病理學:病毒性肝炎_第1頁
病理學:病毒性肝炎_第2頁
病理學:病毒性肝炎_第3頁
全文預覽已結束

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

病理學:病毒性肝炎病毒性肝炎是由肝炎病毒引起,肝炎病毒現知有甲、乙、丙、丁、戊、己六型,其中以乙型肝炎病毒感染所致的乙型肝炎多見,研究表明,它是通過細胞免疫反應引起病變的,而體液免疫反應作用可能不大。1、基本病變各類型肝炎病變基本相同,都是以肝細胞的變性、壞死為主,同時伴有不同程度的炎性細胞浸潤、肝細胞再生和纖維組織增生。(1)肝細胞變性1)胞漿疏松化和氣球樣變性,為常見的變性病變,由于肝細胞受損后細胞水分增多造成。2)脂肪變性常見于丙型肝炎。3)嗜酸性變及嗜酸性壞死,最后形成嗜酸性小體。(2)肝細胞壞死1)點狀壞死,肝小葉內散在的灶狀肝細胞壞死。2)溶解性壞死,重型肝炎時肝細胞變性往往不明顯,很快就發生溶解性壞死。3)碎片狀壞死,壞死的肝細胞呈帶片狀或灶狀連結,常見于慢性肝炎。4)橋接壞死,肝細胞的帶狀融合性壞死,常見于中、重度慢性肝炎。5)亞大塊壞死和大塊壞死,是肝臟損傷后最嚴重的一種壞死。(3)炎細胞浸潤肝炎在匯管區或肝小葉內常有程度不等的炎細胞浸潤。(4)間質反應性增生及肝細胞再生。1)Kupffer細胞增生肥大。這是肝內單核吞噬細胞系統的炎性反應。增生的kupffer細胞呈梭形或多邊形,胞漿豐富,突出于竇壁或自竇壁脫入竇內成為游走的吞噬細胞。2)間葉細胞及成纖維細胞的增生。間葉細胞具有多向分化的潛能;在反復發生嚴重壞死病例,由于大量成纖維細胞增生可發展成肝纖維化及肝硬化。3)肝細胞再生。在肝炎恢復期或慢性階段更為明顯。總之,肝細胞疏松化,氣球樣變,點狀壞死及嗜酸性小體形成對于診斷普通型肝炎具有相對的特征性;而肝細胞的大片壞死,崩解則是重型肝炎的主要病變特征。2、分類首先根據臨床病理角度分為二大類:普通型和重型。其中普通型:又分為急性和慢性,急性又分為有黃疸性,無黃疸性。慢性有:輕、中、重三類。重型又分為急性和亞急性。不同的類型有不同的病理特點。3、各種不同類型病毒性肝炎的病理特點(1)慢性普通型肝炎的病理變化:1)輕度慢性肝炎有點灶狀壞死,偶見輕度碎片狀壞死,匯管區周圍纖維增生,肝小葉結構完整。2)中度慢性肝炎肝細胞壞死明顯,除灶狀、帶狀壞死外,有中度碎片狀壞死及特征性的橋接壞死。肝小葉內有纖維間隔形成,但小葉結構大部分保存。3)重度慢性肝炎肝細胞壞死嚴重且廣泛,有重度的碎片狀壞死及大范圍橋接壞死。壞死區出現肝細胞不規則再生。小葉周邊與小葉內肝細胞壞死區形成纖維條索連接,纖維間隔分割肝小葉結構。(2)急性普通型肝炎我國以無黃疸型多見,病變以肝細胞的胞漿疏松化和氣球樣變最為普遍,壞死呈點狀壞死灶。由于肝細胞索網狀纖維支架保持完整,所以肝細胞可以通過再生完全恢復原來的結構和功能。(3)重型病毒性肝炎:以病情嚴重為特征,又分為急性和亞急性兩種。急性重型肝炎肝細胞呈彌漫性大片

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論