肺部感染性疾病1肺炎Pneumonia2【概述】是指終末氣道、肺泡和肺間質的炎癥，可由病原微生物、理化因素、免疫損傷、過敏及藥物所致。細菌性肺炎最常見。

3【病因、發病機制和病理】一、是否患肺炎決定于兩個因素1、病原體：數量、毒力2、宿主：呼吸道局部和全身的防御能力二、感染途徑1、空氣吸入2、血液播散3、鄰進感染部位蔓延4、誤吸：上呼吸道定植菌4

肺泡毛細血管充血、水腫，肺泡內纖維蛋白滲出及細胞浸潤。除金黃色葡萄球菌、銅綠假單胞菌和肺炎克雷伯桿菌可引起肺組織的壞死性病變，易形成空洞外，其余多不留疤痕。

病理5流行病學WHO90年代初統計：感染占世界人口死因的32.7%，其中肺炎列居之首；在美國肺炎(CAP)發病情況：400萬人/年，60萬人需住院，死亡7.5萬人/年死亡率1979年：20.0/10萬1993年：31.8/10萬醫療費用支出：44億美元6發病率和病死率高的原因與社會人口老齡化、吸煙、伴有基礎疾病和免疫功能低下有關，如COPD、心力衰竭、腫瘤、糖尿病、尿毒癥、神經疾病、藥癮、嗜酒、艾滋病、久病體衰、大型手術、應用免疫抑制劑和器官移植等。此外，亦與病原體變遷、醫院獲得性肺炎發病率增加、病原學診斷困難、不合理使用抗菌藥物導致細菌耐藥性增加等有關。78肺炎的分類

病因學：感染性、非感染性解剖學：大葉性、小葉性、間質性感染途徑：吸入性、血源性感染來源：院內（HAP）、

院外（CAP）特殊機制：中毒性、阻塞性、病灶性9【分類】一、解剖分類1、大葉性（肺泡性）肺炎表現為肺實質的炎癥，通常不累及支氣管致病菌多為肺炎鏈球菌X線胸片顯示肺葉或肺段的實變陰影

102、小葉性（支氣管性）肺炎病原體引起細支氣管、終末細支氣管及肺泡炎癥病原體有：肺炎鏈球菌、葡萄球菌、病毒、肺炎支原體以及軍團菌X線顯示為沿肺紋理分布的不規則斑片狀陰影，邊緣密度淺而模糊，無實變征象，肺下葉常受累113、間質性肺炎以間質為主的炎癥，有肺泡壁增生、間質水腫X線通常表現為一側或雙側肺下部的不規則條索狀陰影，從肺門向外伸展，可呈網狀，其間可有小片肺不張陰影。12二、病因分類1、細菌性肺炎肺炎鏈球菌、金葡菌、甲型溶血性鏈球菌、肺炎克雷伯氏桿菌、流感嗜血桿菌等。2、非典型病原體所致肺炎軍團菌、支原體、衣原體等。【分類】133、病毒性肺炎冠狀病毒、腺病毒、流感病毒等。4、真菌性肺炎白色念珠菌、曲霉等。5、其他病原體立克次體、弓形蟲、寄生蟲等。6、理化因素所致肺炎放射性肺炎、吸入性肺炎、免疫性肺炎、過敏、藥物因素等所致肺炎。

【病因分類】14患病環境分類1.社區獲得性肺炎(CAP)是指在醫院外罹患的感染性肺實質炎癥，包括具有明確潛伏期的病原體感染而在入院后平均潛伏期內發病的肺炎。15臨床診斷依據是:①新近出現的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病癥狀加重，并出現膿性痰，伴或不伴胸痛。②發熱。③肺實變體征和(或)聞及濕性啰音。④WBC＞10x109/L或＜4X109/L伴或不伴中性粒細胞核左移。⑤胸部X線檢查顯示片狀、斑片狀浸潤性陰影或間質性改變，伴或不伴胸腔積液。以上1-4項中任何1項加第5項，除外非感染性疾病可做出診斷。16CAP常見病原體為肺炎鏈球菌、支原體、衣原體、流感嗜血桿菌和呼吸道病毒(甲、乙型流感病毒，腺病毒、呼吸合胞病毒和副流感病毒)等。172.醫院獲得性肺炎(HAP)亦稱醫院內肺炎是指患者入院時不存在，也不處于潛伏期，而于入院48小時后在醫院(包括老年護理院、康復院等)內發生的肺炎。HAP還包括呼吸機相關性肺炎（VAP）和衛生保健相關性肺炎(HCAP)。18臨床診斷依據：是X線檢查出現新的或進展的肺部浸潤影加上下列三個臨床征候中的兩個或以上可以診斷為肺炎：①發熱超過38℃。②血白細胞增多或減少。③膿性氣道分泌物。19但HAP的臨床表現、實驗室和影像學檢查特異性低，應注意與肺不張、心力衰竭和肺水腫、基礎疾病肺侵犯、藥物性肺損傷、肺栓塞和急性呼吸窘迫綜合征等相鑒別。20無感染高危因素患者的常見病原體依次為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、金黃色葡萄球菌、大腸桿菌、肺炎克雷伯桿菌、鮑曼不動桿菌屬等;有感染高危因素患者為銅綠假單胞菌、腸桿菌屬、肺炎克雷伯桿菌等。金黃色葡萄球菌的感染有明顯增加的趨勢。21【臨床表現】細菌性肺炎的癥狀變化較大，可輕可重，決定于病原體和宿主的狀態。常見癥狀：感染中毒癥狀咳嗽、咳痰，或原有呼吸道癥狀加重，并出現膿性痰或血痰，伴或不伴胸痛。肺炎病變范圍大者可有呼吸困難，呼吸窘迫。22體征：早期肺部體征無明顯異常重癥者可有呼吸頻率增快，鼻翼扇動，發紺。肺實變時有典型的體征，如叩診濁音、語顫增強和支氣管呼吸音等，也可聞及濕性啰音。并發胸腔積液者，患側胸部叩診濁音，語顫減弱，呼吸音減弱。23【診斷與鑒別診斷】（一）確定肺炎診斷首先必須把肺炎與上呼吸道感染和下呼吸道感染區別開來。上、下呼吸道感染無肺實質浸潤，胸部X線檢查可鑒別。其次，應把肺炎與其他類似肺炎的疾病區別開來。24鑒別診斷

1.肺結核浸潤性肺結核與輕型肺炎相似，但前者發病緩慢，全身結核中毒癥狀明顯，可有反復咯血，病灶常位于肺尖，X線檢查其病灶有特征性。干酪性肺炎多有長期發熱、乏力和消瘦，X線呈大片密度增高陰影，其中有多個不規則的薄壁空洞，對側肺常有播散病灶。痰結核菌陽性，病程長，抗結核治療有效。25

2.肺癌患者年齡多較大，40歲以上，起病緩慢，常有刺激性咳嗽和少量咯血，無明顯全身中毒癥狀，血白細胞計數不高，若痰中發現癌細胞可以確診。肺癌可伴發阻塞性肺炎，若經有效抗生素治療后肺部炎癥遲遲不消散，或暫時消散后又復出現者，應密切隨訪，必要時進一步做CT、MRI、纖維支氣管鏡檢查、痰脫落細胞檢查等，以免貽誤診斷。26

3.急性肺膿腫早期臨床表現與肺炎球菌肺炎相似。但隨病程進展，咳出大量膿臭痰為肺膿腫的特征。X線顯示膿腔及液平面。27

4.其他肺炎伴劇烈的胸痛時，應與滲出性胸膜炎、肺梗死鑒別。相關的體征及X線影像有助鑒別。肺梗死常有靜脈血栓形成的基礎，咯血較多見，很少出現口角皰疹。下葉肺炎可能出現腹部癥狀，應通過X線、B超等與急性膽囊炎、膈下膿腫、闌尾炎等進行鑒別。28鑒別診斷（4）5.非感染性肺部浸潤：需排除肺間質纖維化、肺水腫、肺不張、肺嗜酸性粒細胞增多癥、肺血管炎等。29（二）評估嚴重程度重癥肺炎美國感染疾病學會/美國胸科學會(IDSA/ATS)幾經修訂，于2007年發表了成人CAP處理的共識指南，其重癥肺炎標準主要標準：1.需要有創機械通氣。2.感染性休克需要血管收縮劑治療30次要標準：1·呼吸頻率≥30次/分。2·氧合指數≤250。（Pa02/FiO2）3·多肺葉浸潤。4·意識障礙/定向障礙。5·氮質血癥（7.14mmol/L）。6·白細胞減少，＜4*109/L。7·血小板減少，＜100*109/L。8·低體溫，＜36℃。9·低血壓需要積極體液復蘇。符合1項主要標準或3項次要標準，可診斷為重癥肺炎，需入住ICU。31（三）確定病原體1．痰：咳痰標本采集方便，是最常用的下呼吸道病原學標本。采集后在室溫下2小時內送檢。先直接涂片，光鏡下觀察細胞數量，如每低倍視野鱗狀上皮細胞<10個，白細胞>25個，可作污染相對較少的“合格”標本接種培養。32痰定量培養分離的致病菌或條件致病菌濃度≥107cfu／ml，可以認為是致病菌；≤104cfu／ml，則為污染菌；介于兩者之間，建議重復痰培養；如連續分離到相同細菌，濃度105～106cfu／ml連續兩次以上，也可認為是致病菌。332．經纖維支氣管鏡或人工氣道吸引細菌培養其濃度≥105cfu／ml可認為是致病菌，低于此濃度者則多為污染菌。34

3．防污染樣本毛刷(PSB)如所取標本培養細菌濃度≥103cfu／ml，可認為是致病菌。4．支氣管肺泡灌洗(BAL)如灌洗液培養細菌濃度≥104cfu／ml，防污染BAL標本細菌濃度≥103cftl／ml，可認為是致病菌。355．經皮細針吸檢(PFNA)和開胸肺活檢：兩種方法所取標本檢測的敏感性和特異性很好，但由于是創傷性檢查，容易引起并發癥，如氣胸、出血等，臨床一般用于對抗菌藥物經驗性治療無效或其他檢查不能確定者。366．血和胸腔積液培養肺炎患者血和痰培養分離到相同細菌，可確定為肺炎的病原菌。如僅血培養陽性，但不能用其他原因如腹腔感染、靜脈導管相關性感染解釋菌血癥的原因，血培養的細菌也可認為是肺炎的病原菌。胸腔積液培養到的細菌則基本可認為是肺炎的致病菌。由于血或胸腔積液標本的采集均經過皮膚，故其結果須排除操作過程中皮膚細菌的污染。377.尿抗原試驗(urinaryantigentest)包括軍團菌尿抗原和肺炎鏈球菌尿抗原。38常見肺炎的癥狀、體征和X線特征39【治療】

抗感染治療是肺炎治療的最主要環節。1.經驗性治療：根據本地區、本單位的肺炎病原體流行病學資料，選擇可能覆蓋病原體的抗菌藥物;2.針對病原體治療：則根據呼吸道或肺組織標本的培養和藥物敏感試驗結果，選擇體外試驗敏感的抗菌藥物。此外，還應該根據患者的年齡、有無基礎疾病、是否有誤吸、住普通病房或是重癥監護病房、住院時間長短和肺炎的嚴重程度等，選擇抗菌藥物和給藥途徑。40

青壯年和無基礎疾病的社區獲得性肺炎，常用青霉素類、第一代頭孢菌素等，由于我國肺炎鏈球菌對大環內酯類抗菌藥物耐藥率高，故對該菌所致的肺炎不單獨使用大環內酯類抗菌藥物治療，對耐藥肺炎鏈球菌可使用對呼吸系感染有特效的.氟喹諾酮類(莫西沙星、吉米沙星和左氧氟沙星)。41老年人、有基礎疾病或需要住院的社區獲得性肺炎，常用氟喹諾酮類、第二、三代頭孢菌素、β一內酰胺類/β一內酰胺酶抑制劑，或厄他培南，可聯合大環內酯類。醫院獲得性肺炎常用第二、三代頭孢菌素、β一內酰胺類/β一內酰胺酶抑制劑、氟喹諾酮類或碳青霉烯類。42重癥肺炎的治療首先應選擇廣譜的強力抗菌藥物，并應足量、聯合用藥。因為初始經驗性治療不足或不合理，或而后根據病原學結果調整抗菌藥物，其病死率均明顯高于初始治療正確者。重癥社區獲得性肺炎常用β-內酰胺類聯合大環內酯類或氟喹諾酮類;青霉素過敏者用氟喹諾酮類和氨曲南。43醫院獲得性肺炎可用氟喹諾酮類或氨基糖苷類聯合抗假單胞菌的β一內酰胺類、廣譜青霉素β一內酰胺酶抑制劑、碳青霉烯類的任何一種，必要時可聯合萬古霉素、替考拉寧或利奈唑胺。44肺炎抗菌藥物療程至少5天，大多數患者需要7-10天或更長療程，如體溫正常48-72小時，無肺炎任何一項臨床不穩定征象可停用抗菌藥物。45肺炎臨床穩定標準為:①T≤37.8℃；②心率≤100次/分;③呼吸頻率≤24次/分;④血壓:收縮壓≥90mmHg;⑤呼吸室內空氣條件下動脈血氧飽和度≥90%或Pa02≥60mmHg;⑥能夠口服進食;⑦精神狀態正常。46抗菌藥物治療后48-72小時應對病情進行評價，有效則體溫下降、癥狀改善、臨床狀態穩定、WBC逐漸降低或恢復正常，而X線胸片病灶吸收較遲。如72小時后癥狀無改善，其原因可能有:①藥物未能覆蓋致病菌，或細菌耐藥，②特殊病原體感染如結核分枝桿菌、真菌、病毒等。③出現并發癥或存在影響療效的宿主因素(如免疫抑制)。④非感染性疾病誤診為肺炎。⑤藥物熱。47肺炎球菌肺炎PneumococalPneumonia48病因肺炎鏈球菌49肺炎鏈球菌為革蘭染色陽性球菌，多成雙排列或短鏈排列。有莢膜，其毒力大小與莢膜中的多糖結構及含量有關。肺炎鏈球菌在干燥痰中能存活數月，但在陽光直射1小時，或加熱至52℃10分鐘即可殺滅，對石炭酸等消毒劑亦甚敏感。50機體免疫功能正常時，肺炎鏈球菌是寄居在口腔及鼻咽部的一種正常菌群。機體免疫功能受損時，有毒力的肺炎鏈球菌人侵入體而致病。肺炎鏈球菌除引起肺炎外，少數可發生菌血癥或感染性休克，老年人及嬰幼兒的病情尤為嚴重。51發病機理

肺炎鏈球菌

誘因

機體防御機制

肺泡內繁殖菌血癥

肺段炎變（早）大葉實變52病理改變

充血期紅色肝變期灰色肝變期消散期53病理改變為肺組織充血水腫，肺泡內漿液滲出及紅、白細胞浸潤，白細胞吞噬細菌，繼而纖維蛋白滲出物溶解、吸收、肺泡重新充氣。在肝變期病理階段實際上并無確切分界，經早期應用抗菌藥物治療，此種典型的病理分期已很少見。病變消散后肺組織結構多無損壞，不留纖維癱痕。極個別患者肺泡內纖維蛋白吸收不完全，甚至有成纖維細胞形成，形成機化性肺炎。54病理特點

滲出性，非壞死性實變性四期交替存在55老年人及嬰幼兒感染可沿支氣管分布(支氣管肺炎)。若未及時使用抗菌藥物，5%一10%的患者可并發膿胸，10%-20%的患者因細菌經淋巴管、胸導管進人血循環，可引起腦膜炎、心包炎、心內膜炎、關節炎和中耳炎等肺外感染。56臨床表現癥狀與體征的演變有規律性57癥狀

寒戰高熱咳嗽咳痰胸痛呼吸困難消化及神經系癥狀58發病前常有受涼、淋雨、疲勞、醉酒、病毒感染史，多有上呼吸道感染的前驅癥狀。起病多急驟，高熱、寒戰，全身肌肉酸痛，體溫通常在數小時內升至39-40℃，高峰在下午或傍晚，或呈稽留熱，脈率隨之增速。59可有患側胸部疼痛，放射到肩部或腹部。咳嗽或深呼吸時加劇。痰少，可帶血或呈鐵銹色。可有呼吸困難。胃納銳減，偶有惡心、嘔吐、腹痛或腹瀉，易被誤診為急腹癥。60咳嗽咳痰的變化

充血期實變期消散期咳嗽程度輕中重

輕

無痰的性狀白色粘痰鐵銹色粘液膿性膿性粘液性痰量少少多少無61體征患者呈急性熱病容，面頰緋紅，鼻翼扇動，皮膚灼熱、干燥，口角及鼻周有單純皰疹;病變廣泛時可出現發紺。有敗血癥者，可出現皮膚、粘膜出血點，鞏膜黃染。62早期肺部體征無明顯異常，肺實變時叩診濁音、觸覺語顫增強并可聞及支氣管呼吸音。消散期可聞及濕羅音。心率增快，有時心律不齊。重癥患者有腸脹氣，上腹部壓痛多與炎癥累及隔胸膜有關。63重癥感染時可伴休克、急性呼吸窘迫綜合征及神經精神癥狀，表現為神志模糊、煩躁、呼吸困難、嗜睡、澹妄、昏迷等。累及腦膜時有頸抵抗及出現病理性反射。64本病自然病程大致1-2周。發病5-10天，體溫可自行驟降或逐漸消退;使用有效的抗菌藥物后可使體溫在1-3天內恢復正常。患者的其他癥狀與體征亦隨之逐漸消失。65并發癥感染性休克嚴重敗血癥或毒血癥患者易發生感染性休克，尤其是老年人。66感染性休克發病機理嚴重菌血癥或毒血癥血管舒縮中樞中毒性血循環障礙急性心血管功能不全組織灌壓不足，血壓下降感染性休克67表現為血壓降低、四肢厥冷、多汗、發紺、心動過速、心律失常等，而高熱、胸痛、咳嗽等癥狀并不突出。68感染性休克診斷依據在肺炎早期，突然出現面色蒼白、四肢厥冷、神志模糊、少尿或無尿血壓下降<80/50mmHg(10.7/6.7kPa)，脈壓差<20mmHg，心音弱白細胞和中性粒細胞增高并伴中毒顆粒，核左移；血氣分析示低氧血癥和代謝性酸中毒69其他并發癥有滲出性胸膜炎、中毒性心肌炎、膿胸、心包炎、腦膜炎和關節炎等。70輔助檢查

影像學檢查實驗室檢查71影像學檢查早期僅見肺紋理增粗，或受累的肺段、肺葉稍模糊。隨著病情進展，肺泡內充滿炎性滲出物，表現為大片炎癥浸潤陰影或實變影，在實變陰影中可見支氣管充氣征，肋隔角可有少量胸腔積液。消散期，X線顯示炎性浸潤逐漸吸收，可有片狀區域吸收較快，.呈現“假空洞”征，多數病例在起病3-4周后才完全消散。老年患者肺炎病灶消散較慢，容易出現吸收不完全而成為機化性肺炎。72X線檢查

右中葉肺炎73右上葉肺炎74右中葉肺炎（正側位）75實驗室檢查

周圍血象血白細胞計數(10-20)X109/L，中性粒細胞多在80%以上，并有核左移，細胞內可見中毒顆粒。年老體弱、酗酒、免疫功能低下者的白細胞計數可不增高，但中性粒細胞的百分比仍增高。76痰的病原學檢查痰直接涂片作革蘭染色及英膜染色鏡檢，如發現典型的革蘭染色陽性、帶莢膜的雙球菌或鏈球菌，即可初步作出病原診斷。痰培養24-48小時可以確定病原體。聚合酶鏈反應(PCR)檢測及熒光標記抗體檢測可提高病原學診斷率。痰標本送檢應注意器皿潔凈無菌，在抗菌藥物應用之前漱口后采集，取深部咳出的膿性或鐵銹色痰。77革蘭染色78細菌培養及藥敏試驗79血的病原學檢查約10%一20%患者合并菌血癥，故重癥肺炎應做血培養。如合并胸腔積液，應積極抽取積液進行細菌培養。80診斷

典型癥狀典型體征X線檢查血象增高病原診斷81鑒別診斷

其它病原菌引起的肺炎急性干酪性肺炎支氣管肺癌腹部疾病（急腹癥）82抗菌治療青霉素紅霉素或頭孢菌素或喹諾酮療程5-7天或體溫正常后3天83感染性休克的救治

抗休克補充血容量、糾正酸中毒、升壓藥抗感染大劑量、聯合、靜脈糖皮質激素維持重要臟器功能和水電平衡84葡萄球菌肺炎Staphylococcalpneumonia85病因金黃色葡萄球菌致病成分：毒性酶、外毒素86病理特點

支氣管肺炎的表現化膿傾向病變發展快、易有播散病灶形成膿腫、空洞、肺氣囊87金葡菌肺炎的臨床特點

癥狀：起病急、弛張熱或稽留熱，多次寒戰咳嗽、咳膿血痰、胸痛、呼吸困難體征：肺部以濕羅音為主并發癥：休克和膿胸X線：大片濃密不均圓形陰影、膿腫或空洞（吸入）；多發性膿腫（血源）88金葡菌肺炎的抗菌治療

大劑量青霉素—首選

療程：體溫正常后2周以上苯唑青霉素或鄰氯青霉素第一代頭孢菌素合用氨基糖苷類亞胺硫霉素、氟喹諾酮類、利福平等MRSA—萬古霉素89肺炎克雷白桿菌肺炎Klebsiellapneumonia90病因肺炎克雷白桿菌致病成分：莢膜豐富91病理特點

以肺組織結構破壞為特征大葉實變多見無明顯病理階段，可形成空洞滲出物粘稠而重纖維組織增生活躍，易于機化92臨床特點

多見于40歲以上男性，有基礎疾病起病急、寒戰、高熱、胸痛、呼吸困難咳嗽劇、咳磚紅色膠凍狀痰實變體征但可呼吸音低X線：大葉實變，葉間隙下墜93抗菌治療聯合用藥第二、三代頭孢菌素+氨基糖苷類94超廣譜β-內酰胺酶

ESBL碳青霉烯類泰能95軍團菌肺炎

致病菌：嗜肺軍團菌病理表現：急性纖維化膿性支氣管炎臨床表現：發熱型和肺炎型肺部體征：羅音和實變體征x線表現：片狀陰影或邊緣模糊圓形陰影診斷：細菌培養和抗體檢測治療：紅霉素或利福平，療程3周96肺炎支原體肺炎Mycoplasmalpneumonia97病因肺炎支原體致病成分：溶血素98病理特點炎癥主要在間質間質性肺炎及急性支氣管炎99肺炎支原體肺炎的臨床特點

起病緩慢陣發性刺激性干咳肺部無異常體征x線有明確病變—與體征不符冷凝集試驗：>1:32，動態變化鑒別診斷：肺結核、過敏性、病毒性等治療：紅霉素，2-3周或熱退后1周100各種肺炎的鑒別

肺炎球菌肺炎葡萄球菌肺炎肺炎桿菌肺炎肺炎支原體肺炎休克型肺炎101各種肺炎的鑒別（1）肺炎球菌金葡菌肺炎桿菌支原體休克型病原PSKM各種病