、處理高熱等。184整理課件癲癇持續狀態-治療22〕止驚厥，選藥如下A、安定：10-20mg/次，速度<2mg/分。15分鐘后可重復給藥一次。如病癥得到控制，可選用安定100-200mg+500ml糖水中維持治療，如出現呼吸抑制，停止給藥〔首選方案〕。B、PHT：無此制劑〔可作為首選方案〕。C、異戊巴比妥鈉：0.5g+10ml鹽水，緩注〔次選〕185整理課件癲癇持續狀態-治療3D、副醛：15-30ml+等量植物油灌腸〔次選或維持方案〕E：利多卡因或氯硝安定：次選方案F：上述方案失敗，可在呼吸道插管后行靜脈注射麻醉劑或吸入麻醉。186整理課件癲癇持續狀態-治療43〕維持治療癇性驚厥病癥控制后，再選用苯巴比妥鈉(魯米鈉)0.1-0.2，im,Q8h，同時用口服AEDs維持，如PHT或CBZ，達穩態血藥濃度〔約一周〕，停用肌注用藥，改為口服。

187整理課件難治性癲癇持續狀態上述無效連續發作一小時超過一小時發生不可逆腦損害188整理課件異戊巴比妥，為標準療法和藥物。0.25-0.5g稀釋后靜推。每分鐘不超過100Mg.注意其副作用，故應行氣管插管。咪達唑侖，以替代異戊巴比妥0.15-0.2mg/Kg后0.06-0.6mg/Kg/H滴注。丙泊酚，利多卡因，新生兒有效。氯胺酮，硫噴妥鈉189整理課件癲癇持續狀態-治療學5其他各類型的癲癇持續狀態治療大體方案同前。190整理課件癲癇狀態搶救方案建議第一步：〔5分鐘完成〕：簡要病史詢問，大體評介心、肺功能，并作相應處理。并抽血作必要的化驗。給氧。第二步：建立靜脈通路，生理鹽水點滴,VitB1100mg,給高糖(50%GS50ml).第三步：靜脈注射安定〔2mg/min),或總量至20mg或至發作停止。如上述無效考慮氣道插管。如有效可選如下進方案第四步：1、安定：50-100mg+液體500ml持續滴注。2、苯巴比妥鈉肌注，100-200mg/kg，Q8H。3、副醛15-30ml+等量植物油灌腸如無效，選擇第五：利多卡因50-100mgiv;或靜脈給予麻醉藥硫賁妥鈉〔需先此前作好氣道管理〕191整理課件格林巴利綜合癥的診治

定義：又稱AIDP,是一種自身免疫介導的周圍神經病。主要病理改變為周圍神經組織小血管淋巴細胞、巨噬細胞浸潤、神經纖維脫髓鞘，嚴重病例可以繼發軸突變性。病因：感染192整理課件臨床表現：1，急性或亞急性起病，病前1-3周有呼吸道或胃腸道感染病癥或疫苗接種史。2，首發肢體對稱性無力，遠端—近端，近端—遠端，2周達頂峰，嚴重呼吸機麻痹。3，肢體感覺異常，燒灼、麻木、刺痛，手套或襪套樣分布。4，可有肌肉壓痛。5，腦神經受累。6，自主神經病癥，皮膚潮紅、汗多、心慌、手足腫脹，尿便障礙。7，神經系統檢查，周圍神經損害。193整理課件變異性：1，Miller-Fisher綜合征〔MFS〕，亦稱Fisher綜合征：眼外肌麻痹，共濟失調，腱反射消失三聯征。2，急性運動軸索性神經病〔AMAN〕，病前腹瀉史，CJ感染，24-48小時迅速出現四肢癱，多累及呼吸肌，肌肉萎縮出現早。預后差。3，腦神經型：194整理課件診斷1，病史2，病癥3，腦脊液4，肌電圖5，神經活檢195整理課件治療196整理課件呼吸道的管理：臨床觀察呼吸衰竭心率加快，氣短。反常呼吸運動：膈肌。咳嗽無力：肋間肌。胸鎖乳突肌用力。球麻痹：咳嗽無力，唾液潴留。197整理課件呼吸道的管理：呼吸衰竭的識別肺活量〔VC〕最大吸氣壓力〔PImax〕和最大呼氣壓力〔PEmax〕血氣分析：GBS患者的PaO2改變常發生較晚，而且患者多因吸氧而使PaO2趨于正常，PaO2并非反映呼吸衰竭的敏感指標。呼吸肌力量和VC明顯減低后才出現PaCO2的增高，PaCO2也不能及時反映呼吸功能的下降。呼吸頻率：變異很大，在呼吸衰竭前的幾個小時才加快，需要和無需輔助呼吸的患者之間差異無顯著性。且與多種因素〔心血管功能、感染和焦慮等〕有關。198整理課件呼吸道的管理：呼吸衰竭的識別觀察呼吸肌的力量：最方便的床旁方法是肺活量。如果患者的肺活量低于20ml/kg就應該進行監護，每3－4小時檢查患者的呼吸和血氣分析。但是由于軟腭無力氣體可能從鼻腔漏出或者因為面部麻痹從面罩漏出，因此這時肺活量并不能準確反映缺氧狀況。考慮氣管插管的時機：如果患者出現疲乏、呼吸過速和心動過速或者異常呼吸運動〔呼氣時腹部外突〕，就應該氣管插管。這些現象通常在肺活量低于1L時出現。最好依靠臨床估計而不是血氧飽和度或動脈氧分壓的下降，因為這些是呼吸儲藏缺乏的比較晚的指征。另一指征：嚴重的球麻痹，患者吞咽唾液困難。最好觀察有無患者口中唾液貯積和吞咽后嗆咳。199整理課件定量的指導原那么需要密切觀察準備氣管插管的指征可以概括為“20/30/40原那么〞，即VC低于20mL/kg，PImax低于-30cmH2O和PEmax低于40cmH2O。Wijdicks和Hughes均提倡這一原那么。必須氣管插管的臨界值是VC低于15mL/kg和PImax低于-25cmH2O。嚴重的植物神經功能紊亂也是GBS患者死亡以及預后不良的危險因素，也需要監護。200整理課件呼吸衰竭在夜間多見80％需要輔助呼吸的GBS患者在晚6時到晨8時之間氣管插管。可能的原因包括臥位時腹腔內容物會增加膈肌的負荷。在快速眼球運動睡眠期，在發現健康人肋弓外突對呼吸的作用減弱，而膈肌是呼吸的主要承擔者。睡眠時中樞性呼吸驅動減弱。這三個因素可使VC減少50％。快速眼球運動睡眠期的淺快不規那么呼吸進一步增加死腔。睡眠可使咳嗽反射下降減少分泌物的排出阻塞氣道。因此夜間應加強對臨床征象的觀察。201整理課件一般治療：呼吸道的管理氣管切開的指征：如果患者需要輔助呼吸長達10-14天以上。護理：很重要，保持切開部位的清潔，可在氣管內滴入生理鹽水和碳酸氫鈉，以利于痰液稀釋。使用的呼吸機的濕化功能是保證輔助呼吸成功的關鍵。呼吸肌功能的恢復的指征：可參考呼吸運動以及由鄰近神經根支配的肌肉，如頸部肌肉和斜方肌的肌力，通常它們肌力的恢復與呼吸肌的恢復平行。202整理課件一般治療：呼吸道的管理呼吸機：SIMV方式，PEEP在5-10mmH2O，注意對血壓的影響，尤其是容量缺乏時。有呼吸恢復的跡象時，逐漸減少呼吸機提供的呼吸頻率，6次/分以下時可考慮脫機試驗。可氣管內滴入抗生素治療感染。203整理課件一般治療：呼吸道的管理終止輔助呼吸的條件：需要逐步進行。首先堵管，觀察患者是否有自主呼吸，并逐漸訓練患者的自主呼吸使脫機時間逐漸延長，仔細觀察患者是否有心率加快和紫紺。患者能夠自主呼吸而沒有上述現象比較長時間后，可堵管幾天，沒有明顯不適可脫機。204整理課件一般治療：抗感染抗感染的意義：不僅防止感染造成的發熱、心肺功能的影響和敗血癥等并發癥，還能夠減少致病性抗體的產生和致病性細胞因子的產生，促進早日恢復。抗感染的內容：消化道感染：去除CJ，去除致病性抗體的來源。可用大環內酯類抗生素。呼吸道和泌尿道。其他。205整理課件一般治療：營養足夠的碳水化合物。足夠的蛋白質。B族維生素。維生素B1和B12肌肉注射。維生素C。電解質。鈉離子：低血容量和低血壓。鉀離子：神經肌肉興奮性和臨床觀察。胃腸道營養的重要性。菌群定植和菌群失調及全身感染的關系。胃腸道功能的維持。206整理課件免疫治療207整理課件免疫治療的意義和目的意義：GBS多為自限性，臨床上于2－4周開始恢復，很少復發。因此應該盡早開始免疫治療，以期：減輕致病性因素損害神經的作用。促進神經組織的修復和再生。減少癱瘓、呼吸衰竭和植物神經損害對患者生理狀況的影響。目的：調節免疫網絡的平衡，減少致病性因素的形成。去除致病性因素，減少對周圍神經的損害。208整理課件激素治療原理：抑制免疫反響。以往的報告：包括激素治療有效、與撫慰劑比較沒有差異甚至惡化的經驗。實際上，激素的使用與療效的關系十分復雜，涉及到使用的時機、激素的品種、劑型、劑量和給藥方法等因素的影響，各報告之間沒有嚴格的可比性，要對此作出評論還是比較困難的。209整理課件激素治療Katz(1984)提出的脈沖學說:合理的激素療法要求藥物濃度的頂峰發生在用藥后的４-６小時，而在24小時內恢復到基線。基于這種學說，選擇短效激素是有利的。經驗說明，大劑量激素治療也許以選擇青年，于發病早期治療有效。甲基強的松龍〔MP〕：開始劑量為500-1000mg／天，一次或二次點滴。３-５天后劑量倍減，到120mg/天時可改為口服強的松60mg/天，迅速減量，總療程為６-７周。局部患者用MRI發現GBS急性期有神經根水腫，因此在這局部患者可用一定作用，但必須在早期。此外可減輕疼痛。210整理課件血漿置換〔PE〕目的：去除致病性抗體和細胞因子，減少對神經的損害，恢復免疫網絡的平衡。療效和方法：三個雙盲對照試驗〔500例〕肯定了PE的療效，通常置換的總量為200-250ml/kg體重，分4－6次，隔日。置換液可用5％白蛋白，以減少使用血漿的并發癥。通常療效在置換后1－2天即出現，臨床上可見肌力改善或病情開展停頓，伴有致病性抗體水平的下降。211整理課件血漿置換最少的置換：法國556名患者的試驗〔采用恢復時間和隨訪中殘障發生率評價〕發現：輕度〔能夠行走但是不能跑〕患者2次優于0次，中度〔不能站立但不需要輔助呼吸〕患者4次優于2次，而重度〔需要輔助呼吸〕患者6次并不優于4次。日本的一個小規模研究也得到了類似的結論，并且發現超過2次后PE使致病性抗體水平下降的幅度就變得不明顯了。置換的時機：發病2周內，超過3周的與撫慰劑的療效相似。預后指征：患者年齡小和置換前CMAP的幅值沒有明顯降低。212整理課件血漿置換并發癥：血液傳播疾病、低蛋白血癥和低血壓。反跳：通常在停止PE后5－10天出現，只發生于一局部患者，可能與免疫反響仍然進展有關。再次PE局部仍然有效。禁忌癥：嚴重感染、心律失常、心功能不全或有凝血系統疾病。213整理課件靜脈注射免疫球蛋白〔IVIG〕目的：調節免疫網絡的平衡，阻斷抗體介導的免疫損害作用，促進神經再生。兼有保護全身性體液免疫抗感染的作用。療效：與PE比較療效沒有差異，因此開始用于GBS的治療。以后有大規模雙盲對照試驗驗證了療效，并進一步觀察療效的預測指標。MFS和泛植物神經功能均有效.在兒童患者，IVIG的療效均比較好。214整理課件靜脈注射免疫球蛋白機制：干擾輔助性T細胞的激活：通過抑制可溶性HLA－II基因產物和可溶性CD4分子的表達。干擾超抗原誘導的B細胞激活：通過抗毒素抗體。下調B細胞產生抗體：通過抗CD5抗體下調CD5+的B細胞。誘導抑制性T細胞。下調IL-2、IFN-γ、TNF-β和TNF-α等細胞因子的產生。抑制細胞因子的作用：通過抗細胞因子抗體。抗獨特型抗體：阻斷巨嗜細胞上的Fc受體。加速IgG的降解：通過飽和Fc片段。干擾抗體介導的細胞毒作用〔ADCC〕。抑制和中和補體介導的攻膜效應。促進髓鞘再生。215整理課件靜脈注射免疫球蛋白方法：總劑量可高達2g/kg/天，靜脈點滴。分5次，隔日。一般從慢速開始，如40ml／小時，以每30分鐘增加10－15ml的速度逐漸增加到100ml／小時。治療時機：及早〔最好在發病2周內--Saida〕，但是沒有最晚時間的報告，局部其他治療無效的患者仍然有效。216整理課件靜脈注射免疫球蛋白禁忌癥：以前對IVIG過敏或者先天性缺乏IgA型抗體。副作用：缺乏10％，自限性。發熱、頭痛、面紅、皮疹、蕁麻疹以及全身不適：可以通過減慢輸液速度使之減輕，非甾體類抗炎癥藥物有效。腎衰或腦堵塞：可能與血液粘度增高有關，通過減慢點滴速度預防。無菌性腦膜炎：各例報告。肝功能損害：〔法國100例〕停藥后3個月可恢復，并非傳播HBV所致，原因不明。平安性：沒有HIV和HCV傳播的報告，有意參加的病毒被制劑過程消除。制劑過程中參加除垢劑并使pH=4。217整理課件靜脈注射免疫球蛋白制劑：含有95%的IgG,缺乏2.5%的IgA,可以忽略的IgM。IgG1為55-70%,IgG2為0-6%,IgG4為0.7-2.6%。藥代動力學：通常治療神經科疾病的總量為2g/kg，注射后血漿中IgG的含量增加5倍，但是在72小時可減少50%,在21-28天恢復到注射前水平。開始的明顯下降與血管外重新分布有關。與天然免疫球蛋白的半衰期相似。IgG可進入腦脊液，注射后48小時腦脊液內的水平增加1倍，1周恢復正常。治療作用主要與周圍循環和組織中的IVIG有關。其他方法〔Dalakas〕：1g/kg連續2天或2g/kg注射1天。適于兒童和青少年，最近發現優于5天療法。218整理課件IVIG的療程療程：在急性GBS患者，可用足一個療程，大多數不必再次治療。也有為了防止反跳而逐