第三節肺水腫與肺含水量測定肺內液體交換的功能基礎

肺水腫肺含水量的測定一、肺內液體交換的功能基礎（一）肺循環毛細血管外的液體交換肺循環毛細血管平均約0.9kPa(7mmHg)，而血漿膠體滲透壓平均3.3kPa(25mmHg)，故將組織中的液體吸收入毛細血管的力量較大。現在一般認肺部組織液的壓力為負壓。這一負壓使肺泡膜和毛細血管管壁互相緊密相貼，有利于肺胞和血液之間的氣體交換。組織液負壓還有利于吸收肺泡內的液體，使肺泡內沒有液體積聚。

目前認為肺內抗水腫安全因素有下述幾方面。1、微血管屏障與肺上皮屏障肺微血管壁對水的通透性較低，這就限制了水的濾過。微血管對蛋白質的低通透能力，又有助于維持血管內外的膠體滲透壓差而阻止液體的濾過。因此，微血管壁的屏障作用是抗肺水腫的第一道防線，微血管壁通透性增高時，可引起肺水腫。與微血管壁相比，肺泡上皮對水和蛋白質的通透性更低，是防止液體和溶質進入肺泡腔的最后一道防線。當肺微血管靜水壓增高達50mmHg時，微血管的通透性增加，表明肺微血管壁上存在著可擴展的孔道。肺微血管通透性的這一特點有著重要的臨床意義。例如快速大量輸液時，由于血容量增多，靜水壓增高和血漿膠體滲透壓下降，有產生水腫的趨勢，但與身體其他部位相比，液體進入肺間質的潛在傾向更大，比較容易發生肺水腫。可擴展孔道的存在也許是心源性肺水腫時水腫液中蛋白質增高的原因之一。（二）肺抗水腫安全因素2、淋巴引流動物實驗表明，肺微血管壁通透性或促進液體濾過力量的微小增高，都可使淋巴管液體流量和蛋白質流量代償性增加(可增加到正常流量的10倍以上)，從而防止肺間質內液體的過量蓄積，只有當液體濾過量超過肺淋巴管的最大引流能力時才形成肺水腫。因此，從肺淋巴管系統功能的角度出發，可以把肺水腫看成肺淋巴回流相對不全的結果。有資料表明，正常綿羊的肺淋巴流量為5～8ml／h。如果這些液體不能及時從肺泡隔清除，氣血屏障將以0.2μm／h的速度增厚。矽肺患者由于慢性閉塞性淋巴管炎阻礙了淋巴回流，以致在肺毛細血管壓力上升到15mmHg時，就可引起肺水腫。3、血漿膠體滲透壓血漿膠體滲透壓能阻止液體濾過，是抗水腫安全因素之一，動物實驗表明，當血漿膠體滲透壓下降至15mmHg也可以發生肺水腫。4、濾過增加的繼發性效應當微血管內靜水壓增高而引起液體濾過增加時，由于稀釋和沖洗作用，組織液內的蛋白質濃度降低，又可部分抵消微血管靜水壓增高的影響。有人曾估計，肺微血管靜水壓增加2mmHg，可相應地使肺間質膠體滲透壓減少1mmHg，也即靜水壓增高值的50％左右被相反方向的滲透壓變化所抵消。另一方面，液體濾過增加時也可引起組織靜水壓增高而使血管內外的靜水壓差趨于正常。5、肺表面活性物質在肺泡隔的厚側，肺泡表面張力的合力指向肺泡中心，使得該部位的組織靜水壓降低，故肺泡表面張力增大可促進血管內液體的濾過。肺表面活性物質因可降低肺泡表面張力，從而能對抗液體的濾過，是十分重要的抗水腫安全因素。6、肺泡上皮液體清除功能在肺泡Ⅱ型上皮細胞的基底側膜和頂膜上分別存在Na+-K+-ATP酶和Na+通道，Na+先通過頂膜上的氨氯吡嗪咪敏感性Na+通道進入Ⅱ型細胞內，再由位于基底側膜的Na+-K+ATP酶將Na+主動泵入肺間質，完成跨肺泡上皮的Na+主動轉運，由此引起的滲透壓差可導致水的跨上皮被動轉運。

肺水腫是指肺血管外液體異常積聚。肺水腫可造成呼吸功能的嚴重障礙，常危及病人生命，是急癥醫學的重要課題。據統計，約有l0％的各種病例在死亡前并發肺水腫，及時發現并早期處理對肺水腫搶救病人十分重要。(一）肺水腫的發生機制和分類引起肺水腫的原因很多，根據發生機制可分為壓力性肺水腫、通透性肺水腫和混合性肺水腫三類。1、壓力性肺水腫壓力性肺水腫是由于跨血管壁有效濾過壓增高引起。微血管內靜水壓增大(如左心衰竭和二尖瓣狹窄所致肺循環淤血)，微血管內膠體滲透壓降低(如快速過度輸入晶體溶液)及微血管周圍間質靜水壓降低(如上呼吸道阻塞導致胸膜腔負壓增大)均可引起組織液濾過增多。二、肺水腫2、通透性肺水腫肺毛細血管壁通透性增高時，濾過系數Kf增大；同時也因血管壁對蛋自質的通透性增加，一方面造成血管內外蛋白質的濃度差減小，而使膠體滲透壓差變小，意味著血漿膠體滲透壓的抗水腫作用降低。血管通透性增高時，由于多項肺內抗水腫安全因素受損，在較低的微血管壓條件下就可引起肺水腫，且肺水腫的發生發展很快。這種由血管通透性增高所致的肺水腫稱為通透性肺水腫。多種物理及化學因素可引起內皮細胞收縮和內皮細胞間隙增大，通透性增高。感染、有害氣體、急性呼吸窘迫綜合征、肺缺血再灌注、氧中毒等多種因素均可引起通透性肺水腫。

3、混合性肺水腫高原性肺水腫、神經原性肺水腫是混合性肺水腫的典型例子。在高原上，由于肺泡缺O2，可引起肺血管收縮和心輸出量的增加，兩者均可引起肺微血管壓增高和肺水腫。同時，由于微血管壓不斷增高和肺血管的過度灌注，可致肺微血管屏障上的可擴展孔道的開放，通透性增高，故肺水腫液中蛋白含量增高。神經源性肺水腫的發生機制與高原性肺水腫相似。當中樞神經系統受損時，由于交感神經的強烈興奮和兒茶酚胺的大量釋放，一方面引起體循環血管強烈收縮，血液迅速由體循環轉入肺循環；另一方面也引起肺血管尤其是肺靜脈的收縮，均引起肺循環血量和壓力的增高，繼之發生通透性增高，出現混合性肺水腫。(二)肺水腫的形成順序

在肺水腫的早期，液體首先蓄積于細支氣管和血管周圍的結締組織鞘。此后隨著間質性肺水腫的加重，支氣管周圍和血管周圍腫脹變得更明顯，光鏡下可見肺泡隔增厚，但薄側變化不大。單純間質性肺水腫時一般無明顯物理體征。此后液體開始進入肺泡腔，在相鄰肺泡隔之間的角上首先出現如新月形的液體積蓄，氣體交換障礙不嚴重。隨著病情的加重，呈現全或無式肺泡積液，一些肺泡全部浸滿液體，而另一些(常常是鄰近的)僅有如上面描述的新月形，甚至在腔內全無液體。這是因為液體進入肺泡腔滅活肺表面活性