小氣道病變HRCT診斷與鑒別診斷戴蓬勃2014.4.28小氣道病變HRCT診斷與鑒別診斷戴蓬勃2014.4.281呼吸系統上呼吸道：鼻、咽、喉

下呼吸道:氣管、支氣管、肺復習呼吸系統正常組織及解剖呼吸系統上呼吸道：鼻、咽、喉下呼吸道:氣管、支氣管、肺2終末細支氣管肺腺泡呼吸性細支氣管肺泡肺泡囊肺泡管氣管支氣管下呼吸道終末細支氣管肺腺泡呼吸性細支氣管肺泡肺泡囊肺泡管氣管支氣管下3幾個需要明確的概念肺實質肺間質肺導氣部肺呼吸部小氣道肺小葉肺腺泡肺泡(肺泡上皮，肺泡隔，肺泡間孔)幾個需要明確的概念肺實質4什么是小氣道病變？定義所謂小氣道病變（smallairwaydisease）是指一組直徑為2mm以下氣道為主的炎癥性病變，有時合并纖維化性肺病，其同義詞為細支氣管炎。范圍病變以膜性及呼吸性細支氣管為中心，累及其周圍有限的肺實質，肺功能檢查多為限制性或阻塞性通氣障礙。診斷小氣道病變根據臨床、組織學及影像學有多種分類，但診斷主要依據是高分辨率CT，這些病變有一種及多種HRCT征象，結合臨床表現、實驗室檢查等能得出接近組織學分類的診斷。什么是小氣道病變？定義5相關解剖小氣道次級肺小葉細支氣管呼吸性細支氣管細支氣管與血管及淋巴管的關系相關解剖小氣道6小氣道相關解剖管徑小氣道（smallairway）特指膜性或呼吸性細支氣管，其管徑≤2mm，也有學者定義為管徑3mm以下的支氣管。解剖及組織構成解剖學上包括含有軟骨的最小支氣管、膜性細支氣管及呼吸性細支氣管，其中細支氣管壁無軟骨和黏液腺。分支膜性細支氣管為第8-14級支氣管，介于導氣部與換氣部之間，最終分為3-5個終末細支氣管（約有3級分支），連接腺泡。阻力小氣道所產生的阻力占所有氣道阻力的1/4，因此小氣道病變均有中、重度呼吸困難。小氣道相關解剖管徑7次級肺小葉相關解剖定義是最小的肺功能性解剖單位，大小為1-2.5cm，含有3-12個腺泡。分布及發育肺周邊部（胸膜下）的次級肺小葉較大、發育較好，而肺中央部的次級肺小葉形態不規則、較小及發育不完全，因此肺周邊部與中央部分別又稱為肺皮質與髓質。HRCT表現正常情況下HRCT不能顯示次級肺小葉、但可辨認其中央的血管結構。次級肺小葉相關解剖定義8細支氣管相關解剖氣管分級人肺的氣道從主支氣管到終末細支氣管最多分為25級。膜性支氣管小支氣管分出膜性支氣管，后者是指沒有軟骨、徑線約為1mm大小的支氣管。腺泡終末細支氣管發出呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊及肺泡。腺泡為最大的換氣單位。結構與功能膜性細支氣管包括終末細支氣管，內襯纖毛柱狀上皮與無纖毛的Clara細胞（無纖毛上皮分泌細胞），Clara細胞分泌蛋白質保護支氣管黏膜；細支氣管的彈性纖維附著于基底膜提供機械支撐作用；細支氣管壁的平滑肌由迷走神經與交感神經分支支配，分別其收縮與舒張作用。細支氣管相關解剖氣管分級9呼吸性細支氣管相關解剖呼吸性細支氣管部分連接肺泡，是一種介于導氣部與換氣部之間的移行氣道，直徑0.5mm左右，其遠端發出多個肺泡管，每個肺泡管連接4個或更多肺泡囊。呼吸性細支氣管相關解剖呼吸性細支氣管部分連接肺泡，是一種介于10細支氣管與血管及淋巴管的關系細支氣管與血管及淋巴管的關系：細支氣管由同等大小的肺動脈分支伴行，并有伴行淋巴管，構成支氣管血管束，遠端直達肺泡-毛細血管網。細支氣管與血管及淋巴管的關系細支氣管與血管及淋巴管的關系：細11小氣道病變的HRCT檢查技術及CT征象小氣道病變的HRCT檢查技術常規影像學難以顯示小氣道病變，但HRCT則能夠很好地顯示小氣道病變的特點；HRCT檢查應包括吸氣與呼氣相掃描；層厚1.25mm或1mm，無間隔或間隔1-2cm；容積掃描（螺旋掃描）有助于多方位圖像重建（MPR），對病變分布的顯示較好；后處理技術除MPR外，還包括最小密度投影（MinIP）、最大密度投影（MIP），MinIP有助于顯示輕微空氣儲留現象。小氣道病變的HRCT檢查技術及CT征象小氣道病變的HRCT檢12小氣道病變的HRCT檢查技術及CT征象小氣道病變的HRCT征象小葉中心結節與樹芽征空氣儲留與馬賽克密度磨玻璃密度小氣道病變的HRCT檢查技術及CT征象小氣道病變的HRCT征13小氣道病變定義及分類小氣道病變的定義指病變主要累及細支氣管的病變，也同時合并其他導氣部氣道病變、間質性肺病及肺泡性肺病，包括多種疾病，其病因、臨床表現及病理特征均有不同。小氣道病變定義及分類小氣道病變的定義14小氣道病變定義及分類小氣道病變分類臨床分類（依據病原學或伴隨疾病）：感染性細支氣管炎非感染性細支氣管炎吸入性肺病：吸煙相關肺病、急性毒氣吸入肺病、棚屋肺、過敏性肺炎、肺塵埃沉著病；細支氣管炎伴支氣管擴張；結節病；系統性疾病伴隨的細支氣管炎：膠原血管病、腸炎；其他：泛細支氣管炎、濾泡性細支氣管炎、嗜酸性細支氣管炎、以支氣管為中心的肉芽腫。組織學分類：增生性（細胞性）：細胞性細支氣管炎以炎癥細胞浸潤為突出表現，HRCT上最常見征象是邊緣模糊的小葉中心結節或磨玻璃密度影；纖維化性（縮窄性）：縮窄性或閉塞性細支氣管炎為膠原纖維和瘢痕所致的細支氣管狹窄或完全閉塞。小氣道病變定義及分類小氣道病變分類15各種小氣道病變及其HRCT評價感染性細支氣管炎（細胞性細支氣管炎主要原因）病原體病毒：兒童常見，包括呼吸道合胞病毒、腺病毒、副流感病毒、流感病毒及人類肺炎后病毒感染及肺炎球菌肺炎等；細菌：反復發作的細菌性細支氣管炎可出現遠端氣道擴張；結核：主要見于上葉，可見典型的樹芽征及小葉中心結節，并可見空洞及支氣管擴張；非結核分枝桿菌：可伴隨空洞及支擴（尤其是累及右中葉及左舌段）；真菌：可伴隨空洞；支原體：小葉中心結節+小葉性GGO提示肺炎支原體肺炎，若侵犯間質可見支氣管血管束增粗及小葉間隔增厚；衣原體：可出現小氣道擴張、支氣管血管束增粗；曲菌：HRCT可見樹芽征及周圍斑片狀實變。病理浸潤氣道壁的炎癥細胞主要是中性白細胞，管腔內出現炎性滲出。臨床表現呼吸困難、呼吸急促及發熱、咳嗽。各種小氣道病變及其HRCT評價感染性細支氣管炎（細胞性細支氣16小氣道病變HRCT診斷與鑒別診斷課件17小氣道病變HRCT診斷與鑒別診斷課件18女性，66歲，慢性活動性肺結核

高分辨率CT掃描顯示右肺周圍邊界不清，大小不等（2?4毫米），這些征象代表了支氣管內結核的播散。

女性，66歲，慢性活動性肺結核

高分辨率CT掃描顯示右19男性，34歲，慢性咳嗽伴消瘦

左肺舌葉結節與多線性及分支狀結構構成樹芽征，合并支氣管擴張。男性，34歲，慢性咳嗽伴消瘦左肺舌葉結節與多線性及分支20女性，44歲，慢性咳嗽伴全身乏力高分辨率的CT掃描顯示右肺多個結節分布于分枝線狀影周圍。支氣管擴張壁增厚，黏液嵌塞。支氣管肺泡灌洗確診，非結核分枝桿菌感染。女性，44歲，慢性咳嗽伴全身乏力高分辨率的CT掃描21男性，33歲。咳嗽、咳痰2月。→→男性，33歲。咳嗽、咳痰2月。→→22女性，35歲，咳嗽咳痰午后低熱1月→女性，35歲，咳嗽咳痰午后低熱1月→23→→24男性，34歲，咳嗽發熱2周。→男性，34歲，咳嗽發熱2周。→25HIV患者合并金黃色葡萄球菌感染肺周邊部位小結節和分枝線狀影病理切片示炎性物質填充支氣管

HIV患者合并金黃色葡萄球菌感染肺周邊部位小結節和26各種小氣道病變及其HRCT評價過敏性肺炎定義：過敏性肺炎（外源性過敏性肺泡炎）是易感人群反復吸入各種具有抗原性的有機粉塵、低分子量化學物質，引起的一組彌漫性間質性肉芽腫性肺病。病理：小的有機物或蛋白復合體沉積于終末細支氣管及肺泡，引起肺泡炎與肉芽腫。各種小氣道病變及其HRCT評價過敏性肺炎27各種小氣道病變及其HRCT評價過敏性肺炎的HRCT表現、病理基礎及臨床癥狀急性過敏性肺炎：常在接觸抗原后4-8小時發病，可有發熱，畏寒，咳嗽和呼吸困難，也可出現厭食，惡心和嘔吐。脫離抗原之后，癥狀一般在幾小時內改善，但完全恢復需幾周，反復發作可致肺纖維化；HRCT表現：雙肺磨玻璃樣改變；雙肺廣泛的斑片狀、團片狀、云絮狀肺實變影，邊緣模糊，密度及分布不均，以中下肺較多見，短時間內病灶位置變化大且具有游走性；病理基礎：肺實質中性粒細胞和嗜酸性粒細胞浸潤及小血管炎癥引起的彌漫性肺充血水腫及肺泡內蛋白液的滲出。亞急性過敏性肺炎：起病隱匿，病程長達數周或數月，表現為咳嗽、呼氣性呼吸困難、食欲及體重下降、疲倦；HRCT表現：彌漫性分布的小葉中心性結節影，邊緣不清；斑片狀磨玻璃影；空氣儲留與肺囊性改變；病理基礎：小葉中心性結節影是細胞性細支氣管炎的表現；磨玻璃陰影是彌漫性淋巴細胞性間質性肺炎存在的表現；空氣儲留及肺囊樣變是細支氣管炎癥、阻塞的結果。小葉中心性結節影及磨玻璃改變是過敏性肺炎的特征性改變，而小葉中心性結節影是亞急性過敏性肺炎的特征性改變。慢性過敏性肺炎：進行性活動后呼吸困難，咳嗽，乏力和體重下降可達數月至數年。疾病可發展為呼吸衰竭；HRCT表現：可見網格狀、蜂窩狀纖維索條影，為肺間質纖維化改變；甚者可見到肺不張、肺氣腫及胸膜增厚等征象。各種小氣道病變及其HRCT評價過敏性肺炎的HRCT表現、病理28小氣道病變HRCT診斷與鑒別診斷課件29女，47歲，養鳥，氣喘。地圖狀磨玻璃密度、空氣潴留。小氣道病變HRCT診斷與鑒別診斷課件30空氣潴留空氣潴留31馬賽克灌注馬賽克灌注32小氣道病變HRCT診斷與鑒別診斷課件33小氣道病變HRCT診斷與鑒別診斷課件34各種小氣道病變及其HRCT評價吸入性細支氣管炎病因為反復吸入外源性物質引起的慢性細支氣管炎，多見于口咽功能障礙的老年患者或神經疾病及癡呆患者。病理細支氣管黏膜面慢性炎癥，實變區可見隱源性機化性肺炎與支氣管肺炎的征象。臨床表現進食時喘息、呼吸困難、嗆咳等。HRCT表現彌漫性樹芽征與小葉中心結節，為黏液嵌塞及細菌感染所致，病變分布與患者吸入時體位有關，因此病變常位于下葉及背側。吸入有毒氣體所致細支氣管病變急性者包括氨、氯、氯化氫、二氧化氮、臭氧、光氣、煙霧、二氧化硫、可卡因；慢性者包括吸煙、粉塵，過敏性肺炎急慢性均可出現；急性期HRCT可見非心源性肺水腫及小氣道炎癥征象，前者表現為斑片狀GGO。各種小氣道病變及其HRCT評價吸入性細支氣管炎35彌漫性吸入性細支氣管炎

彌漫性吸入性細支氣管炎是由于異物顆粒反復被吸入細支氣管引起的慢性炎癥。致病因素有咽部結構異常、食管病變(賁門失弛緩癥、食管裂孔疝、食管癌)、神經系統病變以及慢性疾病等。影像學表現無特征,可見肺葉、肺段或彌漫性分布的1～3mm的小陰影,HRCT表現有小葉中心結節、單側或雙側分支狀高密度病灶及樹芽征,病灶的分布取決于吸入物在細支氣管的位置。彌漫性吸入性細支氣管炎彌漫性吸入性細支氣管炎是由于異物36煙霧、有毒氣體吸入

毒氣或有毒的煙塵吸入可導致急、慢性肺部損害。病理主要表現為肺泡毛細血管的損傷、肺水腫、支氣管炎和細支氣管炎,有時并發肺不張和肺炎,病變后期可見閉塞性細支氣管炎。HRCT可見支氣管壁增厚、雙肺實變影、支氣管擴張和樹芽征煙霧、有毒氣體吸入毒氣或有毒的煙塵吸入可導致急、慢37各種小氣道病變及其HRCT評價伴彌漫性肺病的細支氣管炎過敏性肺炎出現小氣道病變的概率超過50%，HRCT可見小葉中心結節、空氣儲留，有時可見樹芽征。結節病沿淋巴管周圍侵犯，可見于大、小氣道周圍，HRCT表現包括小葉中心結節與空氣儲留。Langerhans組織細胞病本病肉芽腫以細支氣管為中心，因此HRCT表現包括小葉中心結節及細支氣管阻塞所致囊狀改變。各種小氣道病變及其HRCT評價伴彌漫性肺病的細支氣管炎38過敏性支氣管肺曲菌病免疫復合物和炎性細胞沉積于支氣管黏膜導致支氣管黏膜壞死和嗜酸細胞浸潤,過敏反應引起支氣管分泌物增加,與繁殖的菌絲混合使得分泌物黏性增加不易咳出,引起黏液嵌塞。本病的典型影像學表現是以肺上葉分布為主的支氣管擴張和黏液嵌塞,黏液嵌塞表現為密度均勻的管狀或“手套狀”致密影,黏液嵌塞可向細支氣管延伸形成樹芽征過敏性支氣管肺曲菌病免疫復合物和炎性細胞沉積于支氣39結締組織疾病類風濕性關節炎和干燥綜合征可影響小氣道,最常見的胸部表現是囊狀支氣管炎、支氣管擴張、細支氣管炎、閉塞性細支氣管炎和機化性肺炎,干燥綜合征可合并淋巴細胞性間質性肺炎,薄層CT表現可見支氣管擴張和樹芽征。此外可見磨玻璃密度影、空氣潴留和蜂窩影。結締組織疾病類風濕性關節炎和干燥綜合征可影響小氣道40小氣道病變HRCT診斷與鑒別診斷課件41小氣道病變HRCT診斷與鑒別診斷課件42小氣道病變HRCT診斷與鑒別診斷課件43小氣道病變HRCT診斷與鑒別診斷課件44小氣道病變HRCT診斷與鑒別診斷課件45小氣道病變HRCT診斷與鑒別診斷課件46小氣道病變HRCT診斷與鑒別診斷課件47小氣道病變HRCT診斷與鑒別診斷課件48各種小氣道病變及其HRCT評價濾泡性細支氣管炎（FB）常見病病變見于支氣管與細支氣管周圍的淋巴濾泡，危險因素為先天性或后天性免疫抑制，也可見于膠原血管病如類風濕性關節炎等、淋巴增生性疾病、泛細支氣管炎、全身過敏性疾病或支氣管擴張的反應性病變。病理目前認為FB是一種反應性淋巴樣組織增生。病理學特點為終末細支氣管壁見豐富的淋巴濾泡，其內有生發中心，有時也見于小葉間隔與胸膜。臨床表現多見于中年患者，臨床表現為漸進性氣短與咳嗽，肺功能檢查表現為限制性、阻塞性及混合性功能異常。治療大環內酯類抗生素對本病有效。HRCT表現包括彌漫性分布邊緣模糊的小葉中心小結節及樹芽征、斑片狀GGO、支氣管壁增厚、及斑片狀低密度改變，結節一般小于3mm。少數患者可見支氣管擴張及肺氣腫征象。各種小氣道病變及其HRCT評價濾泡性細支氣管炎（FB）49各種小氣道病變及其HRCT評價泛細支氣管炎（DPB）流行病學又稱全細支氣管炎。主要見于東亞人，是一種細支氣管透壁性炎癥，平均年齡為40歲，80%以上合并慢性鼻竇炎，還可伴隨白血病、胸腺瘤、類風濕性關節炎等，免疫學顯示家族性DPB患者人類白細胞抗原Bw54陽性。病理組織學檢查可見泡沫樣巨噬細胞、淋巴細胞與漿細胞透壁性浸潤細支氣管間質及其周圍組織，鄰近肺泡管及肺泡也受累，晚期可見終末細支氣管擴張，有時合并急性肺炎。臨床表現咳嗽與呼氣性呼吸困難，肺功能檢查可見阻塞性與輕度限制性肺功能障礙。治療大環內酯類抗生素治療有效。DPB診斷標準持續性咳嗽、咳痰及呼氣性呼吸困難；過去曾有鼻竇炎或鼻竇炎反復發作；X線胸片示雙側彌漫性結節或CT彌漫性小葉中心結節；還包括下列之一：體檢兩肺粗糙的捻發音；FEV1/FVC＜70%及PaO2＜80mmHg；冷凝集滴度≥64。各種小氣道病變及其HRCT評價泛細支氣管炎（DPB）50各種小氣道病變及其HRCT評價泛細支氣管炎（DPB）HRCT表現小葉中心結節及樹芽征，病理基礎為細支氣管炎及其內充滿分泌物；囊狀細支氣管擴張及柱狀支氣管擴張；馬賽克征象及呼氣相上空氣儲留；其他征象：斑片狀實變、支氣管黏液嵌塞及節段性肺不張；病變均以下葉為主，以樹芽征+細支氣管及支氣管擴張最具特征。DPB依據HRCT表現的分型Ⅰ型，小葉中心結節；Ⅱ型，小葉中心結節+分支線狀影；Ⅲ型，細支氣管擴張；Ⅳ型，支氣管擴張。HRCT監測病變的進展或緩解情況，如結節縮小、吸收或進展為支氣管擴張。鑒別診斷慢性感染性疾病如結核、囊性纖維化、纖毛功能障礙性疾病、免疫抑制及慢性吸入性肺炎。各種小氣道病變及其HRCT評價泛細支氣管炎（DPB）51彌漫性泛細支氣管炎其特點是細支氣管炎癥，常合并鼻竇炎。組織學特征包括呼吸細支氣管壁增厚和淋巴細胞、漿細胞浸潤。高分辨率CT掃描顯示小葉中心小結節“（<5毫米）和基地（中心型肺結節連接到分支線狀影遠端，還包括支氣管壁增厚，支氣管擴張。病程后期可見囊性病變及空氣滯留彌漫性泛細支氣管炎其特點是細支氣管炎癥，常合并鼻竇52各種小氣道病變及其HRCT評價縮窄性細支氣管炎（CB）本病定義與界定尚不十分明確，術語較混亂，如本病中的閉塞細支氣管炎過去是指縮窄性細支氣管炎加閉塞性細支氣管炎合并間質性肺炎（BOOP），有學者提出閉塞性細支氣管炎（OB），CT見到細支氣管阻塞，但又無CB征象時，并使用閉塞性細支氣管炎綜合征（OBS）定義肺移植后的慢性排異，也有學者稱為增生性細支氣管炎。歐洲學者傾向于使用隱源性機化性肺炎（COP）一詞。本病的易感因素包括其他感染、移植術后、膠原血管病、吸入性肺病等，臨床表現包括呼吸困難與慢性咳嗽，有時伴感染癥狀，肺功能檢查表現為阻塞性或混合型通氣障礙。HRCT表現為局限性密度增高與密度減低交錯的馬賽克狀，呼氣相顯示明顯，低密度區為空氣儲留、局部血管變細，密度較高區為正常肺區。其他征象包括支氣管擴張與管壁增厚、小葉中心結節。各種小氣道病變及其HRCT評價縮窄性細支氣管炎（CB）53各種小氣道病變及其HRCT評價閉塞性細支氣管炎（OB）也稱縮窄性細支氣管炎，其特征是細支氣管壁及其鄰近組織炎癥、纖維化，導致細支氣管狹窄、甚至完全閉塞。病因包括兒童各種原因的呼吸道感染（有時閉塞性細支氣管炎也被用于特指一種腺病毒導致的小兒細支氣管炎嚴重亞型），心臟或肺移植后慢性排異反應、造血干細胞移植術后、吸入有毒氣體后、結締組織病、藥物性肺病如D-青霉胺、腸炎性疾病如潰瘍性結腸炎及其他疾病{（包括彌漫性原發性肺神經內分泌細胞增生、嗜酸性筋膜炎（硬皮病亞型）、Stevens-Johnson綜合征（史-約綜合征，1922）、副腫瘤性天皰瘡（副腫瘤綜合癥，腫瘤免疫學）、哮喘、囊性纖維化（遺傳性外分泌腺疾病）、過敏性肺炎、結節病（肉芽腫炎癥性疾病，病因不明）}臨床特點為漸進性呼吸困難、干咳、氣道梗阻癥狀，本病常首先由CT檢查發現。組織學特征為細支氣管向心性管壁增厚、支氣管上皮化生、平滑肌肥厚、細支氣管擴張及斑片狀炎癥。各種小氣道病變及其HRCT評價閉塞性細支氣管炎（OB）54各種小氣道病變及其HRCT評價閉塞性細支氣管炎（OB）的HRCT表現吸氣末掃描地圖狀密度減低，呈斑片狀小葉性、節段性分布，相應肺血管減少；馬賽克灌注，為通氣下降區域血流灌注減少；呼氣相CT上顯示空氣儲留，其程度與肺功能檢查氣道梗阻程度相關；細支氣管改變，擴張、管壁增厚；小葉中心結節及樹芽征；雙肺胸膜下及支氣管血管束周圍氣腔實變或GGO。各種小氣道病變及其HRCT評價閉塞性細支氣管炎（OB）的HR55各種小氣道病變及其HRCT評價閉塞性細支氣管炎（OB）的鑒別診斷馬賽克灌注并非OB的特異性征象，還可見于哮喘、支氣管擴張癥、慢性血管閉塞性病變、過敏性肺炎等，鑒別時應結合其他征象，如慢性且栓塞也可出現馬賽克灌注，但可同時見肺動脈增粗。空氣儲留也可見于正常人，但不應超過全肺25%范圍。全小葉性肺氣腫也可出現肺密度減低，但可見α1-抗胰蛋白酶缺乏、肺結構破壞、血管扭曲、肺底線狀瘢痕及小葉間隔增厚等。各種小氣道病變及其HRCT評價閉塞性細支氣管炎（OB）的鑒別56男性，47歲，閉塞性細支氣管炎

其特點是支氣管周圍粘膜下纖維化，支氣管氣壁增厚，不可逆的狹窄。高分辨率CT表現包括中樞和外周支氣管擴張，支氣管壁增厚。呼氣相高分辨率CT是閉塞性細支氣管炎檢出最敏感的方式。男性，47歲，閉塞性細支氣管炎其特點是支氣管周圍粘膜下57各種小氣道病變及其HRCT評價礦物粉塵所致的小氣道病變粉塵也可引起小氣道病變，典型部位為呼吸性細支氣管及肺泡管周圍；病理學表現為礦物質沉積、纖維化及少許慢性炎癥；HRCT主要征象是邊緣模糊的小點狀密度增高影（小葉中心結節）。各種小氣道病變及其HRCT評價礦物粉塵所致的小氣道病變58各種小氣道病變及其HRCT評價哮喘哮喘是各種外源性刺激物造成的氣道慢性炎癥；臨床特點為喘息、氣短、胸部發憋及咳嗽；長期反復發作導致血管增生、氣道平滑肌增厚、纖維化等不可逆性改變。各種小氣道病變及其HRCT評價哮喘59各種小氣道病變及其HRCT評價哮喘的HRCT表現支氣管壁增厚，發生率為16%-92%，增厚程度與病變程度一致；支氣管擴張，發生率尚不明確，一組研究中出現率達77%，診斷診據是支氣管與伴行肺動脈徑線比超過1，主要累及亞段及以遠支氣管，擴張的形態主要是柱狀；黏液嵌塞，呈支氣管走行區分支狀或結節狀密度增高影，有時有樹芽征，見于約20%患者；肺密度降低，約1/3患者可見局限性或彌漫性肺密度減低，其原因是小氣道梗阻、空氣儲留及馬賽克灌注，且這種低密度與患者肺功能狀態存在相關性；呼氣相CT上所見的空氣儲留，呈斑片狀低密度，約50%患者超過1個肺段范圍，肺功能參數（如FEV1）與空氣儲留積分有相關性。各種小氣道病變及其HRCT評價哮喘的HRCT表現60各種小氣道病變及其HRCT評價吸煙相關小氣道病變與間質性肺病吸煙有關疾病遠遠不止過去認為的慢性支氣管炎及肺氣腫，還包括呼吸性細支氣管炎伴間質性肺病（RB-ILD）、脫屑性間質性肺炎、Langerhans組織細胞病及混合性病變，HRCT的出現使人們對這些疾病有了更深刻的認識，這類病變已引起廣泛關注。各種小氣道病變及其HRCT評價吸煙相關小氣道病變與間質性肺病61各種小氣道病變及其HRCT評價吸煙相關小氣道病變與間質性肺病RB-ILD脫屑性間質性肺炎（DIP）Langerhans組織細胞病（肺Langerhans組織細胞病，PLCH）混合性吸煙相關肺病各種小氣道病變及其HRCT評價吸煙相關小氣道病變與間質性肺病62各種小氣道病變及其HRCT評價RB-ILD是吸煙者最常見的呼吸系統疾病，組織學上可見細支氣管與肺泡腔含有細小顆粒狀色素的肺泡巨噬細胞沉積，細支氣管及其周圍結構內炎癥細胞浸潤，病變區周圍的肺組織正常。臨床表現為輕度呼吸困難、咳嗽、胸痛及體重減輕，肺功能檢查為限制性及阻塞性通氣障礙，肺泡灌洗可檢出含棕色色素的巨噬細胞。HRCT所見包括彌漫性小葉中心邊緣模糊結節（2-3mm）、斑片狀GGO、小葉性密度減低、肺氣腫、肺不張、網狀影及線狀影，此外，還可見支氣管壁增厚、空氣儲留，組織學上小葉中心結節為呼吸性細支氣管內巨噬細胞聚集，GGO則為肺泡及肺泡管內巨噬細胞聚集所致。鑒別診斷DIP，很少或無結節，且GGO更為廣泛；亞急性過敏性肺炎，根據吸煙史及肺泡灌洗鑒別。各種小氣道病變及其HRCT評價RB-ILD63廣泛小葉中心性微結節和斑片狀磨玻璃影，有或無纖維化，常伴有支氣管管壁增厚和輕度小葉中心型肺氣腫。RB-ILD影像學廣泛小葉中心性微結節和斑片狀磨玻璃影，有或無纖維化，常伴有支64RB-ILD影像學RB-ILD影像學65RB-LID女，41歲。A：手術肺活檢前3天HRCT示雙肺斑片狀磨玻璃密度影，右側為著；B：7周后復查，示雙肺浸潤影明顯吸收（右肺中葉為術后改變）。該患者使用了潑尼松治療，起始計量為40mg/d，逐漸減量至5mg/d，同時戒煙。RB-LID女，41歲。A：手術肺活檢前3天HRCT示雙肺斑66RB-ILD的CT：小葉中心性結節RB-ILD的CT：小葉中心性結節67RB-ILD的CT表現：小葉中心性結節RB-ILD的CT表現：小葉中心性結節68RB-ILD的CT表現：小葉間隔增厚RB-ILD的CT表現：小葉間隔增厚69各種小氣道病變及其HRCT評價脫屑性間質性肺炎（DIP）DIP是一獨立的疾病，其90%患者有吸煙史，偶見于肺塵埃沉著病、藥物反應及代謝性疾病。組織學特點為彌漫性肺泡內巨噬細胞聚集與Ⅱ型肺泡細胞增生。臨床表現為干咳、呼吸困難、疲倦與體重下降，肺功能檢查表現為限制性通氣異常及彌散功能障礙。本病激素治療效果好。HRCT主要表現為GGO，呈雙側性、較對稱分布，肺周邊部及下葉為著，部分患者肺底部可見線狀影、肺結構扭曲及牽引性支氣管擴張、肺周邊部小囊狀影（可能為細支氣管或肺泡管擴張）。HRCT上DIP表與其他疾病如RB-ILD及過敏性肺炎有重疊之處。各種小氣道病變及其HRCT評價脫屑性間質性肺炎（DIP）7053歲，女。A：HRCT顯示片狀GGO。B：內科治療6個月后HRCT復查DIP影像學53歲，女。DIP影像學71男，44歲。A：HRCT示雙肺斑片狀磨玻璃密度影；B：24個月后復查，示持續存在的磨玻璃密度影，在間隔的時期內無明顯變化，也無蜂窩狀改變。此患者已成功戒煙，并且在大部分治療時間中使用了不同劑量的潑尼松。DIP男，44歲。A：HRCT示雙肺斑片狀磨玻璃密度影；B：24個72男，46歲。干咳，發熱，氣促。DIP男，46歲。干咳，發熱，氣促。DIP73DIP影像學DIP影像學74各種小氣道病變及其HRCT評價Langerhans組織細胞病（PLCH）肺Langerhans組織細胞病（PLCH）也與吸煙有關，累及小氣道及肺間質，特點為細支氣管周圍Langerhans細胞聚集，出現空洞及瘢痕化。發病機制：吸煙患者出現肺組織細胞浸潤的原因可能是吸煙損傷細支氣管上皮，導致組織細胞增多，形成以細支氣管為中心的結節，晚期則出現空洞化，呈囊狀病變，并導致纖維化。上述結節以Langerhans細胞為主，混雜嗜酸性細胞、中性白細胞及淋巴細胞，結節的空洞化具有特征性，其特點是與擴張的支氣管相通。結節、空洞化結節及纖維化三者可在病變局部并存。臨床表現：無特異性，包括呼吸困難、咳嗽，有時有氣胸、體重減輕、發熱。HRCT特點為上中葉分布為主，呈數毫米至2cm大小結節，很小的結節也可空洞化，空洞似擴張的支氣管、形態怪異，但并無顯著支氣管擴張。本病結節演變規律是：先形成空洞化結節，然后為薄壁囊狀病變，最后為肺氣腫樣纖維化破壞。但組織學上即使是終末期的肺氣腫樣改變，仍為活動性病變。偶見GGO、小葉中心及間隔旁型肺氣腫。各種小氣道病變及其HRCT評價Langerhans組織細胞病75結節早期典型囊腫出現之前PLCH結節早期典型囊腫出現之前PLCH76CT示雙肺不規則形結節，以上肺為主CT示雙肺不規則形結節，以上肺為主77HRCT示雙側不規則形結節、空腔。上中肺野多，肺底部少。箭示結節沿細支氣管分布。HRCT示雙側不規則形結節、空腔。上中肺野多，肺底部少。箭示78HRCT示不規則形成結節及厚/薄壁空腔，而肺底部病灶少HRCT示不規則形成結節及厚/薄壁空腔，而肺底部病灶少79HRCT示雙肺多發不規則形結節和空腔，部分空腔壁薄而規則，部分不規則有結節狀突起HRCT示雙肺多發不規則形結節和空腔，部分空腔壁薄而規則，部80上、中、下肺野HRCT：不規則形結節及薄壁或厚壁空腔，上肺野居多，中下肺野逐漸減少上、中、下肺野HRCT：不規則形結節及薄壁或厚