1.釉板形成的因素一種菲薄的板狀構造，起自釉質表面對釉牙本質界延伸，部分可達牙本質。普通認為,釉板是由于釉質發育時期某種因素引發的應力變化，是釉質發生折裂，結締組織或有機物進入裂隙形成。2.牙本質的基本構造如何?牙本質重要由牙本質小管，成牙本質細胞突起和細胞間質所構成.牙本質小管為貫穿于牙本質全層的管狀空間.充滿組織液和成牙本質細胞突起.成牙本質細胞突起:細胞體位于髓腔近牙本質側.單層排列。其細胞突起伸入牙本質小管內.并分出細的小支伸入小管的分支內,并與鄰近的突起分支相聯系，該突起只伸至牙本質小管的近髓端1/3或l/2。細胞間質大部分為礦化的間質，其中有細小的膠原纖維.重要為I型膠原。纖維的排列大部分與牙本質小管垂直而與牙表面平行，彼此交錯成網狀。3.牙髓有哪些重要功效?牙髓和牙本質之間的關系如何？形成功效，營養功效，感覺功效，防御功效；牙本質構成牙主體的，硬而有彈性，由大量平行的小管和礦化的膠原性基質構成。小管內含成牙本質細胞的突起及少量細胞外液.牙本質和牙髓由于其胚胎發生和功效上互有關系親密，故兩者常合稱為牙髓牙本質復合體4.試述死區，透明牙本質，修復性牙本質，繼發性牙本質的形成機制及聯系。①繼發性牙本質—牙根完全形成后還在不停沉積的牙本質②修復性牙本質一牙齒受到生理性或病理性刺激時，其深部的牙本質小管會暴露，臨近的牙本質細胞受刺激后發生變化，由牙髓內未分化的細胞取代變性細胞而分化為成牙本質細胞，在與其相對應的髓腔壁上會形成新的牙本質,這種新形成的牙本質稱為修復性牙本質③透明牙本質一當成牙本質細胞受到刺激或受年紀增大影響，細胞突起還會發生退行性變，然后鈣鹽沉積封閉牙本質小管，其折光率與小管周邊間質的折光率同樣在磨片上呈透明狀,故稱之為透明牙本質④死區一當牙齒因磨損酸蝕或齲病而使牙本質小管暴露時，受到刺激部分的小管內成牙本質細胞突起會逐步變性，分解，使小管內充滿空氣，在透射光顯微鏡下觀察時這部分牙本質呈黑色，故稱之為死區5.牙體硬組織有哪些交界?這些交界有什么特點?①釉牙本質界:許多小弧形線相連而成，弧形線凸面對著牙本質，凹面對著釉質，增大接觸面積:②釉牙骨質界:60%少量牙骨質覆蓋在牙釉質表面.3o%釉質與牙骨質端口相接,l0%釉質與牙骨質分離③牙本質牙骨質界:平坦，界限清6.敘述牙骨質的組織構造和臨床意義如何?和骨組織有何異同?牙骨質是覆蓋于牙根面的類似骨組織的礦化結締組織，組織構造與密質骨相似，由細胞和礦化的細胞間質構成。不同于骨的是牙骨質無哈佛管.也無血管和神經。臨床意義:抗吸取、一生中不停形成。牙的切緣和咬合面受到磨損時,也可通過根尖部繼發性牙骨質的形成而得到一定的賠償。當牙根表面有小范疇的病理性吸取或牙骨質折裂時,均可由于繼發性牙骨質的沉積而得到修復，在牙髓和根尖周病治療后，牙骨質能新生并覆蓋很尖孔，重建牙體與牙周的連接關系。7.聯系牙槽骨的組織學特點試解釋:為什么上頜前牙用局部侵潤麻醉的效果比下頜好?上頜牙槽骨的唇面，特別前牙區密質骨很薄，有許多血管和神經穿過的滋養管，而舌側增厚:在下頜骨則相反，密質骨比上頜厚而致密，小孔極少。8.結合上皮的組織形態。結合上皮是指齦溝上皮的延續部分，附著在牙體表面的呈帶狀的上皮,其在齦溝底部較厚,15一18層細胞，越向根方越窄。約含3—4層細胞,大多呈扁平狀無角化無上皮釘突。9.簡述牙周膜各組主纖維束的位置，走行方向及各自的功效。（1）牙槽嵴組:向冠方呈放射狀,止于牙頸部牙骨質,重要分布在唇頰舌腭側，將牙齒向牙槽窩內牽引.避免唇舌向傾斜(2)水平組:位于牙槽脊組的根方,一端埋于牙槽骨內,另一端埋于牙骨質內.呈水平方向.圍繞整個牙齒，對抗側方力,避免牙齒移動(3)斜行組:牙周膜中數量最多,力量最強的一組纖維,呈45度左右斜行方向排列.高的一端埋于牙槽骨中,低的一端埋于牙頸部牙骨質內,將牙齒懸吊于牙槽窩內，承受較大的咀嚼壓力(4)根尖組:此組纖維起自根尖部牙骨質.呈放射狀排列,止于根尖周邊牙槽骨,固定根尖的位置(5)根間組:起自多根牙牙根間隔,呈放射狀止于根分叉處的牙骨質，將牙齒向牙槽窩內牽引.避免牙根向冠方移動.10.硬腭黏膜的組織構造特點。硬腭屬于咀嚼黏膜，腭黏膜前2/3為硬腭黏膜，硬腭黏膜分四部分:牙齦區、中間區，脂肪區，腺區。角化層較厚，以正角化為主，牙齦區中間區無黏膜下層,脂肪區腺區有黏膜下層。11.試述口腔黏膜的普通組織學構造特點?口腔粘膜的組織構造與皮膚基本形似，由上皮和固有層構成,部分口腔黏膜深部尚有黏膜層，口腔粘膜上皮屬復層鱗狀上皮，重要由角質形成細胞和少數非角質形成細胞構成.根據所在部位及功效的不同，可分為角化或非角化復層鱗狀上皮，典型的口腔上皮由四層細胞構成，從深層至表面依次為:基底層，棘層，顆粒層，角化層。非角化上皮由基底層，棘層、中層和表層構成。固有層由致密的結締組織構成，其功效重要是為固有層提供營養及支持。12.述唇的組織學構造特點及臨床意義。唇粘膜上皮為無角化復層鱗狀上皮，中間層較厚，固有層為致密的結締組織，其乳頭短而則,粘膜下層較厚，與固有層無明顯界限,當貧血或缺氧時，唇紅體現為蒼白或發紺，唇紅部粘膜下層無小涎腺及皮脂腺，故易干裂。唇紅部向外與唇部皮膚相延續，表皮有角化,真皮和皮下有皮膚附屬器。13.涎腺的普通組織學構造?涎腺屬于外分泌腺，其分泌物為唾液經導管排入口腔,故稱唾液腺。由實質和間質兩部分構成。實質涉及腺泡與導管:間質即由纖維結締組織形成的被膜與小葉間隔.其中含血管淋巴管，神經等。14.腮腺,頜下腺和舌下腺在組織學上有何不同?①體現在各延腺組織所構成的細胞類型不完全相似。除新生兒腮腺中見少量黏液細胞外，腮腺全部由漿液性腺泡構成。而頜下腺是以漿液性腺泡為主，并有少數黏液性腺泡和混合性腺泡。舌下腺是一種黏液性腺泡占重要部分的混合腺，另外，在腮腺可見典型的皮脂腺構造或含脂肪之導管上皮細胞團，亦見有少數含黏液的杯狀細胞和晶樣體構造，而頜下腺和舌下腺較少②體現在腮腺閏管長，有分支。頜下腺閏管比腮腺短，分泌管則較腮腺者長分泌管多.舌下腺閏管和分泌管發育不良。正常腮腺組織內,特別近表面部分經常出現小的淋巴結，部分出現導管和腺泡樣構造。在頜下腺導管周邊常伴有彌散淋巴組織。15.描述涎腺的導管系統？涎腺導管系統復雜而分支,分為閏管、分泌管，排泄管。前兩者位于小葉內,后者穿行于小葉間。閏管:導管最細小的分支部分，連接腺泡與分泌管，長短不一。閏管細胞可能發揮干細胞的作用。分泌管:與閏管相持續，單層柱狀細胞，胞漿豐富，基底部有垂直于基底面的縱紋，可吸鈉封卡鉀轉運水。排泄管:與分泌管相延續，管壁細胞柱狀.出小葉后管徑變粗，細胞變為假復層或復層柱狀上皮逐步與口腔粘膜相接續。16.唇裂的形成背景如何?①在上唇是球狀突和上頜突未聯合或部分聯合所致②兩側球狀突中央部分未聯合或部分聯合形成上唇正中裂③兩側下頜突在中線處未聯合則形成下唇裂。17.腭部常見發育畸形有哪些，其形成背景如何？頜裂和腭裂。頜裂的形成背景:上頜裂為前腭突與上頜突未能聯合或部分聯合所致，常伴有唇裂或腭裂:下頜裂為兩側下頜突未聯合或部分聯合的成果。腭裂的形成背景:為一側腭突和對側側月號突及鼻中隔未融合或部分融合的成果，單、雙側均可發生。在腭突的融合縫隙中。有時有上皮殘留，可發生發育性囊腫，如鼻腭囊腫.正中囊腫。18.舌部常見發育畸形有哪些，其形成背景如何?①側舌隆突未聯合或聯合不全.可形成分叉舌或舌裂.罕見②舌盲孔前方有時可見小塊菱形或橢圓形紅色區，此區的舌乳頭有不同程度的萎縮.稱為正中菱形舌。③甲狀腺早期發生過程中，在甲狀腺始基形成的甲狀舌管至甲狀軟骨的下降過程中如發生停滯.則形成異位甲狀腺.如在下降過程中只有部分甲狀腺始基滯留.則形成異位甲狀腺組織。19.牙胚的構成及各部分可形成的組織。①成釉器來源于口腔外胚層:形成牙釉質②牙乳頭來源于外胚間充質:形成牙本質和牙髓③牙囊來源于外胚間充質:形成牙骨質，牙周膜和固有牙槽骨20.以乳中切牙為例,試述牙齒發育的全過程。(1)原發性上皮板及牙板的發生(2)成釉器的發育過程涉及蕾狀期，帽狀期，鐘狀期及其形態特點(3)牙體組織形成，涉及冠部牙本質，釉質的形成:牙根的形成,涉及上皮隔，上皮根鞘的發生,牙骨質的發生(4)牙的萌出，涉及萌出的組織學變化，結合上皮的形成等21.牙胚發育異常可造成哪些牙齒形態和數目的異常？牙形態的異經常由牙胚的形態因多個因素發生的變化所致,如臨床常見的畸形中央尖.牙內陷.牙根彎曲:牙的數目異常可能重要涉及多個因素造成的牙蕾形成的數目的異常所致。22.牙釉質基質形成及礦化特點。釉質的基質由成釉細胞分泌,重要的有機成分未釉原蛋白和非釉原蛋白；釉基質很快礦化。小的磷灰石晶體，其直徑和長度快速增加。新形成的釉質中，磷灰石品體短,細小如針形并且稀少，在成熟的釉質中，晶體的體積增大，呈板條狀，數量增多。釉質的礦化方式是首先礦物質沉積到基質中，同時水和蛋白質從釉質中被吸取，如此重復交替.使釉質最后達成96%的礦化程度，在釉質形成到應有的厚度，釉質進一步礦化。23.牙本質基質形成及礦化特點。牙本質基質由成牙本質細胞形成重要為膠原纖維和非膠原蛋白；牙本質的礦化由成牙本質細胞控制.其中罩牙本質由成牙本質細胞分泌基質小泡到大的膠原纖維之間.在細胞外小泡中磷灰石以單個晶體形式存在，后來晶體長大，小泡破裂.泡內晶體成簇地分散在突起的周邊和牙本質基質中，晶體繼續長大并互相融合,最后形成礦化的牙本質.而髓周牙本質基質的膠原纖維比較少，互相交錯并與小管垂直，成牙本質細胞不再產生基質小泡,牙本質基質是以形成多個的晶核進行礦化。牙本質的礦化形態重要是球形礦化。24.簡述融合牙，雙生牙，結合牙的區別?融合牙多發生在牙發育期兩個正常牙胚融合在一起發育而成；雙生牙發生在牙發育期間一牙胚分裂為二；結合牙指兩個牙根發育完畢后借增生的牙骨質結合在一起的牙。25.釉質發育不全的病因和病理體現如何?①局部因素:感染，創傷，放射治療，特發性②全身因素:環境/系統因素.先天性，新生兒和出生后③基因性因素病理體現:釉質形成不全臨床體現為表面出現窩狀，溝狀凹陷，或整個釉質厚度減少，凹陷的分布、深度呈現出明顯的隨機性.磨片檢查顯示釉柱數量減少.方向異常，柱間質增寬，釉柱橫紋和生長線明顯，釉叢和半由梭數目增多，某些病變無釉柱.釉質礦化不全臨床體現為白色不透光的斑,由于色素從容而呈淺黃色、棕色等.礦化不全釉質的有機基質大部分為酸不溶解，故在脫鈣標本切片中能被保存。26.斑釉的發病機理和臨床體現如何?在牙發育階段,如果飲用水中氟含量高于百分之之一，或經其它途徑攝入過多的氟,氟離子可造成釉質形成不全和礦化不全.這種釉質的發育障礙即為斑釉牙。臨床體現:病變輕者釉質上出現無光澤的白色斑點.斑塊或條紋，中檔程度者病變區呈黃色棕色，黑色，可伴有程度不同的釉質形成障礙.牙面上出現不規則的凹陷,重度者窩狀凹陷互相融合，牙正常形態喪失。27.牙本質與釉質齲有哪些不同?牙本質有機物含量多，重要為膠原，因此，其齲損過程除了無機晶體的溶解外，有機物酶解破壞也是一種重要方面:牙本質全層都有牙本質小管，內含成牙本質細胞突起，牙本質齲因沿牙本質小管進展，故發展較快:牙髓和牙本質為一生理性復合體，因此在牙本質齲損的同時,還伴有牙髓組織涉及牙本質細胞的一系列防御反映的出現。28.在牙本質齲治療中,脫礦層和細菌侵入層各有何意義？脫礦層因無細菌侵入而在齲治療的窩洞預備中能夠加以保存，由于細菌侵入層內已有細菌存在.在臨床窩洞制備時應徹底去除該層組織，以免此后發生繼發齲。臨床上可用堿性品紅染色來區別此層和淺表的感染組織.29.何謂齲病的三聯因素學說?20世紀60年代初，Keyes提出了“三聯因素”學說。其重要觀點為:齲病是由細菌，食物，宿主三個重要因素互相作用產生的.即齲病發生規定有口腔致齲菌群的作用，蔗糖等適宜底物，敏感的宿主.在三種因素并存的前提下齲病才有可能發生。30.試述牙本質齲，釉質齲在光鏡和電鏡下各層的體現。（1）光鏡下觀察釉質齲磨片，最早顯示為病損區釉質橫紋和長線變得明顯.齲病繼續發展，病損區呈三角形，基底部向著釉質表面，由里向外普通可分為四層構造:透明層、暗層.病損體部和表層。掃描電鏡下見表層中有許多小孔，釉柱頭部晶體有溶解,透射電鏡下見部分羥磷灰石中心溶解，晶體間隙增大，但也可見晶體直徑不不大于正常釉質,達40-75nm，證明存在再礦化。（2）牙本質齲在病理形態上是一種累及范疇較廣的三角形病變，尖指向髓腔側.底向著釉牙本質界,由病損深部向表面分為四層構造:透明層，脫礦層，細菌侵入層和壞死崩解層。光鏡和電鏡下見此層無正常牙本質構造保存，牙本質完全崩解破壞，只殘留某些壞死崩解組織和細菌存在。31.請說出四種重要的齲病病因學說及其重要論點.①化學細菌學說:齲病是由寄生于牙面的產酸細菌與口腔內的碳水化合物作用產生酸，酸作用于牙，使牙中的無機物溶解，后來蛋白水解酶溶解有機物而使牙構造崩解。②蛋白溶解學說:齲病的早期損害首先發生在牙體的有機物部位.微生物產生的蛋白溶解酶使這些部位有機物分解.從而無機晶體互相分離，造成構造崩解，形成了細菌進入的通道.繼之細菌產酸使無機鹽溶解.③蛋白溶解一螯合學說:齲病造成的牙組織的破壞是從釉質中的有機物開始，細菌產生的蛋白溶解酶分解釉質中的有機成分，形成酸離子、胺、氨基酸等衍生物，這些產物含有螯合特性.可和鈣離子螯合，形成可溶性的鈣螯合物.造成無機成分的脫礦.齲病病損形成.④三聯因素學說:齲病是由細菌.食物、宿主三個重要因素互相作用產生的，即齲病發生規定有口腔致齲菌群的作用，蔗糖等適宜底物，敏感的宿主.在三種因素并存的前提下齲病才有可能發生。32.根尖周病和牙髓病相比含有哪些特點?①根尖周組織有豐富的血管網和側支循環，故炎癥時組織的修復能力較強.②牙周膜內有本體感受器存在，對炎癥引發的疼痛能精擬定位③根尖周組織內淋巴循環豐富.發炎時可出現區域淋巴結腫大.33.慢性根尖周炎病變可分為哪四種?慢性根尖膿腫:根尖肉芽腫:根尖囊腫:根尖周致密性骨炎34.根尖肉芽腫的轉歸?遷延不愈:急性發作:囊腫形成:形成致密性骨炎35.活動期牙周炎的病理變化？①牙面有菌斑，牙垢及牙石②牙周袋內大量炎性滲出物③齦溝上皮糜爛或潰瘍，向深部增生，炎細胞浸潤④結合上皮與牙面剝離,向根方增殖，出現上皮釘突，形成深牙周袋,炎細胞浸潤⑤上皮下方結締組織膠原纖維出現水腫，變形、喪失，被炎細胞替代，深部相對正常⑥牙根面暴露.牙石附著.脫礦.根面吸取⑦牙槽骨表面破骨細胞.牙槽骨吸取破壞36.敘述牙周炎形成過程的病理變化。①始發期:溝內上皮與結合上皮體現為急性炎癥。普通持續2～4天②早期病變:上皮下結締組織內現大量淋巴細胞，重要是T細胞，少量漿細胞及巨噬細胞,滲出增多，結合上皮開始增生，4～7天可出現，可持續3周或更長時間③病損確立期:大量淋巴細胞，B細胞增多，多數漿細胞，上皮增生，釘突延伸，無明顯牙槽骨吸取，重要為慢性齦炎體現,④進展期:結合上皮根方增生,與牙面剝離,深牙周袋形成,基質及膠原溶解、變性，喪失。牙槽骨吸取，最后牙脫落。37.簡述上皮單純性增生時白斑的病理變化?上皮單純性增生時,其病理特性為上皮過分正角化.粒層明顯.棘層增生，上皮釘突可伸長且變粗，基底膜清晰整潔。固有層級粘膜下層有少量淋巴細胞、漿細胞浸潤。38.慢性盤狀紅斑狼瘡的病理學變化?①上皮表面有過分角化或不全角化，粒層明覓，角化層可有剝脫，有時可見角質栓塞②上皮棘層變薄，有時可見上皮釘突增生伸長③基底細胞發生液化變性，上皮與固有層之間可形成裂隙和小水皰.基底膜不清晰.④基底膜增厚.PAS反映陽性;⑤上皮下結締組織內有淋巴細胞浸潤.重要為T細胞:⑥毛細血管擴張.管腔不整,血管內可見玻璃樣血栓，血管周邊有類纖維蛋白沉積.PAS染色陽性.管周有淋巴細胞浸潤，⑦膠原纖維發生類纖維蛋白變性，纖維水腫，斷裂。39.簡述扁平苔蘚的病理變化?在粘膜的白色條紋處，上皮為不全角化，在粘膜發紅部位。則上度表層無角化，且結締組織內血管可有擴張充血。普通棘層增生較多，也有少數棘層萎縮。上皮釘突顯示不規則延長,少數上皮釘突下端變尖呈鋸齒狀。基底細胞層液化、變性，因此，基底細胞排列紊亂，基底膜界限不清.基底細胞液化明顯者可形成上皮下疤，粘膜固有層有密集的淋巴細胞浸潤帶.其浸潤范疇普通不達成粘膜下層。研究證明這些浸潤的淋巴細胞重要是T細胞，在上皮棘層、基底層或粘膜固有層可見圓形或卵圓形的膠樣小體，其直徑平均為10um左右,為均質性嗜酸性呈玫瑰紅色。這種小體可能是細胞凋亡的一種產物。40.簡述天皰瘡的臨床體現和鏡下變化。棘層松解和上皮內皰為特性，病變早期肌細胞間水腫，細胞間橋消失，細胞松懈，嚴重時形成裂隙和皰，鏡下見松解的棘細胞腫脹呈圓形，核染色深，核周胞漿成暈狀,這種游離為單個或成團的細胞稱之為天皰瘡，由于壁薄易破裂,但仍可見到胞底完整的基底細胞層或帶有部分棘細胞附著于結締組織上方，不規則乳頭向上突起成絨毛狀.上皮下固有層可見中檔程度的炎性細胞浸潤。41.何謂顳下頜關節紊亂病?顳下頜關節紊亂病是累及顳下頜關節和咀嚼肌系統的，含有有關臨床癥狀的一組疾病的總稱，能夠分為咀嚼肌紊亂疾病，構造紊亂疾病、炎性疾病和骨關節病等，本病能夠是功效性的，也能夠是器質性的，病因復雜。42.顳下頜關節紊亂病的重要臨床體現。顳下頜關節紊亂以青壯年多見，女性比男性的發病率高，其中12%-59%的有自覺癥狀。關節區疼痛為常見的臨床癥狀，能夠是自發痛或開口痛，約40%的患者有咀嚼痛。關節運動時彈響或有雜音.可為彈響音,破碎音或摩擦音.關節運動障礙.開口運動異常,開口型偏斜，開口度過大或受限等。43.試述慢性化膿性骨髓炎的病理變化.伴有明顯骨吸取和死骨形成的化膿性病灶。死骨重要體現為骨細胞消失,骨陷窩空虛，骨小梁周邊缺少成骨細胞.死骨周邊有炎癥性肉芽組織.使死骨與周邊組織分離.小塊死骨可瘺管排出，大塊死骨周邊有纖維結締組織圍繞，病變周邊有時可見成纖維細胞和毛細血管增生,伴不同程度的淋巴細胞.漿細胞.巨噬細胞和中性粒細胞浸潤。死骨摘除后，纖維組織增生活躍，分化出成骨細胞，并形成反映性新骨。44.顳下頜關節紊亂病鏡下的重要病理變化。重要體現為關節盤和髁狀突軟骨的退行性變化。鏡下見關節盤病變部位膠原維玻璃樣變性,溶解斷裂，嗜堿性變.排列紊亂:軟骨細胞增多。髁突軟骨的表面出現膠原纖維間水腫、松解.形成大小不一的縱裂和橫裂.軟骨可沿橫裂剝脫。膠原纖維可發生變性,為彌漫的無構造的均質樣物。髁突的骨密質和骨小梁中的骨細胞可發生固縮.有的骨細胞消失，骨陷窩空虛.骨紋理明顯,骨小梁出現不規則的微裂.甚至崩解。45.簡述皮樣和表皮樣囊腫的區別?結締組織囊壁內沒有皮膚附屬器稱為表皮樣囊腫.如果內含皮膚附屬器，如毛發，毛囊，皮脂腺，汗腺，稱為皮樣囊腫46.口腔囊腫的普通組織學特性。病理性囊腔和囊壁構成，囊腔內含多個體現的液體、半固體物質:囊壁的囊腔面多有上皮襯里:結締組織囊壁多有明顯的膠原纖維，其中可有不同程度的炎癥浸潤,有的出現腺體組織47.敘述含牙囊腫的組織學特性.肉眼見囊壁較薄，囊腔內有牙頸部附著于囊壁的牙冠，囊液多呈黃色，鏡下見纖維結締組織囊壁內襯較薄的復層鱗狀上皮,僅由2~5列扁平細胞或矮立方細胞構成，無角化，無上皮釘突.類似于縮余釉上皮:纖維囊壁內炎癥不明顯。囊腫繼發感染時,上皮增生,上皮釘突明顯囊壁組織內見大量炎癥細胞浸潤:約40%囊腫的襯里上皮可發生黏液細胞化生，少數狀況還可見皮脂腺細胞:某些病例的襯里上皮還可發生區域性角化，普通為正角化:纖維囊壁中有可見牙源性上皮島。48.敘述腺牙源性囊腫的組織學特性.襯里上皮部分為復層鱗狀上皮，部分為無明顯特性的上皮，但在相稱區域內，復層上皮的表層細胞呈嗜酸性立方或柱狀，常形成不規則的乳頭狀突起，含不同數量的纖毛細胞和產黏液細胞:在襯里上皮內常可形成隱窩或囊性小腔隙，內含黏液，形成黏液池，內襯這些小腔隙的細胞為類似于表層的嗜酸性立方細胞:襯里上皮可發生局灶性增厚.形成類似于發育性根側囊腫和成人齦囊腫中所見的上皮斑。49.敘述鰓裂囊腫的臨床病理特點.常位于頸上部近下頜角處，胸鎖乳突肌上1/3前緣。好發于20～40歲的年輕患者，腫物柔軟，界限清晰，可活動，無明顯癥狀，繼發感染時可伴疼痛。少數狀況下雙側頸部可同時發生囊腫.囊腫內含物為黃綠或棕色清亮液體,或含濃稠膠樣、粘液樣物，組織學上，90%以上的囊壁內襯復層鱗狀上皮.可伴或不伴角化,部分囊腫可內襯假復層柱狀上皮，纖維囊壁內含有大量淋巴樣組織并形成淋巴濾泡.第一鰓裂囊腫的囊腫壁內缺少淋巴樣組織.與表皮樣囊腫相似。50.黏液囊腫的分型及組織學特點。外滲性黏液囊腫和潴留性黏液囊腫，前者的組織學變化特點是黏液外溢進入結締組織內，黏液池被炎性肉芽組織和結締組織包繞或局限.沒有襯里上皮.鄰近的涎腺組織呈非特異性慢性炎癥，后者的組織學特點是囊腔內含有濃稠液物質，襯以假復層、雙層柱狀或立方狀上皮細胞，部分潴留性黏液囊腫襯里中可見嗜酸性上皮細胞。舌下囊腫是特指發生于口底的黏液囊腫.組織學上，它可體現為外滲性黏液囊腫，也可體現為潴留性黏液囊腫，但大多數舌下囊腫為外滲性囊腫，因此無上皮襯里，少數潴留性囊腫可內襯立方狀，柱狀，假復層柱狀或復層鱗狀上皮。51.牙源性腫瘤的組織學發生與牙齒發育的關系。牙源性上皮性腫瘤重要來自于牙板及成釉器上皮及其殘存:牙源性間充質來源的腫瘤重要來自于牙乳頭和牙囊；部分牙源性腫瘤可為牙源性上皮和間充質混合來源:部分牙源性腫瘤可伴有牙硬組織形成。52.牙源性角化囊性瘤的生物學特性。該瘤含有明顯復發傾向，因素:①囊壁薄，易破碎，手術難以完整摘除②腫瘤生長方式特殊，傾向沿抗力較小的骨小梁間隙局部侵襲性生長，不易徹底切除③纖維囊壁中存在子囊如在手術中殘留,可繼續生長形成復發病灶④襯里上皮可能來源與囗腔上皮的基底細胞，含有較高增殖活性，手術時未將與囊腫粘連的口腔上皮一起切除，殘留后易引發復發。53.什么是成釉細胞瘤的基本組織學類型?實性/多囊型在此基礎上可能有哪些變異?單囊型成釉細胞瘤的病理體現與臨床治療有何關系?①實性/多囊型，骨外/外周型，促結締組織增生型和單囊型②濾泡型，叢狀形，棘皮瘤型、顆粒細胞型，基底細胞型、角化型③單囊型的I,II型腫瘤僅體現囊性或囊腔內生長,其生物學行為類似于發育性牙源性囊腫,故單純刮治后普通不復第III亞型因其纖維囊壁內存在腫瘤浸潤.局部侵襲性可能類似于實性型成釉細胞瘤.因此其治療原則應與后者相似。對術后患者作長久隨訪。54.牙源性腺樣瘤的組織學特點如何?鏡下見腫瘤上皮可形成不同構造①結節狀實性細胞巢.可形成玫瑰花樣構造②腺管樣構造,立方狀或柱狀細胞形成環狀的腺管樣構造.胞核遠離腔面③梁狀或篩狀構造④多邊形、嗜酸性鱗狀細胞構成的小結節.小結節內鱗狀細胞核呈輕度多形性.細胞間見有細胞間橋和鈣化團塊以及淀粉樣物質從容.⑤腫瘤內有時還可見發育不良的牙本質或骨樣牙本質。腫瘤間質成分較少。55.簡述多形性腺瘤的病理特點。肉眼觀腫瘤呈不規則圓或卵圓形,大小不一，表面結節或分葉狀，有厚