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循環系統疾病—感染性心內膜炎佳木斯大學臨床醫學院循環科循環系統疾病—感染性心內膜炎感染性心內膜炎為微生物感染心臟內膜面，伴贅生物形成。贅生物為大小不等、形狀不一的血小板和纖維素團塊，其內含大量微生物和少量炎癥細胞。(見圖）自體瓣膜心內膜炎病因鏈球菌和葡萄球菌占病原微生物的65%和25%。急性者，主要由金黃色葡萄球菌引起，少數為肺炎球菌、淋球菌、A族鏈球菌和流感桿茵所致。亞急性者，草綠色鏈球茵最常見，其次為D族鏈球菌，表皮葡萄球菌和其他細菌較少見。循環系統疾病—感染性心內膜炎循環系統疾病—感染性心內膜炎亞急性感染性心內膜炎（亞細）發病機制一、血流動力學因素主要發生于器質性心臟病，首先為心臟瓣膜病，尤其是二尖瓣和主動脈瓣；其次為先天性心血管病，如室缺、動脈導管未閉、法洛四聯癥和主動脈縮窄。贅生物常位于血流從高壓腔經病變瓣膜口或先天缺損至低壓腔產生高速射流和湍流的下游，如二尖瓣關閉不全的瓣葉心房面。可能與這些部位的側壓下降和內膜灌注減少，有利于微生物沉積和生長有關。循環系統疾病—感染性心內膜炎循環系統疾病—感染性心內膜炎二、非細菌性血栓性心內膜炎內膜的內皮受損暴露了其結締組織的膠原纖維時，血小板在該處聚集，形成血小板微血栓和纖維蛋白沉著，成為結節樣無菌贅生物，稱非細菌性血栓性心內膜炎，是細菌定居瓣膜表面的重要因素。三、暫時性菌血癥各系統感染形成暫時性菌血癥，循環中的細菌如定居在無菌性贅生物處，感染性心內膜炎即可發生。四、細菌感染無菌性贅生物循環系統疾病—感染性心內膜炎取決于：1）發生菌血癥之頻度和循環中細菌的數量；2）細菌粘附于血小板微血栓和纖維蛋白的能力。草綠色鏈球菌從口腔進入血流的機會頻繁，粘附性強，因而為亞急性感染性心內膜炎的最常見致病菌；而大腸桿菌的粘附性差，雖然其菌血癥常見，但級少致內膜炎。病理一、心內感染和局部擴散1）贅生物形狀、大小不一，可導致瓣葉破損、穿孔或腱索斷裂，引起瓣膜關閉不全。2）感染的局部擴散產生瓣環心肌膿腫、傳導組循環系統疾病—感染性心內膜炎織破壞、乳頭肌斷裂或室間隔穿孔和化膿性心包炎。二、贅生物碎片脫落致栓塞1）動脈栓塞導致組織器官梗死；2）膿毒性栓子栓塞動脈血管壁的滋養血管引起動脈管壁壞死；或栓塞動脈管腔，細菌直接破壞動脈壁。形成細菌動脈瘤。三、血源性播

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