第十章適應性免疫應答細胞T淋巴細胞概要_第1頁
第十章適應性免疫應答細胞T淋巴細胞概要_第2頁
第十章適應性免疫應答細胞T淋巴細胞概要_第3頁
第十章適應性免疫應答細胞T淋巴細胞概要_第4頁
第十章適應性免疫應答細胞T淋巴細胞概要_第5頁
已閱讀5頁,還剩3頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

第十章適應性免疫應答細胞:T淋巴細胞一、選擇題

A型題

1.CD3和CD4分子存在于

Tr和Tc細胞

Th1和Th2細胞

NK和B細胞

Tc細胞

全部T細胞2.CD8分子存在于

Th和TD細胞表面

Th和Tc細胞表面

Tc細胞表面

全部成熟T細胞表面

B細胞表面3.T細胞約占外周血中淋巴細胞總數(shù)的

45%~55%

55%~65%

65%~75%

35%~45%

75%~85%4.T細胞約占胸導管內(nèi)淋巴細胞總數(shù)的

>55%

>65%

>75%

>85%

>95%5.T細胞的功效不涉及下列哪項?免疫輔助功效

免疫克制功效

細胞因子分泌功效免疫記憶功效

吞噬功效6.TCR識別抗原的信號傳遞是通過

CD2

CD3

CD4

Igα、Igβ

CD87.全部T細胞特性性標志是BCR

CD2

CD4CD8

TCR8.T細胞活化的第二信號產(chǎn)生是CD8與MHC-I類分子作用

CD4與MHC-Ⅱ類分子作用CD40與CD40L之間作用

CD28與B7分子之間的作用CDl52與B7分子之間的作用9.HIV殼膜蛋白gpl20受體是CD2

CD3

CD4CD8

CD2510.CD4分子與MHC-Ⅱ類分子結(jié)合的區(qū)域是α1功效區(qū)

β1功效區(qū)

α2功效區(qū)β2功效區(qū)

α3功效區(qū)11.與MHC-I類分子結(jié)合增強T細胞和靶細胞之間互相作用的CD分子是CD3

CD4

CD8CD28

CD4012.胞質(zhì)區(qū)含有ITIM,與B7結(jié)合后終止T細胞活化的CD分子是CD3

CD28

CD4CD8

CDl5213.可增進Thl細胞進一步分化,同時克制Th2細胞增生的細胞因子是IL2

IL-4

IFN-γTNF-β

IL-1314.有關TCRγδT細胞,描述錯誤的是不受MHC限制

受體缺少多樣性

多為CD4—CD8—細胞識別非肽類分子

重要分布在外周血15.CD8分子與MHC-I類分子結(jié)合的區(qū)域是α1功效區(qū)

β1功效區(qū)

α2功效區(qū)α2功效區(qū)

α3功效區(qū)16.細胞免疫應答引發(fā)的炎癥反映重要由Thl細胞分泌的細胞因子引發(fā)

Th2細胞分泌的細胞因子引發(fā)Th3細胞分泌的細胞因子引發(fā)

Trl細胞分泌的細胞因子引發(fā)CTL分泌的穿孔素引發(fā)B型題Th細胞Tc細胞B細胞巨噬細胞嗜堿性粒細胞1.分泌穿孔素、溶解靶細胞的細胞是:2.表面含有高親和力IgE受體的細胞是:3.輔助體液免疫應答細胞重要是:4.可參加ADCC作用的細胞是C型題AMHC限制性B本身耐受性C兩者都有D兩者都無1.T淋巴細胞通過陽性選擇獲得:2.T淋巴細胞通過陰性選擇獲得:3成熟T淋巴細胞含有的特性:A調(diào)理作用BADCC作用C兩者都有D兩者都無4.巨噬細胞含有:5.NK細胞含有:6.T淋巴細胞含有:

X型題

1.能殺傷靶細胞的細胞涉及:

NK細胞

CTL

TIL

巨噬細胞

LAK細胞2.能特異性識別抗原的細胞是:

T細胞

B細胞

巨噬細胞

樹突狀細胞

中性粒細胞3.淋巴結(jié)中可捕獲抗原的細胞是

T淋巴細胞

B細胞

巨噬細胞

樹突狀細胞

NK細胞4.T淋巴細胞的生物學活性涉及

介導細胞免疫

輔助體液免疫

ADCC

參加免疫調(diào)節(jié)

CDC5.T細胞的輔助受體CD2

CD3

CD4CD8

CD286.非特異刺激T細胞增殖的物質(zhì)是植物血凝素

脂多糖

刀豆蛋白A美洲商陸

葡萄球菌A蛋白7.T細胞表面介導細胞間黏附的表面分子涉及CD2

ICAM-1

LFA-1ISCO

CDl528.CD8+CTL細胞直接殺傷靶細胞的機制是分泌穿孔素

顆粒酶

淋巴毒素誘導靶細胞凋亡

ADCC9.Thl細胞通過分泌IL-2、IFN-γ等發(fā)揮其效應功效涉及介導細胞免疫應答

參加遲發(fā)型超敏反映抗細胞內(nèi)寄生蟲感染

參加器官特異性本身免疫性疾病介導體液免疫應答10.通過FasL/Fas途徑誘導細胞凋亡的細胞是活化的巨噬細胞

NK細胞

活化的Th2細胞效應CTL

活化的B細胞11.細胞間互相作用受MHC限制的是Th細胞與巨噬細胞

NKT細胞與靶細胞活化的巨噬細胞與靶細胞

CTL與腫瘤細胞活化的巨噬細胞與B細胞12.Th2細胞通過分泌IL-4、IL-5、IL-6等細胞因子發(fā)揮其效應功效涉及介導體液免疫應答

參加過敏性疾病

介導細胞免疫應答抗寄生蟲感染

參加遲發(fā)型超敏反映名詞解釋

1.CTL

2.

TCR.

三、問答題

1.簡述T淋巴細胞的亞群及分類根據(jù)?

2.CTL細胞的作用機制3.比較TCR和BCR的基本特性(存在部位、構成和功效)4.簡述T細胞輔助受體及其重要功效5.簡述T淋巴細胞的表面標志及其作用。參考答案選擇題A型題1.B

2.C

3.C

4.E

5.E

6.B

7.E

8.D

9.C

10.D

11.C

12.E

13.C

14.E

15.E

16.A

B型題1.B2.E3.A4.DC型題1.A2.B3.C4.C5.B6.DX型題

1.ABCDE

2.AB

3.BC

4.ABD

5.CD

6.ACD

7.ABCE

8.ABCD

9.ABCD

10.BD

11.AD

12.ABD

二、名詞解釋

1.CTL:即細胞毒性T細胞,可介導細胞免疫應答,在抗病毒和抗腫瘤中起作用。

2.TCR:即T細胞抗原受體,是T細胞表面特異性識別抗原的構造。有兩類TCRαβ,TCRγδ。

三、問答題1.T細胞的亞群及分類根據(jù):按CD分子不同分為CD4+T細胞和CD8+T細胞;按TCR類型不同分為TCRαβ+T細胞和TCRγδ+T細胞;按功效不同分為輔助性T細胞、細胞毒性T細胞和克制性T細胞按對抗原的應答不同分為初始T細胞、活化的T細胞和記憶T細胞2.CTL細胞的作用機制:CTL(或Tc)細胞的作用重要是特異性直接殺傷靶細胞。1.引發(fā)靶細胞裂解,Tc細胞通過釋放穿孔素,在靶細胞膜上構筑小孔使靶細胞裂解而死;2.引發(fā)靶細胞凋亡,Tc細胞活化后大量體現(xiàn)FasL,FasL與靶細胞表面Fas分子結(jié)合致靶細胞凋亡,Tc細胞顆粒胞吐釋放顆粒酶,借穿孔素形成的小孔入靶細胞致靶細胞凋亡;3.近年發(fā)現(xiàn)Tc作用的第3種物質(zhì)是顆粒溶解素,可引發(fā)瘤細胞溶解和直接殺死胞內(nèi)致病菌。3.比較TCR和BCR的基本特性(存在部位、構成和功效)TCRBCR存在部位T細胞膜表面的抗原受體B細胞膜表面的抗原受體構成а+β或γ+δ構成的異二聚體膜表面免疫球蛋白(SmIgM和SmIgD)復合體與CD3分子結(jié)合而成的復合體與CD79а/CD79β二聚體構成復合物功效識別并結(jié)合特異性抗原肽-MHC分子復合物識別并結(jié)合特異性的抗原肽(游離)4.T細胞輔助受體及其重要功效:CD4:結(jié)合MHCⅡ類分子。構成TH細胞TCR的雙重識別;參加T細胞活化信號的轉(zhuǎn)導;加強T與APC之間的黏附。CD8:結(jié)合MHCⅠ類分子。構成CTL細胞TCR的雙重識別;參加T細胞活化信號的轉(zhuǎn)導;加強T與APC之間的黏附。Ⅰ5.T淋巴細胞的表面標志:TCR-CD3復合物(1)TCR是T細胞特有的表面標志,特異識別MHC分子提呈的抗原肽;(2)CD3與TCR結(jié)合成穩(wěn)定的復合物,轉(zhuǎn)導TCR的抗原信號;CD4和CD8分子:雙識別:(1)TCR-CD3復合物識別APC/靶細胞上與MHC分子抗原結(jié)合槽(多肽區(qū))結(jié)合的抗原決定基;(2)CD4/CD8識別APC/靶細胞MHC分子的非多肽區(qū),參加信號傳導和T細胞在胸腺內(nèi)的發(fā)育成熟和分化。協(xié)同(輔助)信號分子:(1)第二信號:通過APC/靶細胞與T細胞之間的粘附分子等輔助分子配對作用而產(chǎn)生的輔助信號(協(xié)同剌激信號)。(2)CTLA-4(CD152,CTL抗原-4):由活化的T細胞體現(xiàn),是T細胞克制信號。(3

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論