第七章呼吸系統疾病

學習綱要

1.掌握慢性支氣管炎、大葉性肺炎、小葉性肺炎的病理變化及臨床病理聯系.呼吸衰竭的概念、原因及發病機制2.本章重點慢性支氣管炎、大葉性肺炎、小葉性肺炎的病理變化及臨床病理聯系.

3.熟悉大葉性肺炎和小葉性肺炎的并發癥、病毒性肺炎、支原體性肺炎病變特點。呼吸衰竭時機體的主要功能代謝變化特點

4.了解慢性支氣管炎的病因和發病機制

呼吸系統包括鼻、咽、喉、氣管、支氣管和肺。以喉環狀軟骨為界將呼吸道分為上下兩部分。呼吸系統的主要功能是完成外呼吸，即吸入氧氣、呼出二氧化碳。呼吸系統的氣管、支氣管粘膜上皮細胞、杯狀細胞和腺體構成纖毛-粘液排送系統，使呼吸道具有很強的凈化防御功能；尤其當機體抵抗力和免疫功能下降，或者呼吸道的自凈和防御功能削弱時，就會導致呼吸系統疾病的發生。呼吸系統常見的疾病主要有：①感染性疾病：如鼻炎、鼻竇炎、咽喉炎、支氣管炎、肺炎、肺結核、流行性感冒等②慢性阻塞性肺疾病：如慢性支氣管炎、肺氣腫、支氣管哮喘、支氣管擴張癥等③限制性肺疾病：如呼吸窘迫綜合征、肺塵埃沉著病、彌漫性肺間質纖維化等④腫瘤：如鼻咽癌、喉癌、肺癌等第一節、慢性支氣管炎

慢性支氣管炎（chronicbronchitis）是指發生于氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。是最常見、多發病以中老年男性人群中多見的呼吸系統疾病。臨床上以反復發作的咳嗽、咳痰或伴有喘息癥狀為特征，且癥狀每年至少持續3個月，連續兩年以上。本病常于冬春季節或受涼感冒后加重，夏季轉暖時緩解，北方較南方多見。病情持續多年者常并發肺氣腫和慢性肺源性心臟病。一病因和發病機制

慢性支氣管炎是多種內、外因素長期綜合作用所致。

1．病毒和細菌感染因素

呼吸道反復病毒、細菌感染是慢性支氣管炎發病和加重的重要因素。多發生于冬春季，凡能引起感冒的病毒均能引起本病的發生和復發，以鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒最為多見。主要致病菌有流感嗜血桿菌、肺炎球菌。

2．吸煙對慢性支氣管炎的發病也起重要作用

吸煙可損傷呼吸道粘膜的纖毛自凈功能，削弱肺泡巨噬細胞的噬菌能力，引起粘膜腺體肥大、增生及小氣道的炎癥。據統計，吸煙者比不吸煙者患病率高2～10倍，且吸煙時間愈久、日吸煙量愈大，患病率愈高。

3．大氣污染與過敏因素

工業煙霧、粉塵的造成的大氣污染與慢性支氣管炎有密切關系，如粉塵、煙草及某些藥物等過敏有一定的關系，尤其是喘息型慢性支氣管炎患者往往有過敏史，

4．其它因呼吸系統防御功能受損及神經內分泌功能失調是本病發生的內在因素。（二）病理變化

慢性支氣管炎是氣道的慢性炎癥，各級支氣管均可受累。病變早期，常起始于較大的支氣管，病變較輕；隨著病情進展，病變累及小支氣管和細支氣管，引起細支氣管炎及其周圍炎。受累的細支氣管愈多，病變愈重。1．粘膜上皮的損傷與修復

首先受損的是纖毛-粘液排送系統。①纖毛粘連、倒伏乃至脫失，由于炎性滲出和粘液分泌增多.②上皮細胞變性、壞死、脫落。③上皮進行再生修復時，杯狀細胞增多，并可發生鱗狀上皮化生。2．腺體增生、肥大、粘液化和退變

①氣管、支氣管粘膜下粘液腺增生、肥大②漿液腺泡部分發生粘液腺化生③小氣道粘膜上皮杯狀細胞增多因此粘液分泌亢進，并潴留在支氣管腔內易形成粘液栓，這也是患者出現咳嗽、咳痰癥狀。病變后期，患者支氣管黏膜及腺體出現萎縮性改變、氣道內粘液減少，甚至無粘液分泌。3．支氣管壁的變化

早期：支氣管壁充血、水腫，淋巴細胞和漿細胞浸潤

后期：支氣管壁平滑肌斷裂、萎縮，軟骨可發生變性、萎縮、纖維化、鈣化或骨化。（三）臨床病理聯系及并發癥

主要臨床表現為①咳嗽、咳痰，這是由于支氣管粘膜受炎癥刺激和分泌物增多的結果；②痰液多呈白色泡沫狀粘液痰，粘稠不易咳出，急性發作或伴有感染時，痰量增多，變為粘液膿性。③聞及干、濕性啰音。少數患者因支氣管痙攣或粘液分泌物阻塞而出現喘息癥狀，氣急不能平臥，檢查時，兩肺可聞及哮鳴音。④病變后期，因粘膜和腺體萎縮，分泌耗竭，氣道狹窄等使痰液不能排除，患者可出現少痰或無痰的干咳。并發癥

①支氣管肺炎年老體弱患者，機體抵抗力低下②支氣管擴張部分慢性支氣管炎患者，因支氣管壁平滑肌、彈性纖維、軟骨等受炎性破壞，管壁彈性和支撐力削弱③阻塞性肺氣腫，進而發展為慢性肺源性心臟病細支氣管炎和細支氣管周圍炎，使小氣道狹窄，加之粘液栓的阻塞，氣道阻力增大，引起通氣功能障礙，末梢肺組織過度充氣引起此并發癥。第二節肺炎

肺炎指肺的急性滲出性炎癥。為呼吸系統的常見病，多發病。致病因子:細菌、病毒、支原體、真菌和寄生蟲;理化性(放射性、吸入性和類脂性肺炎)分類（1）根據病因分細菌性、病毒性、支原體性、霉菌性等肺炎（2）按病變部位分大葉性、小葉性、間質性等肺炎(見圖-1)（3）按病變性質分化膿性、纖維素性、漿液性、出血性等肺炎一、細菌性肺炎（一）大葉性肺炎（lobarpneumonia）*定義：主要由肺炎球菌引起的以肺泡內彌漫性纖維素滲出為主的炎癥，病變累及肺大葉的大部或全部。

病變特征：急性纖維素性炎癥范圍：肺段、大葉。人群：青壯年病程：一周左右體溫下降，癥狀和體征消退1.病因及發病機理：

（1）病因：主要為肺炎鏈球菌。少見的病原菌：肺炎桿菌、金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌、流感嗜血桿菌等。（2）誘因：受寒、感冒、醉酒、疲勞、糖尿病等致局部或全身抵抗力下降。（3）發病機理：肺炎球菌肺泡過敏反應漿液滲出物毛細血管擴張通透性

臨近肺泡一個肺段或整個大葉

纖維素性滲出物2.病變及臨床病理聯系：部位：單側，左肺或右肺下葉多見*病變性質：纖維素性炎癥*病變分期:充血水腫期紅色肝樣變期灰色肝樣變期溶解消散期（1）充血水腫期1）時間：1-2天2）肉眼：見病變肺葉腫脹，重量增加，暗紅色，擠壓切面可見淡紅色泡沫狀液體溢出。3）鏡下：①肺泡壁毛細血管彌漫性擴張充血，肺泡腔內有較多的漿液性滲出物②滲出物可檢出肺炎鏈球菌③病人因毒血癥而寒戰、高熱及外周血紅蛋白計數增高④X線顯示片狀分布的模糊陰影（2）紅色肝樣變期

1）時間：第3-4天

2）大體：肺體積增大，顏色暗紅，質實如肝。切面：細顆粒狀突起。胸膜纖維素被覆。3）鏡下：①肺泡壁毛細血管擴張充血。大量紅細胞和纖維素②肺泡腔一定量中性粒細胞少量巨噬細胞③滲出物中檢出多量肺炎球菌。4）臨床病理聯系：①缺氧癥狀：呼吸困難、紫紺。②胸痛。③咳鐵銹色痰。④肺實變體征。⑤X線：段性或葉性大片高密度陰影。（3）灰色肝樣變期

1）時間：第5-6天。

2）大體：肺體積增大，顏色灰白，質實如肝。切面：干燥，顆粒狀突起。

3）鏡下：

①肺泡壁毛細血管受壓、變窄，呈貧血狀。充滿中性粒細胞和纖維素②肺泡腔少量巨噬細胞紅細胞減少甚至消失③不易檢出肺炎球菌

4）臨床：缺氧癥狀緩解。可有黏液膿痰。（4）溶解消散期

1)時間：第6天后

2)大體：病變肺部漸變黃色，質變軟。切面,可擠出膿性液體，顆粒狀外觀消失。3)鏡下：①肺泡壁毛細血管恢復血流。巨噬細胞明顯增②肺泡腔中性粒細胞變性壞死纖維素網被溶解4）臨床：①體溫降至正常，全身癥狀好轉。②實變體征消失，可聞及捻發音。③X線散在不規則片狀陰影(1）痊愈（2）并發癥:①肺肉質變②胸膜肥厚和粘連③肺膿腫及膿胸④敗血癥或膿毒敗血癥⑤感染性休克結局及并發癥:（二）

小葉性肺炎：

（1）*概念：主要有化膿菌引起的，以肺小葉為病變單位的急性化膿性炎癥。

(2)*病變特點：以細支氣管為中心的肺組織化膿性炎癥（又稱支氣管肺炎）。(3)臨床表現：發熱、咳嗽、咳痰及呼吸困難，肺部聞及散在濕性羅音。Ｘ線見兩肺散在大小不一的片狀陰影。（2）病因及發病機理：

病因：多為細菌混合感染。常見于葡萄球菌、肺炎鏈球菌、肺炎桿菌、和大腸桿菌誘因：

1）急性傳染病

2）久病臥床墜積性肺炎

3）昏迷或麻醉病人吸入性肺炎多經呼吸道感染，少數經血循環引起敗血癥而致病。*（3）病理變化：1）大體：①部位：雙肺背側和下葉最重。②可見散在灰黃、實變病灶，形狀不規則，質實。病灶中央常見病變細支氣管橫斷面，切面可擠出膿液。③嚴重者形成融合性支氣管肺炎。④一般不累及胸膜。小葉性肺炎(大體)

2）鏡下：①早期：病變細支氣管黏膜充血、水腫、表面附著黏液性滲出物。周圍肺組織無病變/輕度充血。②進展：支氣管、細支氣管及肺泡腔內有大量中性粒細胞、少量紅細胞及脫落上皮。③病灶附近肺組織充血、腔內有漿液滲出。部分肺組織呈代償性肺氣腫。④嚴重者呈完全化膿性炎癥改變。

（4）臨床病理聯系：1）發熱、咳嗽、咳痰，粘液膿痰

2）實變體征不明顯

3）呼吸困難、紫紺

4）聽診：散在濕性羅音

5）X線：散在灶狀陰影（5）結局及并發癥：1）痊愈：

2）并發癥：①呼吸衰竭②心力衰竭③肺膿腫和膿胸④支氣管擴張

二、病毒性肺炎

病毒性肺炎（viralpneumonia）常因上呼吸道病毒感染向下蔓延所致。常見的是流感病毒，其次是腺病毒、呼吸道合胞病毒、副流感病毒、麻疹病毒、巨細胞病毒等。除流感、副流感病毒性肺炎多見于成人外，其余的病毒性肺炎多見于兒童。多發生于冬春季1.病理變化

病毒性肺炎的基本病變為急性間質性肺炎。肉眼觀，病變肺組織因充血、水腫而體積輕度腫大，無明顯實變。鏡下見，早期輕型表現為支氣管、細支氣管壁、小葉間隔等肺間質充血、水腫，淋巴細胞、巨噬細胞浸潤，致使肺泡間隔明顯增寬，肺泡腔內一般無滲出物。重型：肺泡腔內可出現漿液、少量纖維素、紅細胞及巨噬細胞等炎性滲出物，甚至引起肺組織壞死；有些病毒性肺炎（流感病毒性肺炎、麻疹病毒性肺炎）肺泡腔內漿液性滲出物濃縮及受空氣的擠壓，在肺泡腔面形成一層紅染的膜樣物，即透明膜形成；細支氣管及肺泡上皮可發生壞死，在此基礎上支氣管上皮和肺泡上皮增生，在增生的上皮細胞內可見病毒包涵體，病毒包涵體可出現于細胞核內（如腺病毒）或胞質中（如呼吸道合胞病毒）或兩者均有（如麻疹病毒），包涵體呈球形，約紅細胞大小，嗜酸性染色，其周圍有一清晰的透明暈（電鏡證實病毒包涵體為不同發育階段的病毒顆粒）。

2.臨床病理聯系

①發熱、頭痛、乏力和倦怠等全身中毒癥狀②劇烈咳嗽、無痰。③發紺、呼吸困難等缺氧體征。

④X線檢查見肺紋理增粗，有斑點狀或片狀模糊陰影。⑤嚴重病例，肺部可出現實變體征，甚至導致心力衰竭或中毒性腦病。嚴重急性呼吸綜合征（severeacuterespiratorysyndrome，SARS）是近年來出現的一種傳染性很強的急性呼吸系統疾病。我國醫學家開始將其命名為“傳染性非典型性肺炎”。世界衛生組織（WHO）為了區別于傳統的非典型肺炎，故將其命名為嚴重急性呼吸綜合征。SARS是由冠狀病毒亞型變種引起的。主要通過近距離空氣飛沫和密切接觸傳播，傳染性極強，與SARS病人密切接觸者為高發人群，有家庭和醫院聚集感染現象。潛伏期約2～21天，通常4～5天。

SARS病理形態表現為急性非特異性間質性肺炎伴透明膜形成，特征為彌漫性肺泡損傷。

肉眼觀，雙肺呈斑塊狀實變，嚴重者，雙肺完全性實變，表面暗紅色，切面可見肺出血灶及出血性梗死灶。

鏡下見，肺組織重度充血、水腫、出血，肺泡上皮細胞廣泛破壞，Ⅱ型上皮細胞增生。肺泡腔內充滿大量脫落和增生的肺泡上皮細胞、滲出的巨噬細胞、淋巴細胞和漿細胞，伴廣泛透明膜形成。部分肺泡上皮細胞內可見典型的病毒包涵體。肺泡壁毛細血管內皮細胞腫脹。肺小血管呈炎性改變，管壁可見纖維素樣壞死伴血栓形成，微血管內可見纖維素性血栓。間質水腫并有較多的炎細胞浸潤，成纖維細胞增生。

除肺部病變外，免疫系統也出現明顯改變，脾和淋巴結萎縮，常見淋巴組織大片狀出血壞死。此外，心、肝、腎、及腎上腺等器官均有不同程度變性、壞死、出血和小血管炎性改變。

SARS若能及時發現并有效治療大多可治愈，重癥患者可因呼吸衰竭而死亡

三、支原體肺炎支原體肺炎（mycoplasmalpneumonia）是由肺炎支原體引起的一種急性間質性肺炎。多發生于兒童和青年，

1.病因肺炎支原體是人體內唯一有致病性的支原體，支原體存在于患者呼吸道分泌物中，主要經飛沫感染。

2.病理變化

肺炎支原體侵犯呼吸道可引起上呼吸道炎癥、氣管及支氣管炎和肺炎。肉眼觀：

常累及一個肺葉，以下葉多見，暗紅色，切面無或僅有少量紅色泡沫狀液體流出，氣管、支氣管內有少量粘液性滲出物，胸膜光滑。鏡下：

病變主要發生在間質明顯增寬，充血水腫，有大量淋巴細胞、巨噬細胞浸潤。肺泡腔內通常無滲出物或僅見少量漿液性滲出物。3.臨床病理聯系

臨床上，患者起病較急，有發熱、頭痛、咽喉痛及頑固而劇烈的咳嗽、氣促和胸痛，咳嗽不明顯。X線檢查顯示節段性分布的肺紋理增強及網狀、斑片狀陰影。外周血白細胞計數輕度升高。臨床上支原體性肺炎與病毒性肺炎不易鑒別，可由患者痰液、鼻分泌物及咽試子培養出肺炎支原體而確診。第三節呼吸衰竭目錄概述病因和發病機制功能和代謝變化防治原則

概述1.概念：

外呼吸功能嚴重障礙→PaO2↓及/或伴有PaCO2↑的病理過程。2.判斷標準PaO2＜8kPa(60mmHg)

(正常：100mmHg)PaCO2＞6.67kPa(50mmHg）

(正常：40mmHg)

3.分類：按PaCO2是否升高：低氧血癥型(I型）低氧血癥伴高碳酸血癥（II型）按病變部位：中樞性外周性按病程經過不同分A.急性呼吸衰竭B.慢性呼吸衰竭按主要發病機制：A.通氣障礙型B.換氣障礙型一、病因和發病機制(一)、肺通氣功能障礙1、限制性通氣障礙：

肺的擴張和回縮受限引起的通氣障礙。原因機制呼吸中樞抑制呼吸肌不能收縮呼吸動力胸廓及胸膜疾患肺組織變硬順應性限制性通氣障礙1、限制性通氣不足：吸氣時