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文檔簡介
1厭氧性細(xì)菌anaerobicbacteria2概述多為腐物寄生菌,少數(shù)對人致病,如破傷風(fēng)桿菌,產(chǎn)氣莢膜桿菌等,引起外源性感染。人體正常菌群,可與需氧菌、兼性厭氧應(yīng)共同存在于口腔、腸道、上呼吸道、泌尿生殖道等,為條件致病菌——內(nèi)源性化膿感染。厭氧菌是一大群專性厭氧,必須在無氧環(huán)境下才能生長的細(xì)菌。有芽胞G+厭氧菌無芽胞G+、G-的球菌與桿菌3厭氧芽胞梭菌無芽胞厭氧菌染色感染類型致病因素臨床感染比例感染條件
臨床病型治療預(yù)防包括菌種厭氧菌的分類及區(qū)別破傷風(fēng)桿菌、產(chǎn)氣莢膜桿菌、條件致病菌肉毒桿菌等如雙歧脆弱類桿菌等
G+G+或G-
外源性感染為主內(nèi)源性感染為主外毒素為主,毒性強內(nèi)毒素及侵襲因素,毒性弱
10% 90%
創(chuàng)傷、食入污染食物機體免疫功能下降
多見外傷感染、食物中毒,各部位炎癥,膿腫,敗血癥臨床癥狀特殊無特殊抗毒素治療為主抗菌治療為主抗毒素緊急預(yù)防、類毒素預(yù)防增強機體抵抗力4①G+大桿菌②嚴(yán)格厭氧③能形成芽胞,芽胞的形狀和在菌體中的位置,因菌種不同而異,在鑒別上有意義。④除產(chǎn)氣莢膜桿菌外,均無莢膜。⑤能產(chǎn)生多種外毒素和侵襲性酶,致病性強。厭氧芽胞梭菌共同特點5破傷風(fēng)梭菌(C.tetani)
——引起破傷風(fēng)產(chǎn)氣莢膜梭菌(C.perfringens)
——引起氣性壞疽肉毒桿菌(Clostridiumbotulinum)
——引起食物中毒主要致病菌:6中等大細(xì)長桿狀,兩端鈍圓。無莢膜有周身鞭毛芽胞正圓形,呈鼓槌狀G+菌一、破傷風(fēng)梭菌-重點形態(tài)染色7典型菌落:中心緊密,周圍疏松似羽毛狀,有?溶血環(huán)。肉渣培養(yǎng)基:培養(yǎng)時間長,部分肉渣被消化可微變黑。培養(yǎng)特性:專性厭氧8生化反應(yīng):不活躍繁殖體抵抗力與一般細(xì)菌相似。芽胞抵抗力強(100度1小時被破壞),在泥土中能存活幾十年。對青霉素敏感。抵抗力不分解糖類、蛋白質(zhì)9致病條件-傷口窄而深,伴有需氧菌傷口窄而深(如刺傷),伴有泥土等雜物混入大面積創(chuàng)傷、燒傷,壞死組織多,局部組織缺血有其他需氧或兼性厭氧菌混合感染的傷口致病物質(zhì)-外毒素(細(xì)菌本身無侵襲力)破傷風(fēng)溶血毒素破傷風(fēng)痙攣毒素:為神經(jīng)毒素,毒性非常強烈,僅次于肉毒毒素。10痙攣毒素末梢神經(jīng)淋巴液血液阻止抑制性神經(jīng)介質(zhì)釋放牙關(guān)緊閉苦笑面容角弓反張強直性痙攣伸肌、屈肌同時強烈收縮脊髓前角腦干致病機制破傷風(fēng)11
所致疾?。浩苽L(fēng)經(jīng)一定潛伏期(平均1-2W),前驅(qū)期表現(xiàn)乏力,頭痛,舌根發(fā)硬,吞咽不便等局部肌群抽搐,面部、軀干和四肢肌肉,全身肌肉強直性痙攣,牙關(guān)緊閉;角弓反張,苦笑面容呼吸衰竭和窒息致死,病死率高。外傷性破傷風(fēng):多見于戰(zhàn)傷和創(chuàng)傷感染新生兒破傷風(fēng)(臍風(fēng)):由于斷臍不潔引起,
在發(fā)展中國家多見。臨床癥狀12角弓反張13免疫性體液免疫為主,主要是抗毒素的中和作用病后不易獲得牢固免疫力。微生物學(xué)檢查臨床癥狀典型+外傷史一般無需進行微生物學(xué)檢查。14防治原則-預(yù)防為主(1)正確處理傷口及清創(chuàng)擴創(chuàng):用3%的雙氧水或1:
4000高錳酸鉀。(2)人工主動免疫:注射精制破傷風(fēng)類毒素兒童:百白破三聯(lián)疫苗易感人群:基礎(chǔ)免疫(3)人工被動免疫:破傷風(fēng)抗毒素(tetanusantitoxin,
TAT)治療原則:雙抗:抗毒素+抗菌
早期、足量應(yīng)用抗毒素青霉素抗菌、鎮(zhèn)靜解痙藥。15病例分析患者,男,16歲。1周前右足不慎被鐵釘扎傷,當(dāng)時疼痛、血流不多,而后傷口紅腫,未經(jīng)任何治療。近2天來病人乏力、頭痛、頭暈,兩側(cè)咬肌酸脹,愛打呵欠,煩躁不安。體格檢查:體溫36.8。C,脈搏88次/min,呼吸22次/min。神志清楚,表情緊張,張口困難,苦笑面容,面孔潮紅,大汗淋漓,頸部強直,呼吸頻率和幅度均增加。診斷及其依據(jù)?本病如何防治?16產(chǎn)氣莢膜梭菌
(C.perfringens)形態(tài)與染色
G+
粗大桿菌,芽胞呈橢圓形,位于次極端。體內(nèi)不形成芽胞,可形成明顯的莢膜。生物學(xué)性狀172培養(yǎng)特性可分解多種常見糖類,厭氧培養(yǎng)中生長繁殖極快,產(chǎn)酸產(chǎn)氣血瓊脂平板:雙層溶血環(huán)
蛋黃瓊脂平板:乳白色渾濁圈——Nagler反應(yīng)牛奶培養(yǎng)基:“洶涌發(fā)酵”181、發(fā)病條件:與破傷風(fēng)類似腸毒素增加腸粘膜細(xì)胞通透性。膠原酶、透明質(zhì)酸酶、DNA酶等毒素的分解破壞作用,造成氣腫及組織壞死。致病性2、致病物質(zhì):外毒素和侵襲性酶類α毒素—卵磷脂酶分解細(xì)胞膜上卵磷脂,引起溶血、組織壞死、水腫、出血。在氣性壞疽的形成中起主要作用。193.所致疾病氣性壞疽:腫、痛、黑、臭、硬發(fā)酵組織中的糖類產(chǎn)氣:氣腫血管通透性增加,水分滲出:水腫水腫進而擠壓軟組織和血管,影響血液供應(yīng),造成組織壞死腫脹劇痛,觸摸有捻發(fā)感全身中毒20所致疾病食物中毒感染方式:肉類食品。水樣腹瀉;無熱、無惡心嘔吐,可自愈。21微生物學(xué)檢查1.
標(biāo)本:傷口深部取材;2.
直接涂片鏡檢;G+大桿菌、白細(xì)胞少、伴
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