第一章疾病概論

第三節局部血液循環障礙

第一充血和瘀血第二出血第三血栓形成第五梗死第四栓塞p22第六彌散性血管內凝血(DIC)

第七水腫第一充血和瘀血概念：是指局部組織的血管內血液含量增多稱為充血。分為：動脈性充血（充血）靜脈性充血（瘀血）一、動脈性充血概念：器官或組織因動脈輸入血量的增多而發生的充血，稱動脈性充血。1.生理性充血：情緒激動運動后骨骼肌充血進食后的胃腸道充血妊娠時的子宮充血（一）常見的充血類型2.病理性充血：炎癥反應的早期減壓后充血：

（二）病變及后果1.病變：⑴肉眼：充血臟器、組織體積增大、重量增加、顏色鮮紅、溫度升高（熱）。⑵鏡下：局部細動脈及毛細血管擴張充血。一、充血

（二）病變及后果2.后果：⑴有利：①增強局部血液循環，促進局部的代謝。如熱敷。

②炎癥性充血在炎癥防御反應中有積極作用。

⑵不利：高血壓或動脈硬化等→破裂性出血。一、充血二、瘀血概念：因靜脈血液回流受阻，血液淤積于小靜脈和毛細血管內，稱為靜脈性充血，又稱瘀血。瘀血是一個被動過程。（一）原因：⑴靜脈受壓：①常見有腫瘤壓迫局部V引起相應組織淤血；②妊娠時增大的子宮壓迫髂總V引起下肢淤血水腫；③腸疝嵌頓、腸套疊、腸扭轉壓迫腸系膜V引起局部腸段淤血；④肝硬化時，假小葉內纖維組織增生和假小葉的形成，常壓迫肝竇和小葉下V，V回流受阻，門V壓升高，導致胃腸道和脾臟淤血。

二、瘀血（一）原因：⑴靜脈受壓：⑵靜脈腔阻塞：如靜脈內血栓形成、栓塞等⑶心力衰竭高血壓病后期→左心衰竭→肺瘀血肺源性心臟病后期→右心衰竭→體循環瘀血二、瘀血（二）病變和后果1 、病變：⑴大體:器官腫脹、紫紺、體表溫度↓（冷）

⑵鏡下：細靜脈和毛細血管擴張，RBC增多2、后果：⑴瘀血性水腫或漿膜腔積液⑵瘀血性出血⑶實質細胞萎縮、變性及壞死⑷間質纖維組織增生（瘀血性硬化）二、瘀血（三）重要器官的瘀血1.肺瘀血：(1)原因：左心衰(2)病理變化：大體：肺體積增大，暗紅色，切面可有泡沫樣紅色液體流出。晚期：肺質地變硬，肉眼呈棕褐色，稱為肺褐色硬化。二、瘀血（三）重要器官的瘀血1.肺瘀血：(1)原因：左心衰(2)病理變化：鏡下：急性肺瘀血：①肺泡壁毛細血管擴張充血；②肺泡腔內有水腫液，少量的RBC；二、瘀血急性肺瘀血：二、瘀血①肺泡壁Cap.擴張充血；②肺泡腔內有水腫液，少量的RBC；鏡下：①肺泡壁毛細血管擴張充血；②肺泡腔內有水腫液，少量的紅細胞和巨噬細胞；二、瘀血急性肺瘀血：鏡下：①肺泡壁毛細血管擴張充血；②肺泡腔內有水腫液，少量的紅細胞和巨噬細胞；二、瘀血急性性肺瘀血：肺泡腔內出現心衰細胞（巨噬細胞吞噬了紅細胞并將其分解，胞漿內形成含鐵血黃素時，被稱為心衰細胞）。二、瘀血慢性肺瘀血：肺泡腔內出現心衰細胞二、瘀血慢性肺瘀血：⑶臨床上①呼吸困難和紫紺等；②咳白色泡沫痰，或粉紅色泡沫痰。二、瘀血2、肝瘀血：(1)原因：右心衰(2)大體：肝臟體積增大，切面均呈紅（瘀血區）黃（肝脂肪變性區）相間的條紋，如同檳榔的切面，故呈為檳榔肝（nutmegliver）。二、瘀血(3)鏡下：①肝小葉中央靜脈及其附近的肝血竇高度擴張瘀血；②肝細胞因缺氧和受壓而萎縮、壞死；③肝小葉周邊部的肝細胞脂肪變性。(3)鏡下：①肝小葉中央靜脈及其附近的肝血竇高度擴張瘀血；②肝細胞因缺氧和受壓而萎縮、壞死；③肝小葉周邊部的肝細胞脂肪變性。結局：嚴重的長期淤血使肝內纖維組織增生形成淤血性肝硬化。第二出血定義：血液從血管或心臟內逸出，稱為出血。一、病因和發病機制生理性出血：正常月經的子宮內膜出血；病理性出血：按血液逸出的機制可分為：

（一）破裂性出血1．血管機械性損傷：2．血管壁或心臟病變：3．血管壁周圍病變侵蝕：4．靜脈破裂：5．毛細血管破裂：（二）漏出性出血1．血管壁的損害：2．血小板減少或功能障礙：3．凝血因子缺乏：二、病理變化

（一）內出血①血液積聚于體腔內稱體腔積血。②在組織內局限性的大量出血，稱為血腫。③少量出血時僅能在顯微鏡下看到。（二）外出血①瘀點：微小的出血進入皮膚、粘膜、漿膜面形成較小的出血點稱為淤點；②瘀斑：出血灶直徑超過1～2cm）；③紫癜：介于瘀點和瘀斑之間的出血灶稱為紫癜瘀點瘀斑HemodynamicDisorders

Hemorrhage–RMSFPetechialRash（二）外出血④鼻粘膜出血排出體外稱鼻出血；⑤肺部出血經口排出到體外稱為咯血；⑥上消化性道出血經口排出到體外稱為嘔血；⑦結腸、胃出血經肛門排出稱血便；⑧泌尿道出血經尿排出稱為尿血。⑨陰道出血。注意區分兩個概念：瘀血瘀斑第三血栓形成維持平衡的因素心血管內膜完整性正常的血流狀態正常的凝血功能狀態第三血栓形成概念：在活體的心、血管內，血液發生凝固或血液中的有形成分凝集形成固體質塊的過程，稱為血栓形成。所形成的固體質塊血稱為血栓。①②③④一、血栓形成的條件和機制

（一）心血管內皮細胞的損傷心血管內膜的損傷，是血栓形成的最重要和最常見的原因。內皮損傷、血小板粘集示意圖引起血管內膜損傷的原因:風濕性和感染性心內膜炎，心肌梗死，動脈粥樣硬化斑塊潰瘍、創傷性或炎癥性的動、靜脈損傷部位。缺氧、休克、敗血癥和細菌內毒素等。吸煙。第三血栓形成血流狀態改變渦流形成血流緩慢1.血小板進入邊流2.凝血因子局部堆積、活化3.產生離心力，損傷內皮細胞1血小板靠邊2局部已存少量凝血活性物不被正常血流稀釋、運走3流入局部血液的凝血物在局部滯留血栓形成

（二）血流狀態的改變靜脈比動脈發生血栓多4倍幫助長期臥床病人適當活動，促進血液循環，有利于預防血栓形成。（三）血液凝固性增加⑴廣泛轉移的晚期惡性腫瘤；⑵彌漫性血管內凝血（DIC）；⑶嚴重創傷、大面積燒傷、大手術后或產后大失血；⑷妊娠高血壓綜合征、高脂血癥、冠狀動脈粥樣硬化、吸煙和肥胖癥等。二、血栓形成的過程及血栓的形態（一）形成過程

（二）類型和形態血栓形成的過程第三血栓形成（二）類型和形態

1．白色血栓palethrombus（1）部位：①常位于心瓣膜上；如急性風濕性心內膜炎時，二尖瓣閉鎖緣上形成的血栓。②靜脈血栓的頭部。（2）病變：①肉眼：灰白色小結節或贅生物狀，表面粗糙，質實，與血管壁緊密粘著不易脫落。②鏡下：主要由血小板及少量纖維蛋白構成，又稱血小板血栓或析出性血栓。白色血栓①肉眼：灰白色小結節或贅生物狀，表面粗糙，質實，與血管壁緊密粘著不易脫落。白色血栓①肉眼：灰白色小結節或贅生物狀，表面粗糙，質實，與血管壁緊密粘著不易脫落。心瓣膜白色血栓②鏡下：主要由血小板及少量纖維蛋白構成，又稱血小板血栓或析出性血栓。白色血栓②鏡下：主要由血小板及少量纖維蛋白構成，又稱血小板血栓或析出性血栓。（1）部位：靜脈的體部；（2）病變：肉眼：呈灰白色和紅色相間；鏡下：①淡紅色無結構的呈分支狀或不規則珊瑚狀的血小板小梁②小梁間的紅細胞③血小板小梁邊緣有嗜中性白細胞附著。2．混合血栓（mixedthrombus）第三節血栓形成混合血栓左心室內的附壁血栓紅細胞血小板鏡下：不規則珊瑚狀的血小板小梁紅細胞，血小板小梁邊緣可見有嗜中性白細胞附著。（3）發生于心腔內、動脈粥樣硬化潰瘍部位或動脈瘤內的混合血栓，可稱為附壁血栓。（4）發生于左心房內的血栓，由于心房的收縮和舒張，混合血栓呈球狀，稱為球形血栓。2．混合血栓（mixedthrombus）（二）類型和形態3．紅色血栓redthrombus（1）部位：靜脈血栓的尾部。（2）病變：①鏡下：在纖維蛋白網眼內充滿血細胞，其細胞比例與正常血液相似。②肉眼：暗紅色，新鮮時濕潤，有一定彈性，與血管壁無粘連。經過一定時間后，由于血栓內的水分被吸收而變得干燥、無彈性、質脆易碎，可脫落形成栓塞。（二）類型和形態

4．透明血栓：hyalinethrombus（1）發生于微循環的血管內，主要在毛細血管，只能在顯微鏡下觀察到，又稱為微血栓。（2）主要由嗜酸性的纖維蛋白構成，又稱為纖維素性血栓。（3）最常見于彌漫性血管內凝血（disseminatedintravascularcoagulation,DIC）。透明血栓紅色血栓混合血栓白色血栓DIC、微循環內靜脈血栓尾部靜脈血栓體部心瓣膜；靜脈血栓頭部纖維蛋白紅細胞、纖維蛋白血小板、紅細胞血小板鏡下才可見紅、濕潤、有彈性、但易干枯、易脫落灰白、紅色灰白小結節、質實、與管壁粘著緊密DIC球形血栓、靜脈血栓、附壁血栓風濕性心內膜炎類型部位主要成分形態特征舉例三、血栓的結局

（一）軟化、溶解、吸收

（二）機化、再通

（三）鈣化血栓鈣化后稱為動脈石或靜脈石第三血栓形成血栓形成與機化第三節血栓形成第三節血栓形成第三血栓形成四、血栓對機體的影響1、有利方面（1）止血（2）預防出血四、血栓對機體的影響2、不利方面（1）阻塞血管動脈血管管腔未完全阻塞時，可引起局部器官或組織缺血，實質細胞萎縮。若完全阻塞而又無有效的側枝循環時，則引起局部器官或組織缺血性壞死（梗死）。靜脈血栓形成，則可引起局部淤血、水腫、出血，甚至壞死。四、血栓對機體的影響2、不利方面（1）阻塞血管（2）栓塞（3）心瓣膜變形（4）出血

第四栓塞一、概念：循環血液中出現不溶于血液的異常物質，隨血流運行，阻塞血管腔的現象，稱為栓塞。阻塞血管腔的物質稱為栓子。栓子可以是固體、液體或氣體。最常見的栓子是脫落的血栓碎片或節段。二、栓子的運行途徑栓子的運行途徑與血流的方向一致。栓子的運行途徑左心和體循環動脈內的栓子，栓塞體循環中口徑與其相當的動脈分支。體循環靜脈和右心內的栓子，栓塞肺動脈主干或其分支。腸系膜靜脈或脾靜脈內的栓子，栓塞肝內門靜脈分支。交叉性栓塞：指房間隔或室間隔缺損時，心腔內的栓子偶可由壓力高的一側通過缺損進入另一側，再隨動脈血流栓塞相應的分支；也稱反常栓塞。逆行性栓塞：指在罕見的情況下發生的如下腔靜脈內的栓子，在劇烈咳嗽、嘔吐等胸、腹腔內壓力驟增時，可能逆血流方向運行，栓塞下腔靜脈所屬分支。三、栓塞的類型及其對機體的影響（一）血栓栓塞1、概念：由脫落的血栓引起的栓塞。⑴是最常見的栓塞類型，占99%。

第四節栓塞1．肺動脈栓塞（1）栓子來源：95%以上來自下肢深部靜脈，特別是腘靜脈、股靜脈和髂靜脈。1．肺動脈栓塞（2）后果：取決于栓子的大小和數量；①中、小栓子栓塞于肺A的小分支一般不引起嚴重后果肺有嚴重的淤血肺出血性梗死②大的血栓栓子③栓子小但數目多猝死栓塞肺A主干或大分支廣泛地栓塞肺A多數小分支1．肺動脈栓塞（2）后果：①中、小栓子栓塞于肺A的小分支：一般不引起嚴重后果，若在栓塞前肺已有嚴重的淤血，可引起肺組織的出血性梗死；②大的血栓栓子栓塞肺A主干或大分支：較長的栓子可栓塞左右肺A干。可引起患者猝死；③若栓子小但數目多，可廣泛地栓塞肺A多數小分支，亦可引起猝死。騎跨性栓塞肺動脈栓塞(Figure)

第四栓塞2．體循環動脈栓塞（1）栓子的來源：80%來自左心。（2）后果：主要部位為下肢、腦、腸、腎和脾。栓塞的后果取決于栓塞的部位和局部的側支循環情況以及組織對缺血的耐受性。（二）、脂肪栓塞⒈概念：循環血流中出現脂肪滴阻塞小血管，稱脂肪栓塞。⒉原因：長骨骨折嚴重脂肪組織挫傷脂肪肝擠壓（骨髓腔內充滿黃骨髓，為脂肪成分）肺脂肪栓塞

第四節栓塞

第四栓塞

第四栓塞3.后果：主要影響肺和神經系統⑴少量脂滴，對機體無影響；⑵直徑小于20μm的脂滴可通過肺進入左心，到達全身各器官，引起栓塞和小的梗死灶。尤其是腦，引起點狀出血和梗死灶甚至腦水腫，患者出現煩躁不安、幻覺甚至昏迷等。⑶若進入肺內脂滴多，達9～20g，廣泛栓塞于肺微血管，會引起肺功能不全。嚴重者患者可死于窒息或急性右心衰竭；概念：大量空氣迅速進入血液或原溶解于血液內的氣體迅速游離形成氣泡堵塞血管或心腔，稱為氣體栓塞。1、空氣栓塞：⑴原因：①頭頸、胸壁和肺的創傷或手術；②分娩、人工流產及胎盤早期剝離；③加壓輸血、輸液，人工氣腹、氣胸，輸卵管通氣。

（三）氣體栓塞⑵后果：①少量氣體入血不會引起嚴重的后果；②若進入靜脈的氣體超過100ml時，空氣在右心聚集，因心臟搏動，空氣和血液經攪拌，形成可壓縮的泡沫血，阻礙了靜脈血的回流和向肺動脈的輸出，造成了嚴重的循環障礙，會導致循環中斷而猝死。

第四節栓塞

第四節栓塞2.減壓病又稱沉箱病，或氮氣栓塞機制：當氣壓驟減時，溶解于血液和組織液中O2、CO2和N2迅速游離，形成氣泡。O2和CO2易再溶于體液，但N2泡溶解遲緩，遂在血液和組織間隙內持續存在，在血管內形成氣體栓塞。后果影響心、腦、肺、腸等器官時，可缺血、梗死,嚴重者危及生命骨骼肌、關節、韌帶受累明顯，可有肌肉和關節疼痛骨受累，缺血、壞死，引起痙攣性疼痛

第四節栓塞（四）羊水栓塞

分娩過程中一罕見嚴重合并癥（1/50,000人）

,死亡率大于80%。

1.機理:羊膜早破胎盤早期剝離子宮強烈收縮，宮內壓增高胎兒阻塞產道羊水壓入子宮壁破裂的靜脈竇內羊水進入肺A分支、小A及毛細血管內+2.病變：肺小動脈和毛細血管內有羊水成份：角化鱗狀上皮、胎毛、胎脂、胎糞、粘液

第四節栓塞3.后果：患者常在分娩過程中或分娩后突然出現呼吸困難、發紺、抽搐、休克、昏迷至死亡。過敏性休克DIC

第四節栓塞→產婦死亡（五）其它栓塞:腫瘤細胞、細菌、寄生蟲及其蟲卵等栓塞。第五梗死概念：

器官或局部組織由于血管阻塞，導致血液循環中斷而發生的缺血性壞死，稱為梗死（infarct）。區別壞死梗死一、梗死形成的原因

1、血栓形成：最常見的原因2、動脈栓塞：常見原因3、血管受壓閉塞：4、動脈痙攣二、梗死的病變及類型

（一）梗死的形態特征1．梗死灶的形狀：取決于器官的血管分布方式脾、腎、肺等：呈錐形，切面呈扇面形，或三角形。心肌：不規則，呈地圖狀。腸：節段形。心冠狀動脈分支不規則，故心肌梗死灶的形狀也不規則，呈地圖狀。

（一）梗死的形態特征2．梗死灶的質地：取決于壞死的類型。心、脾、腎：凝固性壞死。腦：液化性壞死。3．梗死的顏色：取決于病灶內的含血量。含血量少時顏色灰白，稱為貧血性梗死或白色梗死。含血量多時，顏色暗紅，稱為出血性梗死或紅色梗死（二）梗死類型

1.貧血性梗死(anemicinfract):（1）發生條件：組織結構致密，側枝循環不充分的實質器官：如心、腎、脾和腦。（2）病變：梗死的早期，梗死灶與正常組織交界處出現-充血出血帶；數日后轉變為含鐵血黃素而變成黃褐色；晚期病灶表面下陷，質地變堅實，黃褐色出血帶消失，最后形成肉芽組織→疤痕組織。第五節梗死鏡下：脾、腎、心梗死呈凝固性壞死。腦梗死一般為液化性壞死。2.出血性梗死（hemorrhagicinfract）（1）發生條件：①嚴重瘀血：嚴重瘀血是梗死形成的重要先決條件。②組織疏松：腸和肺

第五節梗死肺出血性梗死：呈錐形（楔形）。梗死灶質實，呈暗紅色。鏡下梗死灶呈凝固性壞死。

（2）常見類型：

腸出血性梗死：多發生在腸扭轉、腸套疊、嵌頓性腸疝、腫瘤壓迫等梗死灶呈暗紅色，腸腔內充滿暗紅色血性液體。第五節梗死3.敗血性梗死:(septicinfarct)膿毒敗血癥時,含有細菌團的栓子栓塞在多個器官形成膿腫。三、梗死的結局及對機體影響1.梗死對機體影響與梗死的器官、部位、梗死的范圍面積有關2.梗死的結局同壞死的結局溶解、吸收、機化、包裹、鈣化第五節梗死總結脂肪、氣體瘤細胞等無有效側枝循環建立梗死血管阻塞，又無有效側枝循環建立出血性梗死貧血性梗死血栓形成血栓栓子栓塞軟化血液脫落第六彌散性血管內凝血(DIC)

DisseminatedIntravascularCoagulation血液凝固一系列凝血因子相繼酶解激活的過程凝血酶和纖維蛋白凝塊的形成瀑布效應XPLTVaXaVThrombinProthrombinFibrinogenFibrinPLTIXaVIIIaVIIIaIXXIaXIIXIIaXI內源性凝血系統TFVIIa外源性凝血系統抗凝機制細胞抗凝系統

單核巨噬細胞

肝細胞體液抗凝系統

抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)

肝素

蛋白C系統（PC）纖溶系統XIIa、激肽釋放酶tPA、uPA纖維蛋白（原）纖維蛋白降解產物（FDP）纖溶酶原纖溶酶各種組織EC腎臟內源性凝血系統凝血/抗凝功能異常低/無纖維蛋白原血癥、原發性和繼發性纖維蛋白溶解血小板減少性紫癜血友病凝血-抗凝失衡DICDIC的概念是臨床常見的病理過程。由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質入血，凝血酶增加，進而微循環中形成廣泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，繼發性纖溶功能增強，導致患者出現明顯的出血、休克、器官功能障礙和溶血性貧血等臨床表現。感染性疾病細菌感染、敗血癥病毒性肝炎流行性出血熱病理性心肌炎腫瘤性疾病消化系統

胰腺癌、結腸癌、食管癌、膽囊癌、肝癌、胃癌血液系統

白血病泌尿系統

前列腺癌、腎癌、膀胱癌女性生殖系統

絨毛膜上皮癌、卵巢癌、

子宮頸癌、惡性葡萄胎婦產科疾病流產妊娠中毒癥子癇及先兆子癇胎盤早期剝離羊水栓塞子宮破裂宮內死胎腹腔妊娠剖腹產手術創傷及手術嚴重軟組織創傷擠壓綜合征大面積燒傷前列腺、肝、

腦、肺、胰腺等臟器大手術、器官移植術等發病機制凝血和抗凝平衡破壞!!!XPLTVaXaVThrombinProthrombinFibrinogenFibrinPLTIXaVIIIaVIIIaIXXIaXIIXIIaXI內源性凝血系統TFVIIa外源性凝血系統①②③④XPLTVaXaVThrombinProthrombinFibrinogenFibrinPLTIXaVIIIaVIIIaIXXIaXIIXIIaXI內源性凝血系統TFVIIa外源性凝血系統①組織損傷，激活外源性凝血系統TissueFactor組織含量（μ/mg）肝10肌肉20腦50肺50胎盤2，000蛻膜2，000不同的人體組織中組織因子的含量XPLTVaXaVThrombinProthrombinFibrinogenFibrinPLTIXaVIIIaVIIIaIXXIaXIIXIIaXI內源性凝血系統TFVIIa外源性凝血系統②內皮細胞損傷膠原暴露，激活內源性凝血系統；釋放組織因子，激活外源性凝血系統；激活血小板損傷的EC抗凝功能障礙ⅫⅫa膠原固相激活（內源性凝血系統激活）內皮細胞損傷為什么會導致DIC？感染、內毒素血癥、Ag-Ab復合物、持續缺血缺氧、酸中毒ECTF血小板的粘附、聚集和釋放反應，使凝血反應加劇。單核巨噬細胞、PMN和(或)T淋巴細胞TNF、IL-1、IFN、PAF、補體成分C3a、C5a和Q2膠原暴露Ⅻ蛋白C與血栓調節蛋白的作用凝血酶原凝血活性降低蛋白C活化蛋白C刺激纖溶酶原激活物的釋放內皮細胞表面血栓調節蛋白凝血酶阻礙凝血因子與血小板磷脂的結合滅活某些凝血因子PF3PF4ADP5-HTTXA2血小板血小板聚集內皮細胞纖維蛋白原OrvWF粘附層粘連蛋白纖維粘連蛋白膠原內皮下組織vWFGPIIb/IIIa(αIIbβ)GPIa/IIa(α1β1)GP1B/IXGPIIb/IIIa(αIIbβ)GPNorVIGPIc/IIa(α1β1)GPIc’/IIa(α1β1)血小板粘附、聚集的分子機制血小板粘附在內皮下膠原。血小板不可逆聚集并釋放在ADP作用下，血小板變形微血栓內的血小板XPLTVaXaVThrombinProthrombinFibrinogenFibrinPLTIXaVIIIaVIIIaIXXIaXIIXIIaXI內源性凝血系統TFVIIa外源性凝血系統③血細胞大量破壞，血小板激活釋放ADP、TXA2等促凝物質形成血小板團塊粘附、聚集和釋放釋放ADP細胞膜磷脂誘導表達組織因子XPLTVaXaVThrombinProthrombinFibrinogenFibrinPLTIXaVIIIaVIIIaIXXIaXIIXIIaXI內源性凝血系統TFVIIa外源性凝血系統④促凝物質入血ThrombinProthrombin羊水脂肪栓子蛇毒胰蛋白酶誘發因素單核吞噬細胞功能受損嚴重肝功能疾病血液高凝狀態微循環障礙機體纖溶系統功能降低單核吞噬細胞功能受損清除促凝物質，如內毒素、含TF的細胞碎片、Ag-Ab復合物。吞噬清除活化了的

凝血因子、纖維蛋

白、纖維蛋白單體、

FDP和紅、白細胞

碎片等。見于長期大量應用糖皮質激素、反復感染或嚴重肝病嚴重肝功能疾病引起肝病的病因：肝炎病毒、Ag-Ab復合物和某些藥物等可引起凝血系統激活。急性肝壞死時可釋放大量TF和溶酶體酶（抗）凝血因子很多

在肝臟產生和滅活，

嚴重肝病患者，維持

機體凝血、抗凝的平

衡能力低。血液高凝狀態原發性高凝狀態

見于遺傳性ATⅢ、PC缺乏癥等；繼發性高凝狀態

見于惡性腫瘤、白血病等。妊娠后期或老年

生理性高凝狀態。酸中毒

可使EC受損，肝素抗凝活性減弱，凝血活性和血小板聚集性增高，是嚴重缺氧(如循環功能障礙)時引起血液高凝狀態的重要原因。

微循環障礙休克等原因引起微循環障礙時，微循環內血流緩慢，血液粘度增高，血流淤滯。紅細胞聚集，血小板粘附聚集。加之在原始動因(如菌血癥與內毒素血癥)或嚴重缺氧、酸中毒和炎癥介質作用下使EC受損均有利于DIC的發生。機體纖溶系統功能降低高齡

吸煙

妊娠后期

糖尿病患者臨床上不恰當地使用纖溶功能抑制藥物分期高凝期消耗性低凝期繼發性纖溶期凝血、纖溶系統激活，凝血酶

微血栓形成凝血系統激活的同時纖溶系統也被激活；凝血因子和血小板消耗；纖溶系統繼發性激活，纖溶酶大量生成；FDP產生；實驗室檢查血液凝固性升高降低降低凝血時間

血小板粘附性血小板，Fg凝血時間延長3P試驗陽性血小板，Fg,FDP，3P試驗陽性凝血酶時間延長臨床表現出血器官功能障礙休克貧血出血廣泛、多個部位出血，不能用原發疾病解釋；常伴有DIC的其它臨床表現，如休克等；常規的止血藥無效。DIC出血的發生機制致病因素微血栓形成血小板、凝血因子消耗激活凝血出血纖溶激活纖溶酶

水解凝血因子FDP

器官功能障礙

DIC時，器官功能障礙主要由于微血栓形成！累及臟器不同，可有不同的臨床表現心肌肝肺腎臟腦休克回心血量減少心輸出量降低外周血管阻力降低DIC微循環灌流不足休克出血血量減少凝血酶增多繼發性纖溶FXII激活微血栓形成靜脈回流減少心輸出量減少纖維蛋白A肽B肽生成小血管收縮血流減少纖溶酶增多激活補體系統生成過敏毒素小血管擴張及通透性增加瘀血激肽釋放酶增多激肽增多血漿滲出微血管病性溶血性貧血microangiopathichemolyticanemia這種貧血除具備溶血性貧血的一般特征外，外周血涂片中發現有某些形態特殊的變形的紅細胞稱裂體細胞（schistocyte），其外形呈盔甲形、星形、新月形等，為紅細胞碎片。這些碎片脆性高，易發生溶血。由于這種溶血性貧血多發生于微血管內異常變化時，故稱為微血管病性溶血性貧血。發生機制RBC懸掛在纖維蛋白索上（掃描電鏡，左2000，右5200）

DIC血象（裂體細胞）六、防治原則1、消除病因，治療原發病2、改善微循環3、合理應用纖維蛋白溶解抑制劑4、重建凝血和纖溶間的動態平衡ThankYou!第七水腫一、概述（一）水腫的定義：組織間隙中有過量的液體潴留，致使組織發生腫脹，稱為水腫。二．水腫的分類(classification)(一)按范圍分類：

1、全身性水腫(anasarca)：液體在組織間隙呈彌漫分布，如心源性水腫,腎源性水腫，肝源性水腫，肺源性水腫2、局部性水腫(localedema)：液體積聚在局部組織間隙，如血栓性靜脈炎，靜脈回流受阻，淋巴回流受阻，炎癥水腫3、積水(hydrops)：液體積聚在體腔內，如胸腔積水、腹腔積水。（三）按水腫的皮膚特點分類

1、隱性水腫（recessiveedema）：全身組織間隙水潴留<5kg，臨床上表現為體重增加，而無水腫。2、顯性水腫（frankedema）：全身組織間隙水潴留>5kg，皮膚腫脹、彈性差、皺紋變淺、用手指按壓有凹陷。（二）按有無凹陷分類

1、凹陷性水腫(pittingedema)：體液積聚于皮下組織間隙，指壓后組織下陷。病因：心、肝、腎源性水腫；營養不良性水腫等。2、非凹陷性水腫(nonpittingedema)：體液積聚于皮下組織間隙，指壓后組織下陷不明顯或沒有凹痕。病因：粘液性水腫(myxedema)：組織液蛋白含量較高。絲蟲病(filariasis)：慢性淋巴液回流受阻。（四)臨床檢查分度(clinicalexamination)

1、輕度僅見于眼瞼、眶下軟組織、脛骨前、踝部皮下組織水腫，指壓后組織輕度下陷，平復較快。2、中度全身組織均見明顯水腫，指壓后凹陷明顯，平復緩慢。3、重度全身組織嚴重水腫，身體低位皮膚緊張發亮，或有液體滲出，漿膜腔可見積液，外陰亦可嚴重水腫。皮下水腫凹陷性水腫炎性水腫淋巴性水腫三、水腫發生機理

（一）復習微循環和組織液的生成和回流。1、微循環的組成包括：小動脈、動靜脈毛細血管通路、真毛細血管、小靜脈。

2、組織液的生成和回流：組織也是血漿濾過毛細血管壁形成的。液體通過毛細血管壁的濾過和重吸收決定于四個因素：毛細血管血壓，組織液靜水壓，血漿膠體滲透壓，組織液膠體滲透壓。其中毛細血管血壓和組織液膠體滲透壓是促使液體由毛細血管內向血管外濾過的力量，而組織液靜水壓，血漿膠體滲透壓是將液體從毛細血管外重吸收進入毛細血管內的力量。促使液體濾過的力量和重吸收的力量之差，稱之為有效濾過壓=（毛細血管血壓+組織液膠體滲透壓）-（組織液靜水壓+血漿膠體滲透壓）3.維持體液容量和組織液容量相對恒定的因素血管內外液體交換平衡體內外液體交換平衡

有效濾過壓=（毛細血管血壓+組織液膠體滲透壓）-（組織液靜水壓+血漿膠體滲透壓）（二）引發水腫發生原因

1.血管內外液體交換失衡

2.體內外液體交換失衡1.血管內外液體交換失衡

影響組織液生成的基本因素:

毛細血管內靜水壓血漿膠體滲透壓組織膠體滲透壓組織液靜水壓淋巴回流血管內外液體交換失衡原因：1、毛細血管內靜水壓升高—右心衰竭2、血漿膠體滲透壓降低—低蛋白血癥3、毛細血管壁通透性增加—急性腎炎4、淋巴回流受阻—絲蟲病

2.體內外液體交換失衡

（1）腎小球濾過率下降（2）腎小管重吸收增多球-管平衡急性腎小球腎炎原發性醛固酮增多癥心力衰竭球-管失平衡體內外液體交換失衡機制

產生水腫的因素

1、鈉水潴留：腎小球濾過率(GFR)↓腎小管重吸收↑2、毛細血管濾過壓↑：心力衰竭、靜脈管腔變窄、靜脈受壓—右心衰竭3、毛細血管通透性↑：燒傷、炎癥—急性腎炎4、血漿膠體滲透壓↓：蛋白攝入減少、蛋白合成減少、蛋白丟失增多、蛋白分解代謝增強、血液稀釋—低蛋白血癥5、淋巴回流受阻：淋巴管受壓、阻塞、破壞等—絲蟲病

【水腫簡明機制圖】血管內外體液交換失平衡細胞間液增加局部水腫體內外液體交換失平衡鈉水潴留全身性水腫

四、水腫病因分類全身性

心源性腎源性肝源性肺源性營養不良性其他（粘液性、經前緊張綜合征、藥物性、特發性）局限性

靜脈、淋巴回流受阻，炎性水腫

五、發病機制與臨床表現（一）、心源性水腫(右心衰)特點先出現在身體下垂部位

對稱、凹陷

伴隨癥狀

右心衰竭（頸靜脈怒張、肝大、靜脈壓↑胸、腹水）發病機制心力衰竭動脈系統靜脈系統有效循環血量↓腎血流量↓醛固酮↑ADH↑鈉水重吸收↑鈉水潴留淤血、缺氧、,壓力↑毛細血管壓↑通透性↑淋巴回流障礙蛋白合成↓蛋白吸收↓組織液生成增加肝腸腎小球濾過率↓鈉水排出↓血漿膠壓↓水腫（二）、腎源性水腫腎性水腫是腎臟疾病的常見癥狀，輕者有眼瞼和面部浮腫，重者出現全身性水腫，并伴有胸水，腹水顏面眼瞼浮腫腎炎性水腫形成原因主要有兩種由腎小球濾過率明顯下降而引起的炎性水腫和由腎臟疾病導致的低蛋白血癥引起的腎病性水腫腎病性水腫形成機制腎病性水腫是腎病綜合癥的四大特癥之一(四大特癥：蛋白尿，低蛋白血癥，高脂血）脂性腎病，膜性腎小球腎病，腎淀粉樣變性病，腎小球硬化都能引起腎病綜合癥腎病性水腫產生機制：腎病理狀態下，內皮細胞表面唾液酸蛋白等帶負電的糖蛋白被破壞，內皮細胞對帶負電的蛋白質的排斥作用下降，大量蛋白質從腎小球濾過，引起血漿膠體滲透壓下降，造成組織間液積累，從而形成水腫一方面：血液中大量蛋白質丟失，血漿容量和有效循環血量減少，激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統和下丘腦-神經垂體使抗利尿激素釋放增多。（血漿容量和有效循環血量減少對位于入球小動脈的牽張感受器和致密斑的刺激程度減小，負反饋使腎素釋放增多，腎素作用于血管緊張素原激活血管緊張素使入球小動脈強烈收縮改變腎小球濾過率，血管緊張素刺激腎上腺皮質分泌醛固酮，腎素-血管緊張素-醛固酮系統激活引起抗利尿激素釋放增多,抗利尿激素一腎遠端小管和集合管上皮細胞的V2受體結合通過興奮性g蛋白激活腺苷酸環化酶，體內camp增多，激活蛋白激酶a，上皮細胞內含水孔蛋白的小泡嵌在管腔上形成水通道，增加睡的重吸收，而且醛固酮還可以直接與遠區小管和集合管上皮細胞內的受體結合，形成激素-受體復合物穿核膜而入通過基因調節機制形成特異性的MRNA，轉錄為醛固酮誘導蛋白，這些蛋白可能是鈉離子通道蛋白，線粒體內合成ATP的酶為鈉泵提供能量，鈉泵，加速鈉離子沖吸收和鉀離子的排泄這樣引起了鈉水滯留，本來鈉水滯留可以減緩血漿容量減少和有效循環血量減少的病理，但是腎病的低蛋白血癥沒根除，補充到血液的鈉水，有成為了水腫液的來源，組織液在組織間歇中蔓延，形成嚴重的全身性水腫。）再者，血漿膠體滲透壓下降，直接導致組織液有效濾過壓升高，組織液生成增多，造成水腫。腎炎性水腫腎炎患者腎小球內皮細胞和間質細胞發生腫脹和增生，漲破內皮細胞后炎癥細胞滲出，纖維蛋白的堆積和充塞囊腔，使后者變得狹窄，以致通過腎小球的血流大為減少，腎小球的有效濾過面積又明顯下降，其結果是腎小球鈉水濾過顯著下降。但此時完整的腎小管仍以正常速度重吸收鈉和水，故產生高滲性少尿甚至無尿。大量鈉水滯積于體內，引起血漿容量和血管外細胞外液量的明顯增多，組織間液因而增多而不能被淋巴回流所代償，于是出現全身水腫。腎小球毛細血管壁因炎癥而通透性增高，故可出現蛋白尿，但低蛋白血癥不明顯。當然鈉水滯留可稀釋血漿蛋白，但此因素引起次要作用。慢性腎小球炎有時也可伴有水腫，但不及急性腎小球腎炎明顯。因殘存腎單位能在一定程度上代償。如出現水腫，其發生機制與下述因素有關；①正常腎單位明顯減少使濾過總面積明顯下降；②持續的腎性高血壓加重左心負擔，嚴重時導致心力衰竭；③長期蛋白尿所致的低蛋白血癥。

心源性水腫與腎源性水腫的鑒別鑒別點腎源性水腫心源性水腫開始部位從眼瞼、顏面開始而延及全身從足背部開始，向上延及全身發展快慢發展常迅速發展較緩慢水腫性質軟而移動性大比較堅實，移動性較小伴隨癥狀伴有其他腎臟病征，如高血壓、蛋白尿、管型尿、眼底改變等伴有心功能不全病征，如心臟增大、心雜音、肝腫大、靜脈壓升高等（三）、肝源性水腫肝性水腫（hepaticedema）：肝原發疾病引起的體液異常積聚。造成肝水腫的疾病：肝硬化、肝壞死、肝癌、急性肝炎、病毒性肝炎等臨床表現：腹水為主要癥狀表現，此外還可發生胸部水腫，嚴重時可導致，下肢和皮下水腫。常伴有黃疸、肝腫大、脾腫大、蜘蛛痣、腹壁靜脈曲張、肝掌、肝區隱痛、乏力、面色灰暗黝黑、食欲減退、進食后飽脹、惡心、嘔吐，門脈高壓癥的癥狀。【腹水】肝硬化肝結構改變肝功能不全肝靜脈回流受阻肝血竇受壓肝淋巴生成↑腹水門脈高壓腸系膜毛細血管血壓↑腸淋巴生成↑蛋白合成↓滅活能力↓血漿白蛋白↓醛固酮↑ADH↑血漿膠滲壓↓鈉水潴留血容量↓醛固酮↑ADH↑容量調節反應肝性水腫發病機制示意圖可見，肝硬化導致腹水形成機制是綜合的，原發因素是肝內血管阻塞導致肝竇和肝外門靜脈區毛細血管床流體靜壓增高；繼發因素是鈉水滯留，低蛋白血癥的作用尚待確定。治療方案：改善肝功能和控制原發疾病限制鈉鹽（食鹽限制在1.5-2克每天）和水攝入服用一定利尿藥，一般采用螺內酯和呋塞米以100：40的比例合用對低蛋白血癥的患者每周定期輸注白蛋白或血漿門-腔靜脈吻合分流術；把門靜脈血液直接分流到下腔靜脈中，使門靜脈減壓，一般以側-側門腔靜脈吻合術較為優越腹腔穿剌：一般不采用，但腹水過多妨礙呼吸和病人明顯不適、投利尿藥無效或有副反應時，可慎用。速度不宜過快，宜反復小量抽放