肺不張的癥狀及治療辦法什么是肺不張?

肺不張又稱“肺萎陷”，是指一側(cè)、一葉或一段肺體積縮小呈萎陷無(wú)氣狀態(tài)。肺不張不是一種獨(dú)立的疾病，而是多個(gè)胸部疾病并發(fā)癥的一種臨床、影響學(xué)體現(xiàn)，是一種病征。任何因素，但凡能引發(fā)氣遭阻塞、肺組織受壓以及肺表面活性物質(zhì)減少，肺泡表面張力增高的疾病均可引發(fā)一側(cè)、一葉或一肺段內(nèi)部分或完全無(wú)氣，造成該部分...【病因機(jī)制】病因及病因分類肺不張有多個(gè)分類辦法，按發(fā)病時(shí)間大致可分為先天性和獲得性兩類；按發(fā)病年紀(jì)可分為小朋友性肺不張和成年人肺不張；按病因可分為支氣管或細(xì)支氣管內(nèi)的梗阻，外力壓迫。非阻塞性肺不張等。另外，還能夠按肺臟解剖和X線檢查形態(tài)學(xué)辦法分類等。1.接發(fā)病時(shí)間分類(1)先天性肺不張；正常的胎兒在出生時(shí)可有部分肺泡沒(méi)有充氣，而在后來(lái)幾天內(nèi)才逐步充氣膨脹。如果胎兒在出生后肺部有較多肺泡不能正常充氣，則可產(chǎn)生先天性肺不張。(2)獲得性肺不張，表達(dá)已經(jīng)充氣的肺變?yōu)椴糠只蛲耆珶o(wú)氣，能夠由于支氣管阻塞(涉及內(nèi)在或外在因素)或肺部受外壓等因素所引發(fā)。2.按肺臟的解剖和X線檢查形態(tài)學(xué)分類(1)一側(cè)性全肺不張：主支氣管梗阻或全肺破壞、纖維化、肺硬變，最常見(jiàn)的因素為肺癌向支氣管腔內(nèi)生長(zhǎng)，造成支氣管梗阻，另首先是支氣管內(nèi)膜結(jié)核或肺結(jié)核、炎癥等慢性病變引發(fā)支氣管狹窄，造成支氣管梗阻。(2)大葉性肺不張：葉支氣管梗阻為主，最常見(jiàn)的病因亦為支氣管肺癌、支氣管/肺結(jié)核、慢性炎癥等。(3)肺段性肺不張：由段支氣管的梗阻所致。同上述兩種類型同樣，支氣管肺癌、支氣管/肺結(jié)核，炎癥造成的支氣管梗阻也是肺段性肺不張的重要因素。(4)小葉性肺不張：急慢性炎癥性病變、支氣管腔內(nèi)的痰栓等阻塞氣道可引發(fā)小葉性肺不張，多見(jiàn)于支氣管肺炎和支氣管哮喘。(5)線狀或盤狀肺不張：多由于膈肌升高、壓迫肺底部造成對(duì)應(yīng)區(qū)域支氣管阻塞引發(fā)，可見(jiàn)于隔下膿腫、肝臟增大、大量腹水等患者。(6)壓縮性肺不張：由氣胸、胸腔積液、巨大胸壁或縱隔腫瘤、巨型肺囊腫，肺大皰等病變壓迫附近的支氣管引發(fā)。(7)彌慢性肺不張：又稱限制性肺不張，多個(gè)因素所致彌漫性肺間質(zhì)纖維化均能夠引發(fā)彌漫性肺不張。3.按致病因素分類(1)支氣管腔內(nèi)梗阻；引發(fā)支氣管梗阻常見(jiàn)因素有腫瘤、黏液栓、支氣管狹窄、支氣管異物、支氣管斷裂、支氣管痙攣及管腔內(nèi)黏稠分泌物堵塞等。支氣管癌特別是向支氣管腔內(nèi)生長(zhǎng)的肺癌，容易阻塞支氣管引發(fā)肺不張。支氣管內(nèi)膜結(jié)核、炎癥所致的支氣管狹窄，支氣管異物阻塞管腔、支氣管斷裂等亦為肺不張較常見(jiàn)的致病因素，黏稠支氣管分泌液形成黏液栓可見(jiàn)于中樞神經(jīng)系統(tǒng)克制性疾病(意識(shí)障礙)。胸廓異常，疼痛和肌肉痙攣和神經(jīng)肌肉疾病可引發(fā)呼吸變淺，從而影響咳嗽和排痰，造成肺不張。糖尿病酮癥酸中毒時(shí)的血液高滲性亦使氣道分泌物黏稠增加，黏液嵌塞造成肺不張。(2)支氣管腔外壓性梗阻：支氣管腔外壓性梗阻見(jiàn)于胸廓運(yùn)動(dòng)障礙、膈肌運(yùn)動(dòng)障礙、肺膨脹受限制、支氣管受外力壓迫等。肺癌、血管瘤、淋巴結(jié)腫大、血管環(huán)壓迫等外源性因素能夠壓迫支氣管造成支氣管外壓性狹窄，以及胸腔積液和氣胸等外源性壓迫肺組織均可造成肺不張。(3)表面張力的減少或喪失：表面活性物質(zhì)是一種磷脂脂蛋白混合物，覆蓋于肺泡表面，含有減少表面張力，維持肺泡穩(wěn)定的作用，但在多個(gè)感染性疾病、急性放射性損傷、化學(xué)性肺損傷、急性成人呼吸窘迫綜合征、透明膜性疾病(新生兒)、尿毒癥、肺栓塞、全身麻醉或機(jī)械通氣等狀況下，產(chǎn)生表面活性物質(zhì)的肺泡細(xì)胞受到損傷、血漿蛋白滲出、炎癥介質(zhì)的釋放，以及表面活性物質(zhì)混有聚合纖維蛋白等均可影響表面活性物質(zhì)的產(chǎn)生和發(fā)揮作用，促使肺不張發(fā)生。(4)通氣功效的低下：老年者、吸煙、慢性阻塞性肺疾病、限制性肺疾病、肥胖、胸痛、進(jìn)行性骨化性肌炎、神經(jīng)源性的因素使呼吸過(guò)淺，亦能夠成為肺不張發(fā)生的因素。(5)醫(yī)源性因素：在某些外科手術(shù)如全肺或肺葉切除、體外循環(huán)心臟手術(shù)、上腹部大手術(shù)后，低溫，靜脈內(nèi)心臟麻痹劑造成內(nèi)皮細(xì)胞損傷，能夠造成急性大面積肺不張。大劑量使用鎮(zhèn)靜劑、麻醉期間高濃度氧吸入、敷料包扎過(guò)緊、腹脹及身體不活動(dòng)，使胸廓呼吸活動(dòng)受限、橫膈抬高、支氣管黏稠分泌物積聚，以及克制咳嗽反射亦有助于肺不張發(fā)生。(二)發(fā)病機(jī)制要保持肺氣腔處在良好膨脹狀態(tài)，必頹含有三個(gè)基本的條件：氣道必須保持暢通、胸腔負(fù)壓的存在和肺組織必須含有良好的彈性。如果支氣管某一部分發(fā)生阻塞則引發(fā)遠(yuǎn)側(cè)的肺組織萎陷，氣體被吸取，支氣管梗阻是產(chǎn)生肺不張的直接因素，也是最常見(jiàn)的因素；胸腔內(nèi)的負(fù)壓消失，則肺被壓縮，造成壓縮性肺不張；多個(gè)疾病造成的肺纖維化，均可引發(fā)肺組織彈性減低，致肺組織萎陷。肺組織萎陷所帶來(lái)的肺通氣和換氣功效障礙、肺通氣與血流比例失調(diào)，造成低氧血癥及對(duì)應(yīng)的臨床體現(xiàn)。支氣管阻塞后，肺臟相對(duì)應(yīng)組織的肺泡內(nèi)氣體經(jīng)肺泡毛細(xì)血管血液循環(huán)吸取，使發(fā)生支氣管阻塞病變的肺組織萎縮。多個(gè)因素引發(fā)急性支氣管阻塞者，能夠在數(shù)小時(shí)內(nèi)形成肺無(wú)氣狀態(tài)和肺組織收縮，出現(xiàn)橫膈抬高、心臟和縱隔向患側(cè)移位；在急性肺不張?jiān)缙陔A段，支氣管阻塞引發(fā)肺泡通氣/血液比例失調(diào)，造成動(dòng)脈低氧血癥，肺組織毛細(xì)血管和組織缺氧進(jìn)一步造成液體滲漏和肺水腫，滲出的分泌物和細(xì)胞成分充填肺泡腔使不張的肺不能完全萎陷，并且未受損害的周邊肺組織膨脹可部分代償肺容積的縮小，能夠使心臟和縱隔移位不明顯，但若肺不張的病變面積很大，仍可出現(xiàn)心臟和縱隔移向患側(cè)；而緩慢進(jìn)展的支氣管阻塞，前期支氣管部分阻塞，造成對(duì)應(yīng)肺升或肺段含氣不全、容積減少，心臟和縱隔與否移位視病變的范疇和程度而定。除支氣管阻塞外，其它因素如肺泡表面活性物質(zhì)減少所致的肺泡表面張力變化，以及氣道一胸腔雎力關(guān)系的變化等均可引發(fā)小范疇片狀肺不張或彌漫性微小肺不張。加速性肺不張能夠發(fā)生在軍事飛行員中，當(dāng)高加速時(shí)，增高的壓力使下垂氣道持續(xù)關(guān)閉.肺泡內(nèi)存留的氣體被吸取而發(fā)生肺不張。在肺不張發(fā)生的最初24小時(shí)或后來(lái)，PaO2可有所改善，其因素可能由于流經(jīng)肺不張部位的組織血流減少，而流經(jīng)其它正常肺組織血流量增加，以及周邊正常肺組織換氣增加，使患者PaCO2往往正常或有所減少。可能的機(jī)制為多個(gè)刺激影響呼吸中樞和大腦皮層而產(chǎn)生代償性呼吸增快。當(dāng)大面積肺不張引發(fā)PaO2明顯減少時(shí)，這種刺擻則來(lái)自化學(xué)感受器；當(dāng)肺內(nèi)氣體減少，肺順應(yīng)性減少，呼吸功增加時(shí)，刺激則來(lái)自肺和呼吸肌感受器。肺不張的轉(zhuǎn)歸取決于支氣梗阻與否持續(xù)存在以及所并發(fā)的感染。在無(wú)感染狀況下。或經(jīng)及時(shí)治療使并發(fā)的感染消散，如果支氣管阻塞得以緩和，氣體重新進(jìn)入病變部位，肺組織最后可恢復(fù)正常，恢復(fù)時(shí)間則取決于感染程度。如果阻塞持續(xù)且存在感染，則局部無(wú)氣和無(wú)血流可造成纖維化和支氣管擴(kuò)張。

【診療檢查】臨床上肺不張的診療往往通過(guò)胸部X線攝片及CT檢查發(fā)現(xiàn)，X射線檢查是診療肺不張最可靠的手段，但病史、癥狀和體征對(duì)肺不張的診療常有一定協(xié)助。病史詢問(wèn)認(rèn)真詢問(wèn)病史常能為及早發(fā)現(xiàn)肺不張?zhí)峁┯幸娴木€索。呼吸困難和胸痛是肺不張最常見(jiàn)的癥狀，快速發(fā)生阻塞的大面積肺不張，特別伴有感染者，常引發(fā)患側(cè)嚴(yán)重胸痛，突發(fā)呼吸困難，發(fā)熱。支氣管肺癌致支氣管腔內(nèi)阻塞所引發(fā)的肺不張常見(jiàn)40歲以上患者，以男性吸煙者多見(jiàn)，患者能夠出現(xiàn)刺激性干咳、胸痛、痰中帶血絲等癥狀。支氣管異物阻塞所引發(fā)的肺不張往往有進(jìn)食嗆、咳病史。中樞神經(jīng)系統(tǒng)克制性疾病，胸廓異常，疼痛和肌肉痙攣和神經(jīng)肌肉疾病可引發(fā)呼吸變淺，從而影響咳嗽和排痰，造成肺不張。糖尿病酮癥酸中毒時(shí)的血液高滲性亦為致病因素，可能與氣遭分泌物黏稠增加、造成黏液嵌塞有關(guān)。成人急性肺不張可由黏稠支氣管分泌液形成黏液栓、支氣管肺癌的局部介入治療，支氣管內(nèi)洼藥等引發(fā)。另外，成人和新生兒呼吸窘迫綜合征，由于產(chǎn)生表面活性物質(zhì)的肺泡細(xì)胞的損傷、血漿蛋白滲出、炎癥介質(zhì)的存在以及表面活性物質(zhì)混有聚合纖維蛋白等均可影響表面活性物質(zhì)的產(chǎn)生和作用，從而引發(fā)急性肺不張。某些治療因素亦能夠造成醫(yī)源性肺不張，急性大面積肺不張常見(jiàn)于為外科手術(shù)后的并發(fā)癥，因此要詢問(wèn)患者近期有無(wú)接受肺切除術(shù)、體外循環(huán)心臟手術(shù)以及上腹部手術(shù)史。大劑量阿片或鎮(zhèn)靜劑，以及麻醉期間高濃度氧吸入，敷料包扎過(guò)緊所引發(fā)的腹脹及身體不活動(dòng)，致使胸廓呼吸活動(dòng)受限，橫膈抬高，支氣管黏稠分泌物積聚，以及克制咳嗽反射亦有助于肺不張發(fā)生。(二)體格檢查胸部檢查顯示病變部位胸廓運(yùn)動(dòng)削弱或消失、氣管和心臟移向患側(cè).病變部位叩診呈濁音至實(shí)啻，呼吸音削弱或消失等為肺不張的常見(jiàn)體征。肺不張的體征與引發(fā)肺不張的病因、肺不張發(fā)生的速度、病變肺組織的范疇，以及肺不張的部位有關(guān)。緩慢發(fā)展的肺不張、病變肺組織的范疇小如段肺不張、右中葉肺不張等均可無(wú)異常體征或體征不明顯而易被無(wú)視。嚴(yán)重的肺不張常出現(xiàn)發(fā)紺，血壓下降，心動(dòng)過(guò)速，體溫升高，有時(shí)出現(xiàn)休克。肺不張發(fā)生的速度快、病變肺組織的范疇較廣等常可見(jiàn)肺順應(yīng)性減少、動(dòng)脈低氧血癥所引發(fā)的發(fā)紺等異常體征。彌漫性微小肺不張可見(jiàn)呼吸淺速，常是氧中毒、成人和新生兒呼吸窘迫綜合征的一種早期體現(xiàn)，胸部聽(tīng)診可正常，或聞及捻發(fā)音、干啰音或哮鳴音等。(三)輔助檢查1.血液檢查肺不張的血液檢查成果與引發(fā)肺不張的因素及病變肺組織的范疇及與否存并癥等因素有關(guān)。緩慢起病的肺不張、病變范疇小，且無(wú)合并感染患者血常規(guī)檢查能夠完全正常。合并細(xì)菌感染常有白細(xì)胞總數(shù)及中性粒細(xì)分類計(jì)數(shù)均升高，中性粒細(xì)胞核左移。由肺結(jié)核病及支氣管內(nèi)膜結(jié)核造成的支氣管狹窄引超的肺不張，血沉常增快，結(jié)核抗體IgG、IgM可呈陽(yáng)性。由肺癌壓迫或阻塞支氣管引發(fā)的肺不張血液中腫瘤標(biāo)志物濃度常升高，肺癌特別是腺癌患者常有CEA升高，CYlFRA2l-1對(duì)鱗癌敏感性及特異性最高，而小細(xì)胞肺癌是一種來(lái)源于神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞的腫瘤，NSE是其重要標(biāo)志物。因此，合理的血液檢查能為肺不張的病因診療提供重要線索。2.胸部X線攝片及CT檢查肺容積縮小是肺不張的基本特性。胸部后前位和側(cè)位攝片有助于診療。不完全的肺不張?jiān)赬線胸片重要體現(xiàn)為對(duì)應(yīng)的肺組織含氣不全，透亮度減少。完全性肺不張?jiān)赬線胸片則體現(xiàn)為及肺組織實(shí)變和無(wú)氣，病變側(cè)肋間隙變狹，橫膈位置升高，氣管、心臟以及縱隔向患側(cè)移位。健側(cè)及周邊未累及的肺過(guò)分膨脹，透亮度增高。X線征象取決于哪一葉肺受累，以及其它肺組織對(duì)肺容積縮小的代償。整個(gè)肺葉受累的肺葉不張，因肺葉無(wú)氣，葉間裂移位。由于支氣管，血管和淋巴管聚攏，使肺葉密度增高。如果病變僅限于一種肺段則陰影呈三角形，頂端指向肺門。小面積的肺不張由于周邊肺組織膨脹，使該肺不張呈盤狀體現(xiàn)，大多見(jiàn)于下葉亞段肺不張。右肺上葉不張?bào)w現(xiàn)為正位呈扇形或三角形致密影，其尖端指向肺門基底部與胸壁接觸，個(gè)別萎縮程度較重者則完全緊貼縱隔呈縱隔腫瘤樣變化。右上肺容積縮小可致胸廓下陷，肋間隙變窄，氣管向右側(cè)移位，肺門上提，右中下肺代償性肺氣腫。側(cè)位片于氣管前后出現(xiàn)邊沿較清晰的扇形影。“反S征”為肺門區(qū)占位性病變引發(fā)右上肺不張時(shí)出現(xiàn)的水平裂移位征象。左上肺葉不張則體現(xiàn)為后前位片上肺野內(nèi)中帶密度增高，而上肺野的外帶和下肺野相對(duì)較為透亮，體現(xiàn)為所謂“新月?tīng)睢钡腦線征。側(cè)位片上整個(gè)斜裂向前移位并稍向前彎曲緊貼于胸骨后，形成“垂簾征”。下葉可出當(dāng)代償性肺氣腫。右中葉綜合征(右中葉肺不張)的X線特性性體現(xiàn)為后前位胸片上心綠含糊，側(cè)位片顯示自后心緣向前胸壁走行的三角形或矩形陰影。下葉肺不張?jiān)诤笄拔簧铣实紫螂趺婕舛酥赶蚍伍T的三角形陰影，肺門向下移位。左下肺不張時(shí)，左下葉肺不張陰影可與心影重疊，在斜位或過(guò)分曝光片上能夠顯示。側(cè)位片上體現(xiàn)為心后三角區(qū)密度增高，邊沿略凹。彌漫性微小肺不張?jiān)缙赬線胸片常無(wú)陽(yáng)性發(fā)現(xiàn)，隨著病情發(fā)展逐步發(fā)展為斑片狀或彌漫性網(wǎng)狀結(jié)節(jié)狀陰影，并進(jìn)一步發(fā)展為肺水腫樣陰影，終晚期病側(cè)僅體現(xiàn)為雙側(cè)肺透亮度減少。圓形肺不張或稱“褶皺肺”系較少見(jiàn)的外周型肺葉萎陷，其特性性X線體現(xiàn)為肺部陰影呈圓形，直接位于胸膜下，與胸膜之間呈銳角。并常有一“彗尾”形狀延伸向肺門，可能系進(jìn)入肺不張區(qū)的受壓血管和支氣管影。與X線胸片相比，胸部CT掃描檢查能夠精確的發(fā)現(xiàn)肺不張的部位和范疇，能提高診療可靠性，使絕大多數(shù)病例避免進(jìn)行診療性剖胸手術(shù)。并且CT檢查在鑒別肺不張的病因方面優(yōu)于X線胸片檢查。①支氣管內(nèi)堵塞引發(fā)的肺不張：在CT影像上能檢查到支氣管影中斷現(xiàn)象，由肺癌向支氣管內(nèi)生長(zhǎng)造成的支氣阻塞，不僅含有肺不張的特性性CT圖像，還能顯腫塊的部位、大小、生長(zhǎng)方式，并通過(guò)注射造影劑的成像技術(shù)，比較前后CT值的變化初步臨床鑒別腫塊的良惡性。②支氣管外壓性狹窄引發(fā)的肺不張：通過(guò)CT掃描檢查能夠識(shí)別壓追的因素是腫塊壓迫還是大量胸腔積液或氣胸壓迫所致。由肺結(jié)核或慢性炎癥引發(fā)的瘢痕收縮性肺不張，在肺部CT圖像上能發(fā)現(xiàn)纖維條索性病灶的特性性陰影以及結(jié)核病轉(zhuǎn)歸產(chǎn)生的鈣化病灶。3.支氣管鏡檢查支氣管鏡檢查在肺不張?jiān)\療中的重要意義在于它是病因診療的一種重要手段。除右肺中葉外。引發(fā)各葉肺不張的病因仍以腫瘤占首位，另首先為急慢性炎癥和肺結(jié)核，其它少見(jiàn)病因有支氣管異物、血塊或痰栓、自血病肺浸潤(rùn)、良性腫瘤等。即使這些疾病在影像學(xué)上常含有不同的體現(xiàn)，但通過(guò)支氣管鏡活檢仍然是病因診療最可靠的辦法之一，并且通過(guò)支氣管鏡檢查初步對(duì)病變涉及的肺葉、肺段等范疇進(jìn)行評(píng)怙，為手術(shù)治療方案提供根據(jù)。支氣管鏡檢查鏡下所見(jiàn)的肺癌的組織學(xué)類型以鱗癌居多，病變外觀常呈菜花樣，突向管腔生長(zhǎng)，表面常有灰白色壞死物覆蓋。小細(xì)胞性肺癌也較常見(jiàn)。其病變大多沿支氣管壁浸潤(rùn)性生長(zhǎng)，支氣管黏膜呈現(xiàn)縱行皺襞，表面粗糙不平，或有顆粒狀隆起。腺癌的外觀與未分化癌難以區(qū)別。結(jié)核性病變多數(shù)體現(xiàn)為炎癥性變化或管壁浸潤(rùn)，病變區(qū)域支氣管扭曲、轉(zhuǎn)位，管腔也能夠呈漏斗狀狹窄或新生物樣向支氣管腔內(nèi)突出。良性腫瘤者，其腔內(nèi)的新生物體現(xiàn)光滑，無(wú)壞死物覆蓋，富有血管，活檢時(shí)容易出血。在直視下觀察到支氣管腔內(nèi)的阻塞性病變后，常規(guī)采集標(biāo)本進(jìn)行活檢。為了提高活檢診療陽(yáng)性率，在采集標(biāo)本時(shí)應(yīng)去除血跡，暴露病灶，使用口徑較大的活檢鉗穿透表面炎癥壞死區(qū)、達(dá)成深部組織進(jìn)行取材。必要時(shí)亦能夠使用刷檢。對(duì)于疑為肺結(jié)核者，除支氣管過(guò)分狹窄支氣管鏡不能進(jìn)一步外，應(yīng)盡量在對(duì)應(yīng)的肺葉各段支氣管作肺活檢并尋找抗酸桿菌。4.B超與B超在腹部臟器檢查中廣泛應(yīng)用相比，它在肺部疾病的診療中應(yīng)相對(duì)較少，重要因素是由于肺內(nèi)的氣體和骨骼影響了超聲傳輸，在一定程度上限制了超聲在肺及胸部疾病診療中的廣泛應(yīng)用。正常人的肺組織是含氣組織，超聲波在其間傳導(dǎo)比較困難。然而，在肺不張的診療中，B超檢查仍含有較重要的價(jià)值。正常狀況下胸壁和肺組織間的聲阻差很大，入射超聲波發(fā)生全反射而不能顯示肺組織，僅見(jiàn)胸膜一肺多重反射，呈彗尾征。當(dāng)發(fā)生胸腔積液、肺不張、肺實(shí)變這些病理狀況時(shí)，肺組織聲學(xué)特性發(fā)生了變化，聲波能傳導(dǎo)從而顯示胸腔和異常肺組織，在肺不張的病變肺組織中，肺的含氣消失或明顯減少，B超能檢測(cè)比正常肺組織強(qiáng)許多倍的回聲圖像，腫瘤壓迫或阻塞支氣管、細(xì)支氣管將引發(fā)肺不張、阻塞性肺炎、肺內(nèi)氣體消失、分泌物聚集于細(xì)支氣管內(nèi)，這些病理體現(xiàn)是聲像圖實(shí)變體現(xiàn)的基礎(chǔ)。但不同的病變又含有不同的超聲圖像特性。因此，B超檢查能夠通過(guò)觀察肺含氣的程度，萎陷肺葉的形態(tài)、位置、移動(dòng)狀況，病變肺組織內(nèi)部的構(gòu)造，有無(wú)腫塊的強(qiáng)回聲，有無(wú)胸腔積液以及液性暗區(qū)的大小范疇等變化，為肺不張的病因診療提供參考。5.肺功效肺不張患者肺功效變化與病變肺組織的范疇及肺部基礎(chǔ)疾病狀態(tài)有關(guān)，青壯年無(wú)慢性肺部疾病史者，肺功效代償能力強(qiáng)，此時(shí)小范疇的肺不張如肺段范疇以內(nèi)的不張患者，肺通氣和換氣功效檢測(cè)指標(biāo)能夠正常。肺活量(VC)、用力肺活量(FVC)、第一秒用力肺活量(FVC1)、第一秒用力呼氣量占用力肺活量的百分率(FEV1%)和最大通氣量(MVV)等指標(biāo)均能夠在正常范疇以內(nèi)。病變肺組織的范疇較大的肺不張患者常出現(xiàn)肺通氣和換氣功效異常，普通體現(xiàn)為限制性通氣障礙，患者出現(xiàn)肺容量減少，肺順應(yīng)性下降，通氣/血流比率異常以及程度輕重不等的動(dòng)靜脈分流，低氧血癥等。肺總量(TC)、肺活量(VC)和最大通氣量(MVY)下降，TVC、VC及MVV<80%預(yù)計(jì)值。動(dòng)脈血?dú)夥治龀霈F(xiàn)氧分壓(PaO2)減少，如果病變范疇大，亦能夠出現(xiàn)二氧化碳分壓(PaCO2)升高。如果患者合并慢性阻塞性肺病、肺結(jié)核及哮喘等基礎(chǔ)疾病。則常體現(xiàn)為混合性通氣障礙：第一秒用力肺滔量(FVC1)減少，F(xiàn)EV1/FVC<70%，動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)減少，二氧化碳分壓(PaCO2)升高。【鑒別診療】肺不張的鑒別診療，首先是要擬定肺不張與否成立，從影像學(xué)體現(xiàn)上做出與肺炎等所致的肺實(shí)變及葉間積液等的鑒別，但更重要是對(duì)引發(fā)肺不張的因素進(jìn)行鑒別分析，即從造成肺不張的病因上做出鑒別分析。(一)影像學(xué)鑒別在X胸片和CT掃描圖像上，某些病變，如肺實(shí)變、葉間積液等都體現(xiàn)為高密度陰影，但無(wú)論從體格檢查還是從影像學(xué)上均具不同的特性。1.肺實(shí)變肺實(shí)變多個(gè)因素特別是急性炎癥(如大葉性肺炎)致肺泡腔內(nèi)積聚漿液、纖維蛋白和細(xì)胞成分滲出，充填肺泡、使肺泡含氣量減少、肺質(zhì)地致密化的一種病變。多見(jiàn)于多個(gè)急性炎癥，滲出性肺結(jié)核等。患者常有上呼吸道感染癥狀，起病急驟。普通有高熱，體溫在數(shù)小時(shí)內(nèi)可上升至39～40℃。胸部刺痛，隨呼吸和咳嗽加劇。咳嗽，咳鐵銹色或少量膿痰。常伴有惡心、嘔吐，周身不適和肌肉酸痛。早期胸部查體可無(wú)異常發(fā)現(xiàn)或僅有少量濕啰音。隨疾病發(fā)展，漸出現(xiàn)典型體征，病人呈急性病容，呼吸淺速，部分有鼻翼煽動(dòng)。單側(cè)肺炎可有患側(cè)呼吸運(yùn)動(dòng)削弱、叩診呈濁音、呼吸音減少和濕性啰音。老年人肺炎、革蘭陰性桿菌肺炎和慢性支氣管炎繼發(fā)肺炎，多同時(shí)累及雙側(cè)，聽(tīng)診背部?jī)煞纬？陕劶皾裥詥簟Ｑ准?xì)胞總數(shù)和中性粒細(xì)胞多有升高，老年體弱者白細(xì)胞計(jì)數(shù)可不增高，但中性粒細(xì)胞比例仍高。肺部炎癥明顯，但白細(xì)胞計(jì)數(shù)不增高，常提示病情嚴(yán)重。動(dòng)脈血氧分壓常顯示下降。其它如肺出血、肺水腫、肺梗死等常有不同程度的發(fā)紺和心動(dòng)過(guò)速。少數(shù)可出現(xiàn)休克(在24小時(shí)內(nèi)血壓驟降至10.6/6.7kPa下列甚至測(cè)不出、伴煩躁、面色蒼白、四肢厥冷、少尿、心動(dòng)過(guò)速和心音削弱等)。肺泡癌可能有肺段或大葉性實(shí)變。在x胸片和CT掃描圖像上，肺不張和肺實(shí)變都體現(xiàn)為高密度陰影，都是局部肺組織的含氣量減少，都能夠產(chǎn)生分流和不同程度的低氧血癥，有時(shí)鑒別有一定的困難。在病因?qū)W上，肺不張常見(jiàn)于氣道內(nèi)在的堵塞(痰栓、血塊、異物、腫瘤)或壓迫(腫瘤、疤痕等)、肺組織的直接受壓(如橫膈抬高壓迫肺組織，液、氣胸壓迫)。而肺實(shí)變最多見(jiàn)于感染，尚有ARDS、肺挫傷等。在病理變化上，肺不張為肺泡萎陷，猶如一塊被壓縮的海綿，肺實(shí)變是肺泡里的氣體被滲出液和炎癥細(xì)胞替代，猶如一塊浸了水的海綿。因此，肺不張時(shí)肺總體積明顯減少，而肺實(shí)變時(shí)總體積普通不會(huì)減少。在肺部體格檢查上，兩者都體現(xiàn)為病變區(qū)域呼吸音減少，但語(yǔ)顫上不同，肺不張者病變區(qū)域語(yǔ)顫削弱或消失。聽(tīng)覺(jué)語(yǔ)音傳導(dǎo)削弱，而肺實(shí)變者病變區(qū)域語(yǔ)顫增強(qiáng)，聽(tīng)覺(jué)語(yǔ)音傳導(dǎo)增強(qiáng)。X線胸片及CT掃描影像學(xué)上，即使兩者都是大片密度增高影，但肺不張和肺實(shí)變各具特性。肺不張往往發(fā)生在肺的解剖單位，有比較清晰的邊界，而除典型的大葉性肺炎外，肺實(shí)變普通邊界含糊。肺不張其肺體積縮小，有肺總體積減少的征象，如局部鄰近肺組織、縱隔的牽拉移位拉向患側(cè)、膈肌上拾、正常肺組織代償性肺氣腫等，而實(shí)變其肺體積不縮小或稍增大，無(wú)肺總體積減步的征象一有時(shí)可見(jiàn)氣管推向健側(cè)，無(wú)橫膈上抬。在CT掃描上，肺實(shí)變能夠在實(shí)變陰影中可見(jiàn)氣管充氣征象，肺不張則可見(jiàn)支氣管中斷征象而無(wú)直氣管充氣征象。2.葉間積液位于葉間裂(橫裂與斜裂)內(nèi)兩層臟層胸膜間的積液稱為葉間積液，可由胸膜病變?nèi)缛~間胸膜炎、肋胸膜炎所致胸腔積液后期位于葉間裂的包裹性積液、外科手術(shù)如肺癌切除術(shù)后等引發(fā)。由胸膜炎所致者患者常有胸痛、咳嗽、發(fā)熱等癥狀，外科手術(shù)引發(fā)者有肺部手術(shù)史。積液量多或合并肺部基礎(chǔ)疾病者可出現(xiàn)呼吸困難。少量葉間體積液患者常無(wú)陽(yáng)性體征。在X線影像學(xué)上，中葉肺不張有時(shí)與中葉實(shí)變及葉間積液較難鑒別。右肺中葉不張?jiān)诤笄拔惑w現(xiàn)為右下肺野內(nèi)帶及心右緣旁的上界清晰下界含糊的片狀致密影，其上界不超出右側(cè)肺門中部，心右緣含糊。右側(cè)位顯示最為清晰，為自肺門向前下方傾斜的帶狀或尖端指向肺門的三角形致密髟。前弓位呈邊沿清晰的三角形致密影，基底位于右心緣尖端指向側(cè)胸壁。而中葉實(shí)變則體積不縮小，側(cè)位呈三角形，上緣(水平裂)位置不低，因?qū)嵶兌酁檠装Y故其邊沿可因炎癥反映而變得含糊，此點(diǎn)與中葉肺不張時(shí)周邊代償性肺氣腫邊沿顯得更清晰有區(qū)別。葉間積液(interlobareffus10n)的位置與葉間裂有關(guān)，可局限于葉間裂，但多與游離性胸腔積液并存，或系游離性積液進(jìn)入葉間裂。普通而言，葉間積液都呈邊沿清晰密度均勻的梭形陰影，兩端呈細(xì)長(zhǎng)尖形，長(zhǎng)軸與葉間裂方向一致。葉間積液量多時(shí)可呈圓球形。部分胸腔積液滲入葉間裂時(shí)往往位于斜裂底部呈近似三角形的形狀。(二)病因鑒別肺不張的病因診療比發(fā)現(xiàn)肺不張更為重要，病因診療越早越好，直接關(guān)系到患者的預(yù)后和勞動(dòng)力的保護(hù)。1.癌性肺不張癌性肺不張常見(jiàn)于中央型肺癌，由于中央型肺癌以鱗癌和小細(xì)胞肺癌多見(jiàn)，鱗癌常向管腔內(nèi)生長(zhǎng)、小細(xì)胞肺癌多呈浸潤(rùn)性生長(zhǎng)，癌性肺不張以肺鱗癌引發(fā)者為最常見(jiàn)。肺癌的臨床體現(xiàn)與癌腫的部位、大小、與否壓迫、侵犯鄰近器官以及有無(wú)轉(zhuǎn)移等狀況有親密關(guān)系。部分病例特別是早期癥狀比較輕微甚至可無(wú)癥狀，易被病人和臨床醫(yī)師所無(wú)視。臨床體現(xiàn)可有咳嗽，以刺激性干咳多見(jiàn)，或有少量白色泡沫痰，易被誤認(rèn)為感冒。也可出現(xiàn)咯血，普通為痰中帶血點(diǎn)、血絲，偶或斷續(xù)地少量咯血，大量咯血僅見(jiàn)于少數(shù)支氣管腺瘤病例。癌腫較大造成較大的支氣管不同程度的阻塞時(shí)，則可呈現(xiàn)胸悶、哮鳴、氣促等癥狀。支氣管阻塞并發(fā)肺部炎癥或巨大癌腫中央部分壞死形成癌性空洞的病例則有發(fā)熱、痰量增多和黏液膿性痰等癥狀。輕度胸痛在早期肺癌病例中較常見(jiàn)，大多數(shù)呈不規(guī)則的鈍痛，由壁層胸膜和胸壁炎癥所引發(fā);持續(xù)而激烈的胸痛則往往提示癌腫已直接蔓延侵入胸膜和胸壁組織，癌病已進(jìn)入晚期。2.結(jié)核性肺不張肺結(jié)核是由結(jié)核桿菌所致的感染性疾病，患者多出現(xiàn)全身不適、倦怠、乏力、容易煩躁、心悸、食欲減退、體重減輕、婦女月經(jīng)不正常等輕度毒性和植物神經(jīng)紊亂的癥狀。發(fā)熱常是肺結(jié)核的早期癥狀之一，體溫的變化能夠有下列幾個(gè);①體溫不穩(wěn)定，輕微的體力勞動(dòng)即引發(fā)發(fā)熱，通過(guò)30分鐘休息，也往