第16章水、電解質代謝紊亂水、鈉代謝障礙

鉀代謝障礙鎂代謝障礙第一節水、鈉代謝障礙(一)正常水、鈉代謝(二)水鈉代謝障礙的分類(三)低鈉血癥(四)高鈉血癥正常水、鈉代謝體液容量及分布60%細胞內液40%細胞外液20%血漿5%組織間液15%第三間隙液（跨細胞液）：分布于密閉腔隙的組織間液水的平衡飲水1000～1300ml食物700～900ml代謝水300ml尿1000～1500ml肺350ml皮膚500ml腸道150ml

2500ml2500ml體液的電解質成分

ClNaNaClKHPO4血漿細胞間液細胞內液KCaMgKCaMgHCO3HPO4HCO3HPO4HCO3

SO4SO4SO4PrPr有機酸有機酸NaCaMg體液的滲透壓決定水通過生物膜(半透膜-細胞膜、血管內皮)擴散(滲透)程度.取決于體液中溶質的分子或離子的數目正常血漿滲透壓＝陽離子(151)＋陰離子(139)＋非電解質(10)＝300mmol/L(280～310mmol/L)體液容量及滲透壓的調節口渴機制(口渴中樞，下丘腦側面）ADH（下丘腦視上核、室旁核）ADS（保鈉保水、排鉀）心鈉素（ANP)水通道蛋白抗利尿激素的調節及其作用示意圖下丘腦神經垂體細胞外液滲透壓增高血管緊張素II增加疼痛、情緒緊張滲透壓-R容量-R細胞外液滲透壓降低血容量增加動脈血壓升高頸動脈竇壓力-RADH腎小管水醛固酮分泌的調節及其作用示意圖腎臟近球細胞循環血量減少腎動脈壓下降致密班鈉負荷減少交感神經興奮腎素血管緊張素I血管緊張素II血管收縮腎上腺細胞外液中K多Na少醛固酮腎小管NaHO2重吸收循環血量增加其他與水鈉調節有關的物質心房肽（atriopeptin）（心房利鈉因子atrialnatriureticpeptide，ANP）減少腎素的分泌抑制醛固酮的分泌對抗血管緊張素的縮血管效應拮抗醛固酮的保鈉作用

水通道蛋白（aquaporins，AQP）

是一組構成水通道與水通透有關的細胞膜轉運蛋白。AQP0~9水鈉代謝障礙的分類低血鈉正常多低體液正常多低容量性低鈉血癥（低滲性脫水）

高容量性低鈉血癥（水中毒）

等容量性低鈉血癥（SIADH）低容量性高鈉血癥（高滲性脫水）

高容量性高鈉血癥（鹽水中毒）

高容量正常鈉血（水腫）低鈉血癥（hyponatremia）1.低容量性低鈉血癥——低滲性脫水（hypovolemichyponatremic）(hypotonicdehydration)原因和機制：對機體的影響：防治的病理生理基礎：特點：失Na>失水;血清[Na＋]＜130mmol/L，血漿滲透壓＜280mmol/L低滲性脫水的原因和機制腎臟途徑腎外因素利尿劑腎上腺皮質功能不全腎實質性疾病腎小管酸中毒腎臟重吸收H2O

Na減少消化道失液第三間隙積液經皮膚失液含大量H2O

Na的液體喪失失液＋補水不補鈉對機體的影響

ADH↓（早期）醛固酮、ADH↑

失鈉＞失水→血漿低滲→水移入細胞內→血容量↓

無口渴感

細胞外液↓循環衰竭、低血容量性休克脫水癥

低鈉血癥（hyponatremia）2.高容量性低鈉血癥——水中毒（hypervolemichyponatremia）--------（waterintoxication）原因和機制：對機體的影響：水攝水過多＞腎排水能力：灌腸，精神性飲水腎排水↓：急性腎衰，ADH分泌過多細胞外液量↑，血液稀釋細胞水腫CNS：顱內壓↑→腦疝尿量增加（腎功能障礙）,尿比重降低特點：血清[Na＋]＜130mmol/L，體Na+總量正常或增多，水潴留低鈉血癥（hyponatremia）

3.等容量性低鈉血癥（isovolemichyponatremia）原因和機制：對機體的影響：主要見于ADH分泌異常綜合癥（SIADH）輕度無明顯影響重度可引起腦細胞水腫特點：血清[Na＋]＜130mmol/L，血容量無明顯改變惡性腫瘤外傷、感染結核、肺炎高鈉血癥（hypernatremia）1.低容量性高鈉血癥——高滲性脫水（hypovolemichypernatremia）(hypertonicdehydration)原因和機制：對機體的影響：防治的病理生理基礎：特點：失水>失Na;血清[Na+]＞150mmol/L，血漿滲透壓＞310mmol/L高滲性脫水的原因和機制水攝入水源斷絕喪失渴感飲水不能食道病變中樞病變水丟失呼吸道蒸發皮膚失水腎臟失水胃腸道丟失ADH分泌不足脫水劑高蛋白飲食吐、瀉、消化道引流喪失低滲液對機體的影響細胞外液血漿細胞內液體液量滲透壓血漿細胞外液細胞內液尿量減少比重高脫水熱中樞功能障礙蛛網膜下腔出血細胞外高滲，循環血量減少—刺激感受器細胞外液減少，ADH、醛固酮分泌增加尿鈉減少細胞內液向外轉移腦細胞脫水、皺縮，腦血管撕裂口渴2.高容量性高鈉血癥-鹽中毒（hypervolemichypernatremia）高鈉血癥（hypernatremia）原因和機制：對機體的影響：鹽攝入過多原發性鈉潴留血壓升高細胞脫水中樞神經癥狀3.等容量性高鈉血癥（isovolemichypernatremia）高鈉血癥（hypernatremia）原因和機制：對機體的影響：下丘腦受損→滲透壓感受器閾值↑→滲透壓調定點上移，口渴中樞和滲透壓感受器對滲透性刺激不敏感。腦細胞脫水→顱骨與腦組織之間血管張力加大，易致血管破裂→CNS功能障礙第二節鉀代謝障礙正常鉀代謝

細胞內鉀90%經腎排出食物中鉀血鉀

少量由汗液、糞便排出血鉀：3.5~5.5mmol/L體內鉀：50~55mmol/kg食物中鉀:50~200mmol/L細胞內90%（140～160）細胞外液1.4%（3.5～5.5）鉀平衡調節細胞之間的轉移：跨細胞轉移泵-漏機制Na-K-ATPase胰島素Na-K-ATPase,進兒茶酚胺β-R進

α-R出K＋e高進低出酸堿平衡酸出堿進滲透壓高出運動加強出機體總鉀減少出結腸的排鉀功能鉀的腎臟調節腎小球：濾過近曲小管和髓袢：幾乎全部吸收（90～95%）遠曲小管和集合管：分泌鉀主細胞血鉀血鈉NaK鉀鈉Na-K泵活性膜對鉀的通透性鉀的電化學梯度閏細胞KHHK重吸收HK鈉鉀H（－）醛固酮排鉀K+e增加排鉀遠曲小管尿流速酸堿平衡堿排鉀

鉀的生理功能1維持新陳代謝2保持細胞靜息膜電位3調節細胞內外滲透壓和酸堿平衡低鉀血癥（hypokalemia）原因和機制：丟失過多跨細胞轉移攝入不足腎臟丟失胃腸道丟失皮膚出汗利尿劑鹽皮質激素過多腎小管性酸中毒缺鎂堿中毒藥物毒物周期性麻痹離子交換鉀通道血清鉀＜3.5mmol/L遺傳因素腎臟損害藥物影響質子泵功能障礙家族性常染色體顯性遺傳，肌細胞膜電壓依賴鈣通道的基因位點突變，鈣內流受阻低鉀對機體的影響對神經肌肉興奮性的影響對心肌的影響對心肌生理特性的影響心肌興奮性傳導性自律性收縮性

Ca2+通透性↑[k+]e↓心肌細胞膜對k+通透性低鉀心電圖的改變心肌電生理特性改變的心電圖表現PQRSTUTQRST波低平,ST段下移,出現U波QRS波增寬,心律失常等（低鉀的影響）心功能----------心律失常、對洋地黃類藥物敏感性↑骨骼肌-------------超極化阻滯，產生肌無力，甚至麻痹。胃腸平滑肌--------胃腸運動↓，腸麻痹。細胞代