急性心肌梗死綜述江蘇如皋南凌醫院作者：王明建1

心肌梗死全球新定義心肌梗死是全球范疇內致死和致殘的重要疾病之一。歐洲心臟病學學會、美國心臟病學學會、美國心臟協會、歐洲高血壓協會和世界心臟聯盟構成聯合工作組，于公布了全球心肌梗死的統一定義，為心肌梗死流行病學調查、臨床研究、公共衛生政策制訂以及臨床實踐等提供了一種更為精確且全球統一的心肌梗死定義，含有重要的意義和價值。新的定義對以往急性和陳舊性心肌梗死的診療原則進行了更新。急性心肌梗死的定義原則為：（1）檢測到心肌壞死的生化標志物（最佳是cTn）升高超出參考值上限（URL）99百分位值并有動態變化，同時伴有下列一項心肌缺血的證據：缺血性癥狀、ECG提示新發的缺血性變化（新發的ST段變化或左束支傳導阻滯[LBBB]）、心電圖提示病理性Q波形成或影像學證據提示新發的節段性室壁運動異常或存活心肌丟失；（2）突發的心源性死亡（涉及心臟停搏），普通伴有心肌缺血的癥狀、新發ECG缺血性變化或LBBB和（或）經冠狀動脈（冠脈）造影（或尸檢）證明的新發血栓證據，但死亡經常發生在獲取血標本或發現心肌酶學標志物升高之前；（3）基線cTn水平正常者接受經皮冠狀動脈介入治療（PCI）后，如果心臟標志物水平升高超出URL99百分位值，則提示圍手術期心肌壞死；如果心臟標志物水平超出URL99百分位值的3倍，則定義為與PCI有關的心肌梗死；（4）基線cTn水平正常者接受冠狀動脈旁路移植術（CABG）后，如果心臟標志物水平升高超出URL99百分位值，則提示圍手術期心肌壞死；如果心臟標志物水平超出URL99百分位值的5倍，同時伴有下列任何一項：新發的病理性Q波、新發的LBBB、冠脈造影證明新發橋血管或本身冠脈閉塞、新出現的存活心肌丟失的影像學證據，則定義為與CABG有關的心肌梗死；（5）病理檢查時發現急性心肌梗死。陳舊性心肌梗死的定義原則為：（1）新出現的病理性Q波，伴或不伴癥狀；（2）影像學證據提示心肌變薄或瘢痕化，失去收縮力或無存活性；（3）病理檢查時發現已經或正在愈合的心肌梗死。在新的定義中，最突出的一點是初次按病因將心肌梗死分為5型。1型：自發性心肌梗死，由于原發的冠狀動脈事件如斑塊破裂等引發的心肌缺血；2型：心肌梗死繼發于心肌的供氧和耗氧不平衡所造成的心肌缺血，如冠狀動脈痙攣、貧血、冠狀動脈栓塞、心律失常或低血壓等；3型：心源性猝死，有心肌缺血的癥狀和新出現的ST段抬高或新的LBBB，但未及采集血樣之前就死亡；4型：與因缺血性冠脈事件而進行的PCI有關的心肌梗死；5型：與因缺血性冠脈事件而進行的CABG有關的心肌梗死。其中，1型為典型的心肌梗死；2型在診療時需要結合患者的具體狀況，治療重要針對原發疾病，而不是盲目地進行介入治療；3型的危害最大，死亡率高，需要加強全民教育，特別是對高危患者要加強一級和二級防止；4型又分4a和4b兩個亞型，4a型為PCI操作有關的心肌梗死，4b型為尸檢或冠脈造影證明與支架血栓有關的心肌梗死；4型和5型事實上都是手術操作有關的并發癥，但在實際工作中無法完全避免。心臟生化標志物在心肌壞死生化標志物方面，新定義建議采用cTn，即在癥狀發生后24小時內，cTn的峰值超出正常對照值的99百分位。由于cTnI或cTnT含有高度的心肌組織特異性和敏感性，即使心肌組織發生微社區域的壞死也能檢查到cTn的升高，因此是評價心肌壞死的首選標志物。如果沒有條件檢測cTn，也能夠采用CK-MBmass作為最佳替代指標，診療原則與cTn相似。由于CK廣泛分布于骨骼肌，缺少特異性，因此不再推薦用于診療心肌梗死。在cTn升高但缺少心肌缺血臨床證據時，應尋找其它可能造成心肌壞死的病因，涉及急性和慢性充血性心力衰竭、腎功效衰竭、快速性或緩慢性心律失常、急性神經系統疾病、肺栓塞和肺動脈高壓、心臟挫傷/消融/起搏/復律、浸潤性心臟疾病（如淀粉樣變性和硬皮病）、炎性疾病（如心肌炎）、藥品毒性、主動脈夾層、肥厚型心肌病、甲狀腺功效減退、心尖球型綜合征、橫紋肌溶解伴心肌損傷、敗血癥等嚴重全身性疾病等。心電圖ECG變化始終是診療心肌梗死以及判斷梗死部位和梗死面積的重要手段，新的定義也對心肌梗死的ECG變化作了部分修正。心肌缺血的心電圖變化定義為：新發生的ST段抬高在V2～V3導聯≥0.2mV（男性）或≥0.15mV（女性）和（或）其它導聯≥0.1mV；兩個相鄰導聯新出現的ST段壓低≥0.05mV和（或）在R波為主或R/S>1的兩個相鄰導聯T波倒置≥0.1mV。陳舊性心肌梗死的心電圖變化定義為：V2～V3導聯的Q波寬度≥0.02秒或呈QS型，或在I、II、aVL、aVF或V4～V6導聯Q波或QS波寬度≥0.03秒且深度≥0.1mV。在以往的心肌梗死定義中，“后壁”一詞是指比鄰隔面的左心室基底段，在新定義中已不再使用，建議使用“下基底部”。新的定義還建議，對于下壁心梗患者應同時統計右胸導聯（V3R、V4R）以明確與否合并右心室梗死。需要強調的是，ECG發生ST-T變化即使反映了心肌缺血，但并局限性以定義心肌梗死，最后確實診需取決于心肌標志物水平的升高。影像學新的定義指出，某些影像學檢查技術如超聲心動圖、放射性核素心室造影、心肌灌注顯像（MPS）、磁共振成像（MRI）、心臟正電子發射斷層顯像（PET）和計算機斷層掃描（CT）等在診療心肌缺血和急、慢性心肌梗死方面扮演著越來越重要的角色。在急性期心肌標志物尚未升高時，影像學技術能檢測到室壁運動異常等狀況，這有助于心肌梗死的診療并發現心肌梗死的并發癥。在恢復期，影像學在評價左室功效方面十分有用，并能確認與否有存活心肌，對制訂治療方略有一定的指導意義。超聲心動圖是一項含有良好空間和時間分辨率的實時成像技術，在評價心肌厚度和靜息運動等方面含有優勢，有助于鑒別多個非缺血性急性胸痛，如心包炎、心肌炎、瓣膜性心臟病、心肌病、肺栓塞和主動脈夾層等，還可發現急性心梗的并發癥，如游離壁破裂、室間隔穿孔、乳頭肌斷裂或缺血引發的二尖瓣反流等。放射性核素成像技術即使不能發現小灶心肌梗死，但仍是現在惟始終接評價心肌細胞活性的檢查手段。心血管系統MRI含有高質量的空間分辨率和良好的時間分辨率，已成為評定心肌功效的原則辦法，但在評價急性病癥時由于費時較長而較少應用。病理學在病理學方面，心肌梗死定義為缺血時間過長造成的心肌細胞壞死。細胞壞死定義為細胞凝固和（或）收縮帶的壞死。根據面積將心肌梗死分為顯微鏡下梗死（局灶性壞死）、小面積（<10％左室心肌）、中檔面積（10％~30％左室心肌）和大面積（>30％左室心肌）梗死。心肌梗死的分期在病理學上可分為急性期、愈合期和陳舊期，而臨床上則分為進展期（<6小時）、急性期（6小時~7天）、愈合期（7天~28天）和陳舊期（≥29天）。應當注意，根據臨床和心電圖擬定急性缺血事件的時間，與根據病理學擬定急性心肌梗死的時間并不一定相似。總之，ESC、ACC、AHA、AHA和WHF共同制訂的這一新的心肌梗死定義突出了心肌細胞的壞死、心肌梗死的病因診療以及心肌梗死新知識的應用，在鑒別診療更含有臨床實用性。新定義為心肌梗死流行病學調查、臨床研究、公共衛生政策制訂以及臨床實踐等提供了一種更為精確且全球統一的心肌梗死定義，含有重要的意義和價值。2

急性心肌梗塞常見癥狀：急性心肌梗塞發病起始癥狀不盡相似，最常見的為疼痛。故對發病時不同起始癥狀的理解，對疾病的及時診治，含有重要的意義。急性心肌梗塞的臨床癥狀差別極大，約有1/3的患者發病急驟，極為嚴重，未及至醫院就診就已死于院外;有1/4～1/3的患者無明顯自覺癥狀，屬無癥狀性心肌梗塞，或癥狀很輕未引發患者注意，末到醫院就診，有約1/3一1/2的患者人院診治。急性心肌梗塞發病起始癥狀不盡相似，最常見的為疼痛。故對發病時不同起始癥狀的理解，對疾病的及時診治，含有重要的意義。

(1)以疼痛為起始癥狀。大概70％的急性心肌梗塞病人以疼痛為重要癥狀，并且這種胞瘤較普通心絞痛發作激烈而持久。疼痛部位除在胸骨后、心前區等為主外，約10％的病人腳痛可涉及劍突下或上腹部，易被誤診為胃痛。不典型的疼痛部位尚有右胸、下頜、頸部、牙齒，罕見頭部、下肢大腿甚至腳趾疼痛。(2)以忽然暈厥為起始癥狀。常見于下后壁梗塞急性早期，迷走神經張力增高的患者，多發生于起病30分鐘內。嚴重竇性心動過緩或高度房室傳導阻滯，心室率極慢，血壓減少，患者可忽然暈厥。(3)以猝死為起始癥狀。發病即為心室顫動，體現為猝死，多發生于院外。(4)以急性左心衰竭為發病突出體現。患者忽然發作肺水腫為最初體現，事先無預兆，有的數小時或數日前有心絞痛前驅性癥狀。發病覺胸部壓悶，窒息性呼吸困難，端坐呼吸，呼吸有噪音，肺部可聞及水泡聲等特點，咯白色或粉紅色泡沫痰，出汗，紫紺普通多不覺疼痛，或被明顯呼吸困難所掩蓋。左心衰竭程度較輕者為肺充血，臨床較為常見，多有疼痛癥狀。患者有陣發性呼吸困難，喘息性呼吸，兩肺支氣管哮鳴音，易誤診為支氣管喘息。(5)以休克為突出的起病癥狀。患者感到虛弱，大汗虛脫，如從坐位滑下，立位摔倒，或有一過性意識喪失。由于心排血過低引發的腦缺血，極端嚴重者隨即死亡。程度稍輕者，出冷汗、頭暈、肢體濕冷，臉色蒼白或灰色發紺，脈搏細弱，收縮期血壓低于10.7kPa(80mmHg)，尿少或無尿。3

急性心肌梗死常見誤診：急性心肌梗死（AMI）患者有典型的胸痛癥狀，結合特性性的心電圖衍變及血清心肌酶譜的系列變化診療不難。但對不典型體現的AMI，由于其臨床體現復雜，早期常延誤診治。近年來有關文獻報道的有代表性的不典型AMI誤診病例諸多，就其臨床體現，診療失誤作一分析，方便從中吸取教訓，提高本病診療的對的率。1誤診類型1.1以抽搐或肢體癱瘓、昏迷為重要體現的AMI誤診為腦血管意外。該組病人以高齡為主，多有高血壓、冠心病病史。據報道此種誤診類型死亡率高達51.1％。由于：1老年人在心肌梗死前已存在不同程度腦動脈硬化和腦供血局限性的狀況，一旦發生AMI，因心排血量減少，使腦的血液供應急驟下降，腦組織嚴重缺血、缺氧而出現腦卒中征象，即所謂“心、腦卒中”；②AMI使腦灌注減少和血流緩慢(特別伴低血壓或休克者)，也易誘發腦血栓形成；③有少數患者是AMI合并腦血栓形成一起發病，且死亡率高，有時誰先誰后，臨床上難以鑒別，極易漏診、誤診。1.2以腹痛、腹瀉、嘔吐等為重要體現的AMI誤診為急性胃腸炎、急性胃炎、消化性潰瘍、膽囊炎、闌尾炎、胰腺炎等。文獻報道此種類型中下列壁心肌梗死居多，占75％。分析認為：①因迷走神經傳入纖維感受器幾乎都定位于心臟后下壁表面，當心肌缺血缺氧時刺激迷走神經反射性的引發惡心、嘔吐、腹痛；②心肌梗死時，由于心臟排血量減少，致組織灌注局限性，造成胃腸道血液循環紊亂；③同時合并有胃腸系模栓塞。若有與飲食有關的上腹痛更易誤診。有報道2例AMI因食冷飲、喝啤酒、進食后出現上腹痛而誤診為急性胃炎。但這種腹痛普通無壓痛，可作鑒別。1.3以咳嗽、呼吸困難、不能平臥為重要體現的AMI誤診為急性左心衰、慢性支氣管炎其因素在于：AMI時易并發心排血量下降，心臟舒張末期壓增高，造成肺靜脈淤血，引發咳嗽、咳痰、氣短、呼吸困難，就診時因胸痛不明顯，只考慮充血性心力衰竭而誤診。另外老年人年老體弱，心臟退行性變，在此基礎上發生新的創傷時易發生左心功效不全。若在原有慢性支氣管炎的基礎上，出現咳嗽、咳痰、氣促加重又能以慢性支氣管炎解釋時便不再作鑒別診療而造成誤診。故對于病情重、進展快速、平臥時癥狀加重，肺部體征短期內變化大，特別是有高血壓、冠心病史者，如無明顯誘因出現急性左心衰或原有慢性心衰、慢性支氣管炎忽然加重及難于解釋的呼吸困難癥狀時均應警惕發生AMI。1.4以胸悶、心悸、氣憋、出冷汗為重要體現的AMI誤診為心律失常、休克AMI發生后可出現自主神經功效紊亂，以迷走神經功效亢進為主，如竇性心動過緩、房室傳導阻滯及因心率過慢而繼發出現多個期前收縮。若出現大面積AMI則心肌廣泛壞死，心排血量急劇下降而出現休克。因無胸痛而當患者出現大汗、嘔吐時易誤診為低血容量性休克，合并肺部感染時易誤診為感染性休克等。故對中年以上患者，若出現有癥狀性的心律失常，各類休克體現，均應注意監護，警惕AMI。1.5以暈厥為重要體現的AMI誤診為癲癇、短暫腦缺血發作、病竇綜合征、病毒性心肌炎等少數AMI病人以忽然暈厥為起始癥狀，多見于下后壁梗死的急性早期，常發生于發病30分鐘內，迷走神經張力增高的患者。其發生暈厥的機制系由于Bezold-Jarish反射引發嚴重的竇性心動過緩或高度房室傳導阻滯，心室率<40次／分，血壓下降，患者可忽然暈厥若暈厥后意識障礙超出10秒后來即可發生抽搐。故當暈厥為AMI惟一首發癥狀時，極易被困惑而造成誤診。1.6以牙痛、咽痛、頸項痛、肩背痛為重要體現的AMI誤診為牙周炎、咽喉炎、頸椎病、肩周炎患者不以胸痛為主訴，而是以其它部位放射痛為首發。由于心肌缺血缺氧，造成酸性代謝產物如乳酸、丙酮酸、磷酸等刺激心臟內自主神經的傳人纖維末梢，經1-5胸交感神經節和對應的脊髓段，傳致大腦產生痛覺，這種痛覺反映在與自主神經進入水平相似脊髓段的脊神經所分布的皮膚區域，而引發異位放射痛對于單純異位放射痛易誤診，但對于伴有面色蒼白、大汗、活動中發生頸部痛或伴胸悶的牙痛病例則應想到可能潛伏著比較嚴重的疾病，真正的頸痛、牙痛不因勞力而加劇。1.7以發熱為重要體現的AMI誤診為上呼吸道感染、支氣管炎由于心肌梗死后，心肌壞死物質吸取可造成發熱、血象高，但發熱普通在疼痛發生后24-48小時出現，體溫普通在38℃左右，極少超出39℃。故在臨床中若單純以發熱為重要體現，體溫較高，又無胸痛，血象增高，則極易想到感染性疾病而誤診。1.8以尿潴留為重要體現的AMI誤診為前列腺增生癥有報道，男63歲。因憤怒后排尿困難，下腹脹痛8小時人院，診療為前列腺增生癥伴尿潴留行導尿1000ml后，癥狀緩和，但仍有尿意。2小時后忽然煩躁、胸悶，查心電圖示前壁心肌梗死。分析認為該例發生尿潴留機制可能為憤怒后造成自主神經功效紊亂，致冠脈痙攣而并發心肌梗死，同時引發膀胱括約肌收縮，而造成尿潴留。2討論不典型體現的AMI易誤診的常見因素，重要體現在：①對無痛性心肌梗死認識局限性：無痛性心肌梗死常見于高齡和糖尿病患者，偶然小面積梗死也無疼痛，這與老年人痛閾增高、痛覺神經功效減少有關，糖尿病患者心臟自主神經纖維變形、斷裂、數量減少甚至消失致使疼痛的感受和傳導受阻。另外休克、急性左心衰竭和心律失常是AMI最常見的并發癥，但它們又常作為AMI的首發癥狀出現；②對疼痛部位變化認識局限性：部分病人疼痛發生在上腹部，有的發生在頭頸部、肩背部、咽喉、牙周處而誤診為對應部位疾病；③AMI與其它疾病并存時，往往被其它系統癥狀所掩蓋；④臨床經驗局限性，被表面現象所困惑，沒有全方面分析病情，缺少必要的動態觀察及輔助檢查。4

老年急性心肌梗死與中青年急性心肌梗死有明顯不同的臨床體現，其體現特點以下。1無痛性的多往往不能早期診療，延誤治療。在我們收治的68例老年急性心肌梗死中，45例為無痛性的(占66.2％)，較文獻報告的老年急性心肌梗死無痛性的比率(40％~60％)稍高，這與我們的病例中高齡老人居多有關。年紀越大，神經系統越老化，痛覺障礙越嚴重，“疼痛報警系統失靈”，因此無痛性的多；另外，因急性心肌梗死引發的心力衰竭、嚴重心律失常以及多器官衰竭等嚴重并發癥所掩蓋，也是造成無痛的重要因素之一。2

腦循環障礙的多我們的68例老年急性心肌梗死中有36例(占52.9％)有不同程度的腦循環障礙體現，如頭暈、煩躁、表情淡漠、嗜睡、意識障礙，以至昏迷或發生腦梗死，其中有9例被首先誤診為腦血管病。這是由于老年人特別是高齡老年人在患有冠狀動脈硬化狹窄的同時，多有較嚴重的腦動脈硬化(心腦血管同源)和狹窄供血局限性。因此，當發生急性心肌梗死時，心排血量減少，而造成腦動脈供血局限性加重，甚或發生腦梗死，出現急性腦循環障礙的一系列體現。急性心肌梗死合并心力衰竭者發生腦循環障礙的多，癥狀重，也闡明心肌梗死后心排血量越低，腦循環障礙體現越嚴重。3

胃腸功效紊亂的多以上腹部疼痛、惡心、嘔吐、腹脹等胃腸癥狀為突出體現，經常被誤診為急性胃腸炎。此型占老年心肌梗死的30.0％，這種類型多見于下壁心肌梗死，有可能是由于迷走神經對胃腸道反射性作用的成果。我們的68例老年急性心肌梗死中21例首發胃腸癥狀，其中18例為下壁心肌梗死。4

心力衰竭的多對經驗局限性的醫生往往不易首診為急性心梗。我們的68例老年急性心肌梗死中有31例(占45.6％)有不同程度的心力衰竭體現。這是由于老年冠心病病程長，多從中年期即開始，心肌廣泛缺血、纖維化，以及心肌老化等因素致心臟功效減退、心肌順應性減少，心臟儲藏功效明顯下降，在此基礎上發生急性心肌梗死，心臟排血量則進一步下降，繼而發生心力衰竭，嚴重者則發生心源性休克。因此，如冠心病患者忽然發生心力衰竭，又無其它因素可解釋者，應考慮有急性心肌梗死的可能性，應作進一步檢查擬定。5

心律失常的多我們的68例老年急性心肌梗死中有心律失常者58例(占85.3％)，其中以室性早搏(頻發、多形、多源、RonT)及短陣室性動過速的最多，這是由于心肌梗死后心電不穩定所引發，易造成心室顫動而猝死，應及時加以控制；另首先為房性心律失常，房性早搏雖無嚴重不良后果，但常造成房性心動過速、心房顫動而引發心力衰竭，房性心律失常的發憤怒制是左室功效不全和心房缺血或心房梗死所致；老年急性心肌梗死時發生傳導阻滯(房室或束支)也不少見，這是由于老年冠心病病程長，常發生傳導系統的供血局限性，當發生急性心肌梗死后加重，甚至遭到破壞，如前壁心肌梗死時常使束支遭到廣泛的破壞而發生二度或二度以上傳導阻滯，此時常需應用心臟起搏器，但膈面(下壁)心肌梗死引發的房室傳導阻滯普通是由房室結區缺血或迷走神經張力增高所致，預后較好［1］。6

急性心肌梗死擴展(AMIE)的多有文獻報告在非老年急性心肌梗死組為8.6％，而在老年急性心肌梗死組為21.00％，死亡率高。我們的68例老年急性心肌梗死中有13例(占19.1％)，靠近于文獻報告。AMIE的診療原則為：在AMI發病24h~28d之間出現下述體現者：AMI24h~28d內(1周內最多)出現臨床癥狀加重，涉及心絞痛復發并發癥再現或加重。心電圖出現Q波加深或R波消失、ST段再度抬高、壓低。心肌酶活性水平下降后再度升高。AMIE的存在提示我們應做好下述幾方面工作：對AMI患者必須持續一周的心電圖及心肌酶監測；對AMI患者第1周~2周的護理極為重要，諸如飲食、大小便不當、情緒異常、肺部感染等都可使AMIE發生；供氧、供能、減輕心臟負荷等，不應限于幾天，而應持續2周以上；一旦發生AMIE，立刻按AMI解決。7

再發性心肌梗死多我們的68例老年急性心肌梗中有11例(占16.2％)為再發性梗死，即約有1／4的老年急性心肌梗死為再發性梗死，可見老年再發性心肌梗死是比較多見的。但其臨床體現與初發性心肌梗死明顯不同，可不出現急性心肌梗死典型心電圖圖形及演變過程，僅體現有ST段的再度抬高及T波變化，QRS或QT波型再度轉變為QS型或原Q波加深、加寬等。同時出現并發癥多而嚴重，如泵衰竭、心律失常等。8心電圖變化不典型的多8.1小灶性梗死老年心肌梗死中小灶性梗死較多，由于這類心肌梗死面積較小，有時僅體現T波倒置，ST段壓低，沒有典型的Q涉及ST段抬高，是易被誤診的因素。有人統計梗死面積不不大于2cm者88.7％有心電圖變化，而不大于2cm者僅有47.1％有心電圖變化。我們的68例老年急性心肌梗死中有16例(占23.5％)為小灶性梗死。8.2多次梗死診療較為困難，有時心電圖和血清心肌酶都無典型變化。在陳舊性梗死的基礎上發生了急性梗死，如急性病變在原陳舊性梗死同側面，原陳舊性梗死部位Q波可加深、ST段抬高、早期T波豎立；如急性梗死在陳舊梗死的對側面，原陳舊性梗死部位Q波消失，可出現小R波，由于QRS向量離開新的梗死區所致，ST段下降，倒置的T波可變為豎立，不予重視易誤認為心電圖好轉；新鮮梗死部位出現Q波，ST段抬高，最初T波豎立，后來倒置。多次梗死后，新老病變在心電圖上的互相影響，往往不能識別新病變部位，只能看到某些非特異性變化，如電軸、傳導狀況，T波以及心律變化是出現新的梗死僅有的心電圖征象。8.3束支傳導阻滯老年冠心病患者左束支阻滯是較常見的，當發生心肌梗死時，則不顯示典型心電圖圖形，易誤診。左束支阻滯時室間隔的除極變成由右向左，背向V1導聯正極，因此即使無心肌梗死，V1導聯上也常出現QS波形，左室梗死時，其QRS初始向量也不會背離梗死區，故不會出現Q波；又如左前分支阻滯很容易掩蓋下壁心肌梗死。我們的68例老年急性心肌梗死中有12例(占17.6％)存在束支傳導阻滯。8.4心內膜下心肌梗死老年心肌梗死中心內膜下心肌梗死諸多見，我們的68例中有23例(占33.8％)為心內膜下心梗。而心內膜下心肌梗死的心電圖重要為STT變化，有時與心肌缺血不易區別，需血清心肌酶檢查協助診療。上述某些狀況闡明，老年急性心肌梗死心電圖不典型者較為常見，易漏診或誤診，因此在診療時應具體觀察，綜合分析擬定診療，不能單靠心電圖不典型而否認診療，這類狀況在臨床上并不少見［2］。9多器官衰竭的多老年急性心肌梗死伴發多器官衰竭的諸多。我們的68例老年急性心肌梗死中有17例(占25.0％)伴發多器官衰竭，依次為腎功效衰竭、呼吸功效衰竭、腦功效衰竭、消化功效衰竭以及水、電平衡紊亂、酸堿平衡失調等。老年急性心肌梗死多器官衰竭多，因素是老年人器官老化；且常有某些不同程度的病變存在，當發生急性心肌梗死時，由于心排血量下降，造成組織器官的低灌注，使其功效進一步減退以致衰竭，且還易發生連鎖反映。另外，急性心肌梗死時機體的應激反映，也是使已有病變的器官發生序貫性功效不全乃至衰竭的重要因素。10死亡率高有報道急性心肌梗死患者60歲下列者死亡率為10.7％，60歲以上者為38.4％，80歲以上者為50.0％。我們的68例老年急性心肌梗死中死亡18例(占26.5％)，其中80歲下列者6例，80歲以上者12例，而60歲下列者死亡2例。隨著我國人口的老齡化，老年急性心肌梗死的發生將會逐步增加，為此，更加好地理解和把握老年急性心肌梗死的臨床特點，有助于提高治療水平，減少死亡率。5

心肌梗死超急期的心電圖體現：T波高聳：T波高聳是最早的心電圖變化，可發生在ST段升高之前。所謂T波高聳，是指面對梗死的導聯上T波幅度增大，在前壁梗死時特別明顯，多以VB導聯為著。普通認為，心前導聯T波振幅≥1.1mV，Ⅱ、Ⅲ、avF導聯≥0.5mV即為T波高聳。高大T波結合典型臨床體現可診療為極早期梗死；或高大T波結合ST段升高，亦可診療。ST段抬高：ST段抬高是急性心肌梗死超急性期最重要的心電圖變化，即梗死部位對應導聯ST段抬高，而對應導聯ST段則常減少，此期ST段抬高非常明顯，有時抬高1.0～1.5mV，多于發病后數分鐘或數小時內發生。少數病人面對梗死區的導聯ST段僅有輕微抬高，而對應導聯ST段則明顯減少，應引發注意。等位性Q波：所謂等位性Q波，是指在極早期梗死尚未充足發展時，成因梗死面積小，或因梗死局限于基底部或心尖部，在體表心電圖上都不形成典型的病理性Q波，而產生多個特性性QRS波群形態變化，這種QRS波群的形態變化和病理性Q波同樣，可作為急性心肌梗死的診療指標，涉及：①小Q波。②QRS波群起始部的切跡、頓挫。③進展性Q波。④存在Q波區。⑤R波丟失。其它心電圖體現：等位性Q波概念有助于提高心電圖對心梗的診療符合率及極早期診療心梗，但需注意除外肺氣腫、右室肥大、A型段波、束支體導阻滯等因素。超急期心肌梗死心電圖的鑒別診療早期復極綜合征(ERS)：ERS是比較常見的正常變異心電圖，據文獻報道發生率1.0％～2.5％。其發生機理多由心室某一部分在整個心室除極尚未結束之前，提前發生復極所致。其心電圖特性為：①ST段抬高在V3～V5導聯可達3～4mm，V3最明顯，但V6導聯和肢體導聯極少超出2mm，不伴對應ST段壓低。②ST段抬高呈凹面對上。③有明顯T波。④胸前導聯T波高大、對稱。⑤心電圖變化相對穩定，ST段抬高可持續數日、數月甚至數年不變。⑥運動實驗或口服藥品(亞硝酸異戊脂)可使ST段回復基線。高血鉀：T波高尖對稱，基底變窄，呈帳蓬狀，其高度可超出同導聯的R波。QRS波增寬，電壓變低與高聳的T波形成多相波，P波減少及P波時間的延長或消失。嚴重的高血鉀患者可出現類似心梗超急期的ST段抬高，以右胸與avR導聯為著。高血鉀糾正后ST段即降至等電位線。變異性心膠痛：發作時ST段呈明顯抬高，可達0.4mV以上，常見于V2～V6導聯。升高的ST段呈凹面對上，或向上傾斜于T波，常伴T波直立，似心梗超急期。但ST段抬高在心絞痛消失后，即回到等電位線，呈一過性變化。急性心包炎：急性心包炎早期，由于廣泛的心外膜損害，心電圖體現為T波高聳和ST段抬高。ST段抬高出現在除avR以外的各導聯，多數是在S波后呈下陷型抬高，而不像急性心梗自R波降時開始抬高。普通不超出0.5mV，無對應導聯ST段壓低。迷走神經張力增高：T波高聳以V5～6、Ⅱ、Ⅲ、avF導聯為著，ST段抬高與T波高聳的導聯一致，極少超0.3mV。多伴有心動過緩，普通見于青年人，活動后可使T波降為正常。總而言之，心肌梗死超急性期的心電圖診療比較復雜。如果心電圖有特性性變化，結合臨床癥狀和心肌酶譜明顯升高，容易診療。但若心電圖缺少特性性變化，臨床癥狀不明顯或無臨床癥狀，則必須結合病史、心肌酶譜、血肌鈣蛋白、其它輔助檢查特別是動態心電圖，及早作出對的診療。6

急性心肌梗死的早期診療及鑒別診療急性心肌梗死(AMI)是一種嚴重威脅人類生命健康的疾病，及時、精確地作出診療并予以主動地治療是減少急性期死亡率、改善長久預后的核心。AMI臨床體現錯綜復雜，其診療根據世界衛生組織(WHO)制訂的原則，即典型的臨床癥狀、心電圖變化及心肌酶學指標的升高。近幾年，隨著溶栓治療、急癥經皮冠脈腔內球囊成形術(PTCA)及急癥冠脈旁路移植術(CABG)的廣泛應用，早期診療顯得尤為重要。1急性心肌梗死的早期診療1.1臨床癥狀典型的癥狀涉及激烈的心前區疼痛，往往伴有大汗、惡心嘔吐，疼痛可呈撕裂狀、壓迫感、緊縮感、頻死感等，持續時間在半小時以上，含硝酸甘油不能緩和。有些患者胸痛持續時間可能不超出半小時，但短時間內多次重復發作，亦可致心肌梗死，此為心肌缺血的累積現象；部分患者胸痛癥狀并不激烈，甚至無胸痛癥狀，而是以無力、精神變化、心力衰竭等為重要的首發癥狀，此多見于老年患者；糖尿病患者因神經系統的病損，對疼痛不敏感，往往體現為無癥狀心肌梗死，但這類患者仍然有梗死其它有關癥狀，如惡心、嘔吐、出汗等。AMI除以激烈的心前區疼痛為首發癥狀外，尚有下述癥狀為首發癥狀。1.1.1急性左心衰有些患者心肌梗死胸痛癥狀不明顯，而是體現為呼吸困難、大汗、不能平臥等急性左心衰的癥狀，多見于高齡既往有多次陳舊性心肌梗死的患者。查體時雙肺充滿濕羅音和哮鳴音。因此對于過去已患有心肌梗死，本次以急性左心衰求診的患者，要考慮再次梗死的可能性。1.1.2急腹癥象心絞痛同樣，疼痛并不一定體現在心前區或胸骨后，有時可體現在上腹部，猶如時伴有惡心嘔吐，很容易疑及腹部的問題。1.1.3暈厥有些患者發病初疼痛的癥狀可能不明顯，而是忽然體現為暈厥，多是由于下壁心肌梗死時迷走神經張力過高引發的竇性心動過緩或高度房室傳導阻滯所致。1.1.4猝死是指無任何征兆的心跳驟停，為心室顫動所致，多發生于醫院外，經心肺復蘇后證明為本病。1.1.5休克患者感到虛弱、大汗虛脫，如從坐位滑下，立位摔倒，查體有臉色蒼白，皮膚濕冷，脈搏細弱，血壓下降等，如有上述癥狀應考慮急性心肌梗死并發心源性休克的存在。臨床癥狀在AMI的早期診療中含有非常重要的作用，如果癥狀出現后能夠意識到AMI發生的可能性，并行心電圖和心肌酶學的檢查，就可能縮短治療的時間。1.2心電圖心電圖是AMI早期診療最重要的檢查手段。AMI根據心電圖上的體現分為Q波性AMI和非Q波性AMI。從病理解剖上分為內膜下和透壁性AMI。絕大多數透壁性AMI在發病后最初數小時體現為ST段抬高，部分患者在超極期體現為T波高尖，之后出現Q波。而內膜下梗死在早期多體現為ST段壓低，之后出現T波倒置，極少出現Q波，只有重復心內膜下壞死，當壞死心肌累積到一定程度，超出心室壁厚度的二分之一時，也能夠體現為Q波性AMI。內膜下梗死T波到置的時間普通均超出24小時，少于24小時的多是一過性心肌缺血所致。有些患者在極早期體現為ST段抬高的透壁缺血，但很快由于血栓自溶或溶栓治療使得梗死有關血管再通，心肌壞死量少而未形成Q波，此時亦應稱為非Q波性AMI。從心電圖上AMI分為前間壁(V1～V3)、前壁(V1～V4)、廣泛前壁(V1～V5或V6)、高側壁(I、avL)、下壁(Ⅱ、Ⅲ、avL)、后壁(V7～V9)、右室(V3R～V5R)AMI。廣泛前壁梗死時有時合并高側壁梗死，提示梗死面積較大；下壁梗死諸多狀況下合并有后壁及右室梗死，因此當發現有下壁梗死時應加做V7～V9、V3R～V5R導聯，V1～V2導聯R波升高往往也提示后壁梗死的存在。臨床上某些狀況如束支傳導阻滯或起搏心律會影響AMI時心電圖的體現，使得運用心電圖作出AMI的早期診療變得困難，此時應借助于酶學檢查。另外，原梗死部位當再次發生梗死時往往也體現不明顯。"小灶性"心肌梗死，即使酶學指標明顯升高，其心電圖亦無明顯變化。有些AMI早期心電圖可無特性性變化，如臨床上高度懷疑，應每隔數小時做一次心電圖，嚴密觀察，由于有些患者可能于癥狀出現后數小時方有心電圖的變化。AMI心電圖的鏡向變化：由于心臟向量的對應性，當一側心肌缺血壞死時，其對立面的心肌復極亦發生對應變化，如前壁透壁缺血時(ST段抬高)，下壁導聯ST段往往對應性壓低；而下壁透壁性缺血時，高側壁(特別avL導聯)ST段壓低；后壁ST段抬高時，前間壁ST段壓低。上述對應鏡向關系合用于多數患者，掌握這種對應關系有助于AMI的診療，特別是與提前復極鑒別時故意義。如果除了對應導聯ST段壓低外，其它導聯也有ST段壓低，往往提示另一心室壁有內膜下缺血，是冠狀動脈多支病變的體現。以下壁和后壁的心肌梗死時，有V1～V6導聯ST段的壓低，提示除有右冠脈閉塞外，同時前降支也有嚴重的狹窄。1.3血清學檢查既往指心肌酶學的檢查，近幾年由于肌鈣蛋白T和I，肌紅蛋白的臨床應用，因此已不是單純的酶學檢查，統稱為血清學檢查。慣用的酶學指標有谷草轉氨酶(GOT)，肌酸激酶(CK)，肌酸激酶同工酶(CK-MB)，乳酸脫氫酶(LDH)和乳酸脫氫酶同工酶(LDH-1)，其中GOT和CK-MB臨床使用得較多，LDH及LDH-1由于心肌源性的特異性差，AMI后釋放較晚，循環中持續時間長，而僅作為AMI早期診療的參考指標。CK除來自于心肌組織外，還來本身體的其它組織，因此特異性不強；CK-MB絕大部分來自心肌組織，因此單純CK升高并不能診療AMI，如CK-MB亦同時升高，方可考慮AMI的可能性。臨床上普通應同時測定CK及CK-MB，如兩者均升高，應視CK-MB與CK的比值與否不不大于10％，如果CK值很高，CK-MB值亦超出了原則范疇，但其比值不大于10％，仍難以診療AMI，由于CK-MB的升高部分來自于總CK的升高。CK-MB較GOT診療AMI更優越，這是由于CK-MB不僅心肌源性的特異性強，并且缺血梗死后在血液循環中升高得早，陽性率高。CK-MB能更較精確地反映心肌梗死的面積，同時亦可作為"再灌注"治療成功與否的客觀指標。肌鈣蛋白T、I和肌紅蛋白是心肌細胞的構造蛋白，而非酶，在免疫原性上含有高度特異性，因此近幾年受到特別青睞。這些心肌蛋白指標的另一優點是AMI后升高的早，陽性率幾乎達100％，盡管如此，WHO仍未將其列入AMI的診療指標。研究發現，這些蛋白指標按WHO的原則診療的心肌梗死又過分敏感，由于有些不穩定心絞痛患者無任何AMI的證據，其肌鈣蛋白亦可升高，但這種升高與AMI的升高的幅度及在血液中持續時間有所不同，其升高的幅度小，持續的時間亦較短(1～2天)，有人認為是一種"微梗死"。根據WHO制訂的原則，診療AMI須滿足臨床癥狀、心電圖的變化及心肌酶學指標。但由于患者就診的時間不同，臨床上合并其它疾病，診療AMI有時會碰到困難，有時難以捕獲到心電圖的變化或心肌酶升高等客觀證據。如有典型的臨床癥狀和心電圖的動態變化，但酶學指標并不升高，如果是由于取血的時間太早或太晚，或心肌酶升高僅持續很短的時間而沒有捕獲到，在這種狀況下就應當診療AMI。固然診療AMI并不一定完全滿足以上三項指標，如患者有典型的臨床癥狀，心電圖上有ST段抬高，就基本能夠作出AMI的診療，而無需等待心肌酶學的檢查，由于在極早期酶學指標還沒有升高，如等待酶學指標升高了，可能會失去溶栓治療的最佳時機。超聲心動圖及核素檢查在AMI早期診療中的作用：近幾年由于醫院設備條件的改善，超聲心動圖及核素顯像技術在諸多醫院得到了普及應用。超聲心動圖(床旁)在AMI中重要應用于鑒別診療及觀察室壁運動。普通講AMI在早期都有不同程度的室壁運動節段性障礙，如果能有此發現有助于AMI的診療，如激烈胸痛患者床旁超聲心動圖未發現任何室壁節段性運動障礙，須考慮其它因素所致的胸痛。另外，床旁超聲心動圖還能夠評價心功效受損的程度，有無機械并發癥，如室間隔穿孔、室壁瘤形成和乳頭肌斷裂。核素顯像技術對于診療心肌缺血和壞死含有很高的陽性率，但由于難以進行床旁檢查，在很大程度上限制了其應用。2鑒別診療AMI是一種嚴重的臨床狀況，診療須爭分奪秒，稍有不慎，易釀成惡性事故。AMI需與下列幾個疾病進行鑒別診療。2.1變異型心絞痛變異型心絞痛發作時可有典型的胸痛癥狀，有時可伴有大汗，持續時間也較普通心絞痛長，心電圖上可體現為ST段抬高，因此在極早期易診為AMI，這類患者含化硝酸甘油或心痛定后，疼痛易于緩和，ST段很快回落，疼痛多短于半小時，如含化藥品不緩和，并持續半小時以上，應考慮已發展成AMI。2.2急性病毒性心肌炎部分病毒性心肌炎患者可體現為激烈的胸痛，伴有大汗、惡心嘔吐，心電圖ST段抬高類似AMI，但這些患者年紀多偏輕，激烈胸痛前當天或2～3周前有發熱感染的病史，胸痛呈吸氣時加重的體現，心電圖ST段抬高的導聯缺少冠狀動脈分布的特點，難以擬定具體的部位，查體時可發現心包摩擦音，床旁超聲心動圖可發現有心包積液，室壁運動普通影響較小。這類患者心電圖ST-T的動態演變比較緩慢，酶學升高的幅度相對較低，呈緩慢升高、緩慢下降的勢態。病毒學檢查或抗體滴度的動態檢查可進一步明確診療。如果把病毒性心肌炎誤診為AMI進行溶栓，易造成心肌內出血或心包積血。2.3急性肺栓塞激烈胸痛而心電圖上無ST段抬高的患者應想到急性肺栓塞的可能。這些患者多有長久臥床或有下肢靜脈曲張的病史。忽然發生胸痛后，有些有血壓下降、過分換氣，或有咳血的體現。血氣檢查應成為常規，體現為低氧血癥，二氧化碳分壓下降等，心臟體格檢查方面可發現肺動脈瓣區第二心音亢進，心電圖體現為急性電軸右偏，S1Q3T3，Ⅰ導聯新出現S波，Q波在Ⅲ導聯有時在avF導聯伴有T波倒置，下壁肢體導聯可有ST段的輕度抬高，但Ⅱ導聯不出現Q波，V1導聯出現QR型，急性肺栓塞時心電圖的變化快速而短暫。超聲心動圖可見右室擴大或肺動脈擴張，同位素通氣灌注顯像可進一步明確診療。肺動脈造影是最后確實診手段。值得注意的是AMI患者并發急性肺栓塞，由于AMI患者最初幾天臥床，下肢靜脈回流減慢，加之血液呈高凝狀態，容易形成下肢血栓，進而造成肺栓塞，此時應與早期再栓塞相鑒別。2.4夾層動脈瘤激烈胸痛患者而無ST段抬高的另一狀況要考慮到夾層動脈瘤。除非夾層動脈瘤累及到冠狀動脈的開口，造成一支冠脈完全閉塞，造成心肌梗死。夾層動脈瘤多有長時間高血壓病史，癥狀較AMI更為忽然，更為激烈，根據夾層累及的部位不同，疼痛可極為廣泛，除胸痛外，背部、腰部、頸部、腹部及下肢均可有激烈的疼痛。發病常伴有休克癥狀，但與血壓不符，血壓能夠很高，有時可見某一肢體血壓下降或無脈。當累及升主動脈根部時，造成主動脈瓣關閉不全，聽診時可發現主動脈瓣區的舒張期雜音。床旁超聲心動圖或CT檢查可明確診療。如果將夾層動脈瘤誤診為AMI并予以溶栓，將使病情更加嚴重。近幾年夾層動脈瘤的發生率逐年升高，在AMI的鑒別診療時應引發注意。2.5急腹癥部分急腹癥患者可體現為胸痛，同時伴有惡心嘔吐，易于誤診為AMI，而有些AMI患者疼痛部位也可體現在上腹部，因此AMI鑒別診療應考慮急腹癥的診療。急腹癥時極少有心電圖的變化，腹部體格檢查可提供重要線索。7

急性心肌梗死的治療及早發現，及早住院，并加強入院前就地解決。治療原則為挽救瀕死的心肌，縮小梗死面積，保護心臟功效，及時解決多個并發癥。治療ST段抬高急性心肌梗死（STEMI）的核心是早期、完全和持續的開通梗死有關動脈（IRA）。沒有實施再灌注治療或延遲進行再灌注患者的死亡和心力衰竭等不良事件的發生率增加。①監護和普通治療。急性期絕對臥床1～3天；吸氧；持續心電監護觀察心率、心律變化及血壓和呼吸，監護3～5日，必要時監測肺毛楔入壓和靜脈壓；低鹽、低脂、少量多餐、保持大便