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文檔簡介
性傳播性疾病
(SexuallyTransmittedDisease,STD)淋病非淋菌性尿道炎梅毒尖銳濕疣艾滋病淋病(Gonorrhea)病因淋球菌化膿性感染性接觸傳播潛伏期短,平均2-5天,傳染性強革蘭氏陰性雙球菌傳染源(主要為淋病患者)及傳染途徑性接觸間接接觸醫源性淋病癥狀尿道外口紅腫發癢、稀分泌物、粘膿、稠厚膿尿頻尿急尿痛、腹股溝淋巴結腫痛。女性患者尿路刺激癥不明顯。陰道分泌物膿性,下腹部隱痛。淋病診斷病史膿性分泌物涂片找革蘭氏陰性雙球菌。淋病治療一般治療藥物治療:青霉素氧氟沙星頭孢曲松頭孢地嗪非淋菌性尿道炎
(non-gonococcalu-rethritis,NGU)定義:主要是沙眼衣原體和解脲支原體。發病率為淋病的1-4倍。傳染源:病人傳染途徑:主要為性接觸NGU診斷病史:癥狀:潛伏期數天至數月,一般1-3周。男性尿道口紅腫、糊口現象。女性宮頸炎、陰道痛癢。尿道分泌物中多形核白細胞增多,可見衣原體和支原體包涵體。培養陽性可確診。NGU治療多西環素(強力霉素)阿奇霉素紅霉素梅毒(syphilis)定義蒼白螺旋體(梅毒螺旋體)幾乎可侵犯全身所有器官開始可表現為皮膚粘膜損害梅毒傳染源與傳染途徑病人是梅毒的惟一傳染源。傳染途徑:性接觸胎傳其他:間接接觸、輸血等。梅毒的基本病變梅毒的基本病變(
樹膠樣腫)梅毒樹膠樣腫梅毒:后天性和先天性后天性梅毒后天性梅毒一期梅毒的結局及時治療 痊愈不治療 免疫反應2-6周多“自愈”-臨床無癥狀,潛伏狀態-病原體仍繼續繁殖。后天性梅毒二期后天性梅毒病變二期后天性梅毒病變后天性梅毒三期梅毒三期梅毒三期梅毒先天性梅毒先天性梅毒梅毒癥狀小結Ⅰ期:潛伏期2-4周硬下疳,發生部位、冠狀溝、陰阜等部位Ⅱ期:硬下疳皮疹消退至2年內發膚粘膜疹,外生殖器、肛周Ⅲ期:2年以上,早期未徹底治療所致。結節性皮疹和樹膠樣腫,多系統臟器受累梅毒的分期表現梅毒診斷病史皮疹血檢:梅毒血清學試驗方法很多,所用抗原有非螺旋體抗原(心磷脂抗原)和梅毒螺旋體特異性抗原兩類。前者有快速血漿反應素環狀卡片試驗(RPR)、甲苯胺紅不加熱血清學試驗(TRUST)等,可做定量試驗,用于判斷療效、判斷病情活動程度。后者有梅毒螺旋體顆粒凝集試驗(TPPA)、梅毒螺旋體酶聯免疫吸附試驗(TP-ELISA)等,特異性強,用于TP感染的確證。梅毒螺旋體IgM抗體檢測:感染梅毒后,首先出現IgM抗體,隨著疾病發展,IgG抗體隨后才出現并慢慢上升。經有效治療后IgM抗體消失,IgG抗體則持續存在。TP-IgM抗體不能通過胎盤,如果嬰兒TP-IgM陽性則表示嬰兒已被感染,因此,TP-IgM抗體檢測對診斷嬰兒的胎傳梅毒意義很大。梅毒治療及時治療性伴同診同治,避免性生活首選青霉素長效青霉素:芐星青霉素240萬U紅霉素、阿奇霉素、強力霉素等。尖銳濕疣尖銳濕疣尖銳濕疣尖銳濕疣尖銳濕疣尖銳濕疣鏡下所見尖銳濕疣鏡下所見尖銳濕疣的結局尖銳濕疣的診斷典型皮損為生殖器或肛周等潮濕部位出現丘疹,乳頭狀、菜花狀或雞冠狀肉質贅生物,表面粗糙角化。輔助檢查:醋酸白試驗陽性,核酸雜交可檢出HPV-DNA相關序列,PCR檢測可見特異性HPV-DNA擴增區帶等。患者多有不潔性生活史或配偶感染史,少數尖銳濕疣通過接觸污染的用具感染,新生兒亦可通過產道受感染。潛伏期1~8個月不等,平均為3個月。尖銳濕疣的治療1、治療誘因(包皮過長、陰道炎、包皮龜頭炎、淋病等)、提高機體免疫力。2、化學治療:0.5%鬼臼毒素酊、5%咪喹莫特霜。3、冷凍療法、激光治療、電灼治療。4、氨基酮戊酸光動力學療法(ALA-PDT療法)5、手術治療,適用于巨大尖銳濕疣,對疣體整個或分批切除。6、免疫療法,不主張單獨使用,可作為輔助治療及預防復發。可用干擾素肌內、皮下和損害基底部注射,白介素-2皮下或肌內注射,聚肌胞肌內注射等。艾滋病
(acquiredimmunedeficiencysyndromeAIDS)定義:以T細胞免疫缺陷伴機會性感染和(或)繼發性腫瘤為特點的性傳播性疾病。HumanImmunodeficiencyVirus(HIV)感染所致長期不規則發熱全身淋巴結腫大機會性感染HIV抗體陽性AIDS發病情況我國AIDS發病情況我國AIDS現狀2013年我國艾滋病感染者發現比例從2005年的21%上升到54%。截至2013年,全國報告現存活艾滋病病毒感染者和病人43.68萬人,報告死亡13.63萬人。符合治療標準的病人接受抗病毒治療的比例從2005年的25%上升到2013年的87%;同期病死率從17.9%下降到6.6%,下降了63%。吸毒者艾滋病病毒感染率從2005年的7.5%下降到2013年的3.6%,下降49%。
我國艾滋病現狀調查顯示,經性傳播是我國艾滋病最為主要的傳播途徑,而且男性同性性傳播增加明顯。性傳播占每年新發現病例的百分比從2006年的33.1%增加到2013年的90.8%,同時男男性行為人群傳播所占比例從2006年的2.5%增加到2013年的21.4%AIDS病因HIV分型HIV結構HIV結構模型艾滋病傳播途徑預防HIV感染關鍵是切斷HIV的傳播途徑。傳播途徑:性接觸血液、血制品傳播母嬰傳播AIDS發病機制AIDS發病機制AIDS病變AIDS病變AIDS病變AIDS病變AIDS病變3.惡性腫瘤 Kaposi肉瘤(30%) 淋巴瘤AIDS臨床病理聯系AIDS臨床病理聯系艾滋病診斷1、病史2、癥狀 HIV感染后,最開始的數年至10余年可無任何臨床表現。一旦發展為艾滋病出現各種臨床表現。初期癥狀如同流感樣,隨著病情的加重,皮膚、黏膜出現白念球菌感染,出現單純皰疹、帶狀皰疹、紫斑、血皰、淤血斑等;以后漸漸侵犯內臟器官,出現原因不明的持續性發熱,可長達3~4個月;還可出現咳嗽、氣促、呼吸困難、持續性腹瀉、便血、肝脾腫大、并發惡性腫瘤等。侵犯肺部時常出現呼吸困難、胸痛、咳嗽等;侵犯胃腸可引起持續性腹瀉、腹痛、消瘦無力等;還可侵犯神經系統和心血管系統。艾滋病診斷3、實驗室檢查: 外周淋巴細胞減少,CD4淋巴細胞數下降。 HIV抗體陽性,病毒學檢測。艾滋病治療1、藥物治療只可抑制,不能根治,重在預防。 逆轉錄酶抑制劑 蛋白酶抑制劑 疫苗 齊多夫定、拉米夫定、IDV聯合應用—高效抗逆轉錄病毒療法。2、宣教3、防治性病(安全套,condom)4、遠離毒品 最新實驗發現罕見基因突變可對艾滋病起到管控作用2014年9月30日消息,據媒體報道,到目前為止科學家還沒有找到治愈艾滋病的方法,但這并不代表艾滋病無法被治愈,目前只有一人成功逃脫艾滋病的魔掌,這個人叫蒂莫西雷·布朗。但沒有人確切知道他為何能戰勝艾滋病。科學家通過對猴子的最新實驗發現,一種罕見的基因突變可以對艾滋病起到管控的作用,這一證據在動物實驗中被證實,因此研究人員推測蒂莫西雷·布朗體內的出現了罕見的基因突變,使得他具備了對抗艾滋病病毒的能力。
2007年,蒂莫西雷·布朗體內的艾滋病 病毒被消滅,此前他在德國接受到白 血病的治療,醫生首先通過輻射殺死 癌細胞,并通過新的骨髓移植技術產 生新的血細胞,這一治療過程與現在 的白血病治療類似,放療的介入使得蒂莫西雷·布朗體內的癌細胞被殺死。后來醫生發現他體內的艾滋病病毒水平也隨之下降,直至無法檢測的水平,這說明蒂莫西雷·布朗不僅緩解了白血病的困擾,也將艾滋病的問題一并解決了。
醫生特別提到,蒂莫西雷·布朗一直沒有服用抗逆轉錄的藥物,這種藥物的作用機理是讓艾滋病病毒保持在一個較低的水平上。通過對布朗體內神奇基因突變的研究,研究人員發現布朗的骨髓移植可能幫了他大忙,因為捐贈者的骨髓內擁有一種罕見的基因突變,能使健康人的免疫細胞免受艾滋病病毒的感染,也就是說擁有這樣基因的人可以對抗艾滋病病毒。基因突變使得免疫細胞受體也發生變化,可以防止病毒進入細胞內。不過,研究人員也提出了另一種解釋,即也可能是放療的輻射殺死了布朗體內
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