第五章心血管系統疾病

目錄一、動脈粥樣硬化二、冠心病三、原發性高血壓病四、風濕病五、心臟瓣膜病1.動脈粥樣硬化（1）血管的病理變化

（2）心臟、腎臟和腦的病理變化2.原發性高血壓（1）血管的病理變化

（2）心臟、腎臟和腦的病理變化3.風濕性心臟病（1）基本病理變化

（2）心臟的病理變化4.亞急性細菌性心內膜炎（1）病因

（2）心臟及血管的病理變化5.心瓣膜病（1）病因

（2）心瓣膜病的類型和病理變化

（3）心瓣膜病對機體的影響第一節動脈粥樣硬化概述心血管系統疾病最常見的疾病。脂質沉積于大、中動脈內膜，內膜灶性纖維化、形成粥樣斑塊，導致動脈硬化，引起一系列繼發病變，尤其引起心、腦等重要器官的缺血性改變。多見于中老年人。北方略多于南方。動脈硬化泛指動脈管壁增厚并失去彈性的一類疾病，包括動脈粥樣硬化、細動脈硬化和動脈中膜鈣化。高脂血癥：血漿低密度脂蛋白(LDL)、極低密度脂蛋白(VLDL)水平持續升高和高密度脂蛋白(HDL)水平的降低與其發病率呈正相關。高血壓。遺傳因素。吸煙。其他：年齡、性別、肥胖。第一節動脈粥樣硬化病因第一節動脈粥樣硬化病理變化178早期動脈粥樣硬化病變，最早進入動脈內膜的細胞是A紅細胞B淋巴細胞C脂肪細胞D嗜中性粒細胞E巨噬細胞179具有抗動脈粥樣硬化作用的脂類是A甘油三酯B膽固醇CHDLDLDLE.VLDL最早病變。肉眼觀，動脈內膜出現黃色斑點和條紋，微隆起或不隆起于內膜表面；鏡下觀，病灶處內膜下見大量泡沫細胞聚集。泡沫細胞體積大，圓形或橢圓形，胞質內含有大量小空泡。泡沫細胞來源于巨噬細胞和平滑肌細胞。第一節動脈粥樣硬化病理變化脂斑、脂紋期病灶處內膜下有大量泡沫細胞聚集。泡沫細胞體積大，圓形或橢圓形，胞質內含有大量小空泡。第一節動脈粥樣硬化病理變化脂斑、脂紋期由脂斑、脂紋病變發展而來。肉眼觀，動脈內膜面散在不規則的斑塊，顏色呈瓷白色蠟滴狀；鏡下觀，病灶由大量增生的平滑肌細胞、脂質和細胞外基質（膠原纖維和蛋白多糖）組成厚薄不一的纖維帽，在纖維帽下可見數量不等的泡沫細胞、平滑肌細胞、細胞外基質和炎細胞。第一節動脈粥樣硬化病理變化纖維斑塊期內膜面可見不規則隆起的斑塊，顏色初為淺黃或灰黃色亦可呈瓷白色。第一節動脈粥樣硬化病理變化纖維斑塊期斑塊表面為大量膠原纖維，并發生玻璃樣變，SMC增生，在纖維帽下可見數量不等的泡膜樣細胞，平滑肌細胞，細胞外基質和炎細胞。第一節動脈粥樣硬化病理變化纖維斑塊期纖維斑塊深部的細胞發生壞死并與脂質混合形成粥樣物質。肉眼觀，內膜面可見灰黃色斑塊既向內膜表面突起又向深而壓迫中膜。深部為粥樣淡黃色壞死物；鏡下觀，纖維帽層下見大量不定形紅染的壞死、崩解產物、膽固醇結晶（針樣空隙是膽固醇結晶因制片過程中被溶解而成）和鈣化，邊緣和底部增生肉芽組織和泡沫細胞，伴少量淋巴細胞。第一節動脈粥樣硬化病理變化粥樣斑塊期第一節動脈粥樣硬化病理變化粥樣斑塊期第一節動脈粥樣硬化病理變化在纖維斑塊和粥樣斑塊的基礎上繼發病變：斑塊內出血，造成器官急性梗死；斑塊破裂，遺留粥瘤樣潰瘍；血栓形成；鈣化；動脈瘤形成：粥樣斑塊形成，中膜平滑肌受壓萎縮變薄，彈性降低，在血管內壓的作用下，動脈壁局限性向外膨出，形成動脈瘤，破裂可引起出血。第一節動脈粥樣硬化病理變化復合病變期腹主動脈下段真性A瘤：

為最常見的A瘤動脈AS可使A壁變薄，向外膨出形成A瘤。第二節冠心病概述由于冠狀動脈狹窄所致心肌缺血的心臟病，也稱缺血性心臟病。冠狀動脈粥樣硬化是冠心病最常見原因。最常發生于左冠狀動脈前降支，其次為右主干，左主干，左旋支，后降支。病變的內膜呈半月形增厚引起管腔狹窄：管腔狹窄＜25%（Ⅰ級），管腔狹窄25%～50%（Ⅱ級），管腔狹窄50-75%（Ⅲ級），管腔狹窄＞75%（Ⅳ級）。180冠狀動脈粥樣硬化最常發生的部位是A左冠狀動脈主干B左冠狀動脈前降支C左冠狀動脈左旋支D右冠狀動脈主干E右冠狀動脈后降支第二節冠心病概述正常Ⅰ級Ⅳ級Ⅲ級心絞痛心肌梗死心肌纖維化冠狀動脈性猝死第二節冠心病臨床類型由于心肌急劇性、暫時性缺血、缺氧引起的臨床綜合征。表現為陣發性心前區疼痛或壓迫感；疼痛常放射至心前區或左上肢；持續時間約數分鐘；休息或用擴張冠狀動脈藥物（硝酸酯制劑）可緩解；因激動、勞累或寒冷等誘發。其發生機制是心肌缺血、缺氧而造成代謝不全產物堆積，刺激心肌局部交感神經末梢至大腦而產生絞痛感。第二節冠心病心絞痛穩定性心絞痛(輕型)：多在過度勞累、心肌耗氧量增多時發病；不穩定性心絞痛：頻繁發病，在心負荷或休息時均可發作。病變累及一支或多支冠狀動脈，病變處心肌發生纖維化，心肌細胞變性、萎縮和壞死；變異型心絞痛：多無明顯誘因，常在休息或夢醒時發作。由冠狀動脈明顯狹窄，發作性痙攣引起。第二節冠心病心絞痛由于冠狀動脈血流中斷，引起供血區持久的心肌缺血缺氧使心肌發生壞死。臨床上表現為劇烈而持久的胸骨后疼痛，用硝酸酯制劑或休息不能緩解，可并發心律失常、心源性休克或心衰。第二節冠心病心肌梗死在冠狀動脈粥樣硬化管腔狹窄的基礎上，同時合并血栓形成、斑塊內出血、冠狀動脈持久性痙攣、休克、心動過速、勞累、情緒激動等，造成心肌缺血而側支循環不能有效建立則發生心肌梗死。第二節冠心病心肌梗死

50%發生在左冠狀動脈前降支，梗死多發生在左心室前壁、心尖部及室間隔前2/3。25%發生于左心室后壁、室間隔的后1/3及右心室大部分，此為右冠狀動脈供血區。第二節冠心病心肌梗死

181心肌梗死最常發生的部位在A右心室后壁B左心室后壁C右心室前壁D左心室前壁E左心室側壁心內膜下心肌梗死：累及心室壁心腔側1/3的心肌，并波及肉柱和乳頭肌，常為多發性、小灶狀壞死，嚴重者融合累及整個內膜下心肌，直徑約0.5～1.5cm，其厚度不及一半；透壁性心肌梗死（厚壁梗死）：病灶較大，最大直徑在2.5cm以上，累及心室壁全層或未累及全層但已深達室壁2/3以上。第二節冠心病心肌梗死肉眼觀：屬貧血性梗死，一般早期無明顯變化，6小時以后肉眼才能辯認，梗死灶呈灰白色或灰黃色，不規則的地圖狀；鏡下觀：心肌細胞變性、壞死，呈均質紅染或不規則粗顆粒狀，間質水腫，有少量中性粒細胞浸潤；4天后，梗死邊緣出現充血、出血帶；7天左右梗死邊緣出現肉芽組織，3周后肉芽組織開始機化，逐漸形成瘢痕組織。第二節冠心病心肌梗死血管充血、出血，有嗜中性粒細胞浸潤。心肌纖維腫脹，細胞核消失。第二節冠心病心肌梗死1~2周的心肌梗死：上面為殘留的部分心肌纖維，下面為大量的巨噬細胞和新生毛細血管第二節冠心病心肌梗死臨床生化變化：心肌細胞受損后，肌紅蛋白迅速從心肌細胞逸出入血，在心肌梗死后6～12小時內出現峰值，心肌細胞內的各種酶釋放入血，如谷氨酸-草酰乙酸轉氨酶（SGOT）、谷氨酸-丙酮酸轉氨酶（SGPT）、肌酸磷酸激酶（CPK）和乳酸脫氫酶（LDH），24小時后血清濃度達最高值。測CPK值對心肌梗死具有臨床診斷意義。第二節冠心病心肌梗死心肌梗死合并癥：（1）心力衰竭（2）心源性休克（3）附壁血栓形成（4）室壁瘤形成（5）心律失常（6）心臟破裂（7）急性心包炎第二節冠心病心肌梗死第三節高血壓病概述高血壓是一種原因不明的以體循環動脈血壓持續升高為主要臨床特征的獨立性全身性疾病，高血壓是指[成人收縮壓≥140mmHg(18.4kPa)和／或舒張壓≥90mmHg(12.0kPa)]。類型：原發性高血壓（高血壓病）、繼發性高血壓（癥狀性高血壓）。第三節高血壓病概述原發性高血壓占高血壓的90%～95%，多見于30～40歲或以后的中、老年人，發病率呈升高趨勢，男女患病率無明顯差異。病程較長，癥狀顯隱不定，不易堅持治療；晚期往往出現左心室肥大，兩腎彌漫性顆粒性萎縮，腦內出血等嚴重的并發癥。遺傳因素；社會、心理因素飲食因素神經內分泌因素第三節高血壓病病因緩進型高血壓（良性）：多見于中、老年人，占原發性高血壓的95%，病程長，進展緩慢，可達十余年或數十年，病變發展進程：機能障礙期、動脈病變期、內臟病變期。急進型高血壓（惡性）：多見于青壯年，血壓常超過230/130mmHg，病變進展迅速，早期出現腎衰竭或高血壓性腦病。增生性小動脈硬化和壞死性細動脈炎（纖維素樣壞死）。第三節高血壓病類型早期階段，主要病變為全身細動脈和小動脈間歇性痙攣收縮。血壓處于波動狀態，血管痙攣時血壓升高，痙攣緩解后血壓可恢復正常。臨床表現：血壓升高，但常有波動，可伴有頭暈、頭痛，經過適當休息和治療，血壓可恢復正常。第三節高血壓病緩進型功能障礙期細動脈硬化：表現為細動脈壁玻璃樣變。小動脈硬化：表現為小動脈反應性增生。內膜膠原纖維和彈力纖維增生，內彈力膜分裂。中膜平滑肌細胞增生、肥大，不同程度的膠原纖維和彈力纖維增生。主要累及腎小葉間動脈、弓形動脈及腦動脈等。大動脈粥樣硬化。動脈病變期第三節高血壓病緩進型184高血壓病時，細動脈硬化的病理改變是A動脈壁纖維化B動脈壁水腫C動脈壁玻璃樣變性D動脈壁纖維素樣壞死E動脈壁脂質沉著185血管壁的玻璃樣變性主要發生在A緩進型高血壓時的微、小動脈B緩進型高血壓時的中動脈C緩進型高血壓時的大動脈D急進型高血壓時的微動脈E急進型高血壓時的小動脈（186～187題共用備選答案）A粥樣硬化B破裂出血C間歇性痙攣D玻璃樣變性E內膜纖維組織、彈力纖維及平滑肌增生186高血壓病的腎小球入球動脈的病變是187高血壓病的動脈系統病變期，小動脈的病變是心臟：左心室代償性肥大。肉眼觀：心臟可達400g以上，左心室壁可達1.5～2.0cm（正常1.0cm以內）。乳頭肌和肉柱增粗。心腔相對縮小，稱向心性肥大。晚期離心性肥大。鏡下觀：心肌細胞增粗、變長，細胞核大而深染。高血壓引起心臟病變，稱為高血壓性心臟病。重者可出現心力衰竭。內臟病變期第三節高血壓病緩進型第三節高血壓病緩進型正常心臟心臟向心性肥大心臟離心性肥大188高血壓病腦出血死亡患者，心臟重550克，左心室壁厚1.6cm，乳頭肌和肉柱增粗，心腔不擴張，應診斷為A肥厚性心肌病B心臟肥大（代償期）C心臟肥大（失代償期）D心臟脂肪變性E心肌脂肪組織浸潤第三節高血壓病緩進型內臟病變期高血壓腦病；高血壓危象。腦出血：①細、小動脈硬化，易發生破裂性出血；②小動脈瘤和微小動脈瘤破裂性出血；③腦出血常發生在基底節和內囊，是因為該處的豆紋動脈從大腦中動脈呈直角分出有關。腦軟化。腦組織發生貧血性梗死，形成質地疏松的篩網狀灶。第三節高血壓病緩進型191高血壓病腦出血最多見于A基底節B腦橋C小腦D大腦白質E腦干192高血壓病腦出血破裂的血管多為A大腦中動脈B大腦基底動脈C豆紋動脈D內囊動脈E大腦前動脈193高血壓病腦出血最常見的部位是A豆狀核和丘腦B內囊和基底節C蛛網膜下腔D側腦室E大腦髓質194高血壓病最嚴重的病變是A左心室肥大B顆粒性固縮腎C腦軟化D腦出血E視網膜出血195高血壓病腦出血時，最常見的出血部位是A小腦齒狀核B小腦皮質C橋腦D基底節E延腦原發性顆粒性固縮腎。臨床表現：水腫、蛋白尿和管型尿，嚴重時可發生腎功能不全。第三節高血壓病緩進型內臟病變期原發性顆粒性固縮腎與正常腎第三節高血壓病緩進型高血壓病腎臟病變第三節高血壓病緩進型189高血壓病時的腎臟病理變化表現為A顆粒性固縮腎B腎臟單發性貧血性梗死C腎動脈動脈瘤形成 D腎的多發性大瘢痕凹陷E腎臟淤血190腎體積縮小、質地變硬、表面有較大、不規則的凹陷瘢痕，應考慮為A慢性腎小球性腎炎B高血壓病所致固縮腎C慢性腎盂腎炎D快速進行性腎小球性腎炎E膜性腎小球性腎炎視網膜中央動脈發生硬化。眼底檢查可見血管迂曲，反光增強，動靜脈交叉處出現壓痕。嚴重時視神經乳頭水腫，視網膜出血，視力模糊。第三節高血壓病緩進型第四節風濕病概述一種與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關的變態反應性疾病。主要累及全身結締組織，以形成風濕小體為病理特征。病程長，反復發作，急性期稱為風濕熱。多發生在5～15歲，6～9歲為高峰，發熱，抗“O”抗體升高，血沉加快，白細胞增多，心電圖改變等。心肌炎、多關節炎、皮膚環形紅斑、皮下結節、動脈炎、小舞蹈癥等。第四節風濕病概述與咽喉部A組乙型溶血性鏈球菌感染所致的變態反應有關，依據是:發病前2～3周，多有咽峽炎，扁桃體炎等上呼吸道鏈球菌感染的病史;多發于鏈球菌感染盛行的冬春季節;抗菌素防治咽炎，可以減少風濕病的發生與復發；血中抗鏈球菌抗體增高；不是鏈球菌直接作用，理由：病人組織和血液中查不到鏈球菌；發病不在感染期而相隔2～3周后；病變不屬于化膿性炎。第四節風濕病病因病變主要累及全身結締組織的變態反應性炎病變特征是風濕小體形成和膠原纖維纖維素樣壞死，病變發展分三期:

變質滲出期增生期或肉芽腫形成期瘢痕期或愈合期第四節風濕病病理變化早期病變。心臟、漿膜、關節、皮膚等處。結締組織基質粘液變性和膠原纖維發生纖維素樣壞死。血管擴張充血，漿液纖維素滲出，少量淋巴細胞、單核細胞浸潤。此期病變可持續約1個月左右。第四節風濕病病理變化變質滲出期肉芽腫期。巨噬細胞的增生、聚集、吞噬纖維素樣壞死物質后形成風濕細胞或阿少夫細胞，聚集也稱阿少夫小體（Aschoff小體）。在心肌間質