胸椎間盤突出癥(thoracicdischerniation)在臨床上較為少見，僅占所有椎間盤突出癥的0.25%～%。近年來，隨著對本病認識的不斷深入及影像學診斷技術的不斷發展，尤其是磁共振（MRI）檢查應用的日益廣泛目前本病的診斷率有上升的趨勢其臨床表現較為復雜且缺乏特異性容易發生誤診或漏診一旦發病脊髓壓迫癥狀多呈進行性發展致殘率較高故診斷一經確立多需外科手術治療，而手術治療技術本身亦存在著一定的難度和風險。病因1.脊柱損傷或慢性勞損本病大多是由于脊柱受損傷或慢性勞損所致創傷因素包括脊柱的扭轉運動或搬重物等，據統計50%的胸椎間盤突出癥與創傷關系密切。2.胸椎退行性改變退變是胸椎間盤突出癥的發病基礎本病也可發生在較年輕的椎間盤退變不明顯的患率盤。型。可癥為占7%于T11、12（占26%；75%的胸椎間盤突出癥發生于T8～T12之間，即以下胸椎的發生率最高。發病機制胸椎間盤突出癥所至臨床癥狀及體征的產生機制可為血管因素機械因素或兩者兼而有之特是T4～T9節段）血供薄弱，代償功能差，尤其是腹側受壓后易發生損傷產生癥狀。臨床表現1.發病年齡80%患者的發病年齡在40～60歲之間，男女性別比例為1.5∶1。2.癥狀（1）疼痛：是最為常見的首發癥狀，根據突出的類型和節段，疼痛可為腰痛、胸壁痛或一側、兩側下可性如1、2。易與髖及腎患混。胸段椎間盤出可現為痛腹。T1、2椎間盤突出可引起頸痛、上肢痛及Horner綜合，需與頸病鑒。（2）感障：是木是常的癥之。（3）肌減和肌能也有生。據統計，患者就診時30%患者主訴有排尿功能障礙（其中18%同時伴有二便功能障礙，60%的患者主訴有運動和感覺障礙。3.體征：發病早期往往缺乏陽性體征，可僅表現為輕微的感覺障礙。隨著病情的發展，一旦出現脊髓壓或病可（Brown-S′eqard。.影像學表現：盡管X線平片可顯示椎間盤鈣化，但對本病的診斷多無幫助。造影CT（CTM）可準確的示髓壓的況但缺在需要節地行橫掃且有創檢。MRI檢查的優勢在于該檢查本身無創其矢狀面和橫斷面圖像可更加精確地進行定位和評估脊髓受壓的程度此外，MRI檢查還有助于發現多發的椎間盤突出而無需進行多節段橫斷掃描，且有助于與其他一些神經源性腫瘤相鑒別。診斷和鑒別診斷1.診斷樣上若行CTM或MRI檢查，結合癥狀、體征多可得出診斷。2.鑒別診斷患者就診時主訴涉及面較廣且缺乏特異性故應從脊柱源性和非脊柱源性疾患角度進行全面評估。與本病有類似首發癥狀的其他一些神經性疾患包括肌萎縮側索硬化、多發性硬化、橫貫性脊髓炎、脊髓腫瘤及動靜脈畸形等易與本病癥狀相混淆的非脊柱源性疾患包括膽囊炎動脈瘤腹膜后腫瘤及其他腹部或胸腔疾患。治療1.保守治療包制痛、。2.手術治療本病的手術治療指征包括臨床上以脊髓損害癥狀為主要表現者和保守治療無效者鑒于胸段脊髓特有的解剖學特點該節段的手術風險相對較大因此選擇合適的手術入路以盡可能地減少對脊髓和神經根的牽拉刺激顯得格外重要。具體的手術治療方法包括以下幾種。（1）后路椎板切除減壓胸椎間盤切除術：若試圖從后方行胸椎間盤切除，則術中必須通過對脊髓的牽拉才能使椎間盤切除得以實施和完成因該術式被認為具有高度的危險性，臨床上已漸被淘汰。故不主張在治療中繼續采用此術式。（2側后方入路胸椎間盤切除術該術式切除的范圍包括與突出椎間盤同序數及高一序數的一段肋骨、管外出擾。（3）側前方入路胸椎間盤切除術：該手術入路包括經胸腔和經胸膜外兩種方式。其優點在于術野開闊清晰、操作方便，對脊髓無牽拉，相對安全；尤其是在切除中央型突出的椎間盤及存在有鈣化、骨化時，優點更為突出。為目前臨床上最常采用的術式。（4）經胸腔鏡胸椎椎間盤切除術：該術式是近年來興起的胸椎間盤突出癥微創治療的一種新技術。初步的臨床應用結果表明本方法術野清晰對于中央型或旁中央型間盤突出以及伴有鈣化椎體后緣較大骨贅時采用本術式均可達到安全充分的切除減壓目的同時亦預示該項微創治療技術將有更為廣闊的應用前景。兩組各有1例患者于術后3d和6d予等(素1、等)后18d和19d恢復。脊髓前動脈綜合征又稱Beck綜合征[7]，指因脊髓前動脈發生閉塞而致分離性感覺障(痛覺和溫覺缺失而震動覺和位置覺保)和膀胱直腸功能障[8]。脊髓前動脈綜合征多繼發于血管疾病，如主動脈硬化脊髓動脈栓塞脊髓壓迫致肋間動脈和腰動脈損失急性血流動力學異常變化等[910]Ginsberg[11]等認為脊髓缺血性損傷的危險因素包括(1)從主動脈到髓內動脈的任何一個部位的血管狹窄或者血栓形成導致血流中斷或減;(2)組織的灌注壓降低到自身可調節范圍下。脊髓前動脈綜合征的治療以改善局部微循環為主[12]。本組可能與手術中影響了脊髓的血供有關。前綜：構質神經元體.樹突.軸突組成一般將胞體單獨稱為神經細胞軸突稱為神經纖維中樞神經內的胞體聚集處為灰質，神經纖維聚集處為白質。灰質中央管周圍的灰質，上下連續形成灰質柱，斷面上呈展翅的蝴形“中央管前后方為灰質的前后連合。灰，C8至L2及S4。。C8至L2。故前角受損時出現相應節段骨骼肌下運動神經元癱瘓，而無感覺障礙，在慢性進行性病變時可在萎縮的肌肉中見到肌束顫動；后角損傷出現同側節段性痛溫覺障礙，深感覺觸覺保留；前連合損傷出現雙側對稱性痛覺，溫度覺缺失或減退，觸覺及深感覺無障礙；側角損傷引起血管運動，發汗，豎毛反應紊亂及皮膚指甲的營養改變。白質由灰質周圍神經纖維構成。脊髓白質被前，后根分為前索，后索，側索三部分。前索位于前正中溝及前根間，主要為傳導感覺的脊髓丘腦前束的神經纖維后索位于后正中溝及后根間，主要為傳導深感覺的薄束楔束的神經纖維側索位于前后根間，主要為皮層傳出運動神經的纖維雙側側索受損可引起膀胱隨意控制障礙脊髓血管的解剖和血液循環以往認為脊髓血管主要由兩條椎動脈分支形成的脊髓前動脈和后動脈，根動脈僅起補充供血作用。后Adamkiewicz發現脊前后動脈主要由根動脈上下行支吻合而成,血液流向是雙向的,且僅由數根主要根動脈供,其中最大稱大前根動,稱z．脈起源兩側椎動脈顱內段，不同水平脊前動脈由不同前根動脈組成，供應脊髓全長的灰質前半部2/3，因其為終末分支，又是由數條發自椎動脈／鎖骨下動脈／肋間動脈／腰動脈的前根動脈的上下行支吻合而成，其血管較細被稱為缺血危險帶。其中來自肋間動脈供應中部胸髓的前根動脈最細，且僅有這一支供應，故中部胸髓更易發生缺血性病變脊髓后動脈起源兩側椎動脈顱內段，供應脊髓后1/3，由于其分支吻合較好，很少發生血供障礙脊髓的靜脈由脊髓表面形成靜脈叢及6條主要回流通道。后根靜脈引流至椎靜脈叢向上與延髓靜脈相通胸段與胸腔內奇靜/肺靜脈及上腔靜脈相通腹段在腹部經下腔靜/門靜脈與盆靜脈相通因其壓力低，無瓣膜及血流方向不定，故其大小與腹腔壓力變化有關。脊髓前動脈綜合征BECK綜合征：系供應髓前2/3區域的脊髓前動脈發生閉塞，引起病灶水平以下上運動神經元癱出現分離性感覺障礙和膀胱直腸功能障礙。病因1原發性血管病變動脈硬化血栓形成血管炎（梅毒性血管炎，結核性血管炎）膠原病（結節性動脈炎，全身性紅斑狼瘡）等；2繼發性血管壓迫椎間盤突出椎管狹窄硬膜外膿腫硬膜外腫瘤脊髓內腫瘤結核性腦膜炎等；3脊髓血管栓塞心臟病潛水病脂肪栓塞4全身性血液循環障礙低血壓心力衰竭惡性貧血心肌梗塞5靜脈系統閉塞靜脈瘤血栓性靜脈炎病理與病理生理脊髓前動脈較后動脈更易梗塞原因：脊髓灰白質對氧的需求量較大，對缺血耐受差與具有動脈吻合網的脊后動脈比，脊前動脈側支循環代償能力缺乏，動脈硬化在脊前動脈多見．梗塞好發部位：中下頸髓和下胸腰髓．梗塞后大體見：早期脊髓充血水腫，晚期皺縮變小，色素沉著．梗塞后鏡下見：脊髓軟化灶中心部壞死，周圍膠質，細胞增生，神經細胞變性，髓鞘崩潰．脊髓前動脈綜合征臨床表現共同特征：突然發病的脊髓損害和分離性感覺障礙，常早期出現膀胱直腸損害癥狀．分離性性感覺障礙表現為痛溫覺減退或喪失，而觸覺及深感覺正常．臨床表現1.起病形式：急性起病是本征特征．發病前常有短暫性脊髓缺血發作為先兆，如間歇性跛行，然后突然發生劇烈根性疼痛及運動麻痹．首發癥狀到癥狀體征完全暴露時間有很大差異－－數分鐘達高峰者3.4%者者%，數僅2%病1.0天左右開始恢復，進入穩定狀態，恢復期4月－6年2.首發癥狀：以疼痛最為多見，但也有在整個病程中無疼痛者．3.運動障礙：病灶在上頸髓呈四肢痙攣性癱，中下頸髓呈雙上肢遲緩性癱／雙下肢痙攣性癱，胸髓呈痙攣性癱，腰骶髓呈遲緩性癱．病灶部位損傷下運動神經元呈遲緩性癱．大多侵犯多個脊髓節段，臨床癥狀較廣泛4感覺障礙：分離性感覺障礙是本綜合征特異性體征．痛溫覺大多喪失，而觸覺及深感覺常保留或僅有所減退．肛周感覺常不受侵犯稱之為骶部回避－從脊髓最表面行走這部分纖維受側支循環豐富的周圍動脈系保護5膀胱直腸功能障礙：脊髓休克早期大多大小便潴留，休克晚期出現尿失禁，數周后可出現自動排便，很少出現大便失禁．6性功能障礙臨床分型1.上頸型2.中下頸型3.胸型.型.型斷.：布.髓MRI：較大范圍脊髓梗塞可見軟化灶，而且可發現脊，髓缺血原因如腫瘤／膿腫／椎間盤突出治療由于脊髓梗死的發病率低和自然過程多變，使對本病的研究很困難，目前尚無對急性脊髓缺血有效的治療方法。脊髓缺血治療一般同腦血管病（維持足夠的血壓，早期臥床，糾正低血容量；支持療法（減少由于自主神經障礙和癱瘓引起的并發癥；神經保護治療（谷氨酸受體拮抗劑，鈉通道阻滯劑，自由基清除劑等；物理康復治療。一）脊髓橫斷損害的定位診斷1脊髓完全性橫斷損害在急性脊髓橫斷早期出現急性脊髓休克約4～6周后逐漸出現橫斷損害節段平面以下深淺感覺均消失，雙側痙攣性癱瘓，括約肌功能障礙及皮膚營養障礙。多見于脊髓挫傷、硬脊膜外膿腫、急性脊髓炎等。2脊髓半側損害BownSeqardynrom）在病變同側損害節段平面以下出現痙攣性癱瘓、深感覺障礙；病變對側受損節段以下痛、溫覺減退或消失，觸覺存在；早期有皮膚潮紅、發熱，以后發紺、發冷；在病灶側與病變節段相應部位，可有節段性弛緩性癱瘓、根痛或束帶感等感覺異常。常見于硬膜下髓外脊髓腫瘤、脊髓損傷。3脊髓中央損害在脊髓損害節段成分離性和節段性感覺障礙，即痛、溫覺消失，深感覺和精細觸覺存在。較早出現括約肌功能障礙和皮膚自主神經營養功能障礙，運動功能正常。見于脊髓空洞癥等疾病。4脊髓前角前根損害在受損的前角前根支配區出現節段性弛緩性癱瘓；可有肌纖維或肌束震顫，但無感覺障礙。見于脊髓前角灰質炎、脊前動脈梗死等。5脊髓后角后根及后索損害主要表現為節段性感覺障礙。后索損害時，在病灶側節段水平以下深感覺最先消失、觸覺次之，出現感覺性共濟失調，而痛溫覺和運動功能正常；后根損害時，其支配區早期有劇烈根痛和束帶感，以后各種感覺、反射減退或消失；后角受損時，其支配區痛、溫覺消失而觸覺和深感覺存在，反射減退或消失。見于脊髓神經鞘流或脊膜瘤、椎間盤突出癥等。（二）脊髓節段損害的定位診斷1高頸段C1～C4）枕頸區放射性痛，四肢痙攣性癱瘓，并軀干、四肢的感覺障礙。如膈神經和肋間神經受累，可出現呼吸困難，甚至呼吸停止。當累及枕骨大孔區可有頸項強直、強迫頭位、后組腦神經、延髓、小腦受損及顱內壓增高表現。2頸膨大段C5～T1）肩及上肢放射性疼痛，上肢弛緩性癱瘓，下肢痙攣性癱瘓，肱二頭肌反射消失、肱三頭肌反射亢進；病灶以下感覺障礙8～T1受損出現裂小瞳縮小面無汗眼內陷即Horer綜征。3胸段(T2～T)早期胸腹背部放射痛及束帶感，繼而由一側下肢發展至雙下肢無力及麻木，雙下肢痙攣性癱瘓并感覺障礙，腹壁反射減弱或消失，括約肌功能障礙。4腰膨大(T12～)腹股溝、臀部、會陰及雙下肢放射性根痛，雙下肢弛緩性癱瘓，損害平面以下感覺障礙，膝反射、跟腱反射、提睪反射消失，明顯的括約肌功能障礙。5圓錐部(S2～尾1))大腿后部、臀部、會陰肛門區有鞍狀感覺障礙，膝反射、踝反射和肛門反射消失，性功能障礙，括約肌功能障礙出現較早，但根痛不明顯，下肢運動功能正常。6馬尾部2）早期有劇烈的下腰部、骶尾部、會陰部根痛或坐骨神經痛，臀部及會陰肛門區呈鞍狀感覺障礙，可有下肢弛緩性癱瘓，膝以下各種反射消失，早期排尿費力、晚期尿潴留。癥狀和體征兩側不對稱。（三）髓內、髓外、硬脊膜內外病變的定位診斷1脊髓病變上界的確定主要依據于：早期根痛于節段性癥狀；各種感覺消失的上界；反射消失的最高節段；棘突叩擊壓痛明顯部位。由于相鄰的上下兩個感覺神經根支配的皮節區有重疊，故節段性感覺障礙常以感覺減退或過敏帶之間的界限為病變的上界。2髓內與髓外及硬膜外病變的鑒別髓內病變常以感覺分離或感覺異常為首發癥狀，感覺和運動障礙常從病變節段平面自上而下發展，常為雙側性、對稱性，根痛較少見，多出現皮膚營養改變而且顯著，括約肌功能障礙出現較早，發展較快，病程短，一般無椎管梗阻或部分性梗阻，腦及液蛋白量無明顯升高。髓外硬膜內病變多以根痛為首發癥狀，感覺和運動障礙多自下而上發展，常有脊髓半側損害綜合征，待脊髓完全橫斷損害時，才恒定于病變節段。皮膚營養障礙少見，括約肌功能障礙出現較晚，椎管阻塞出現早切呈完全性多，腦脊液蛋白量明顯增高或呈黃變征。硬膜外病變起病較快、病程較短，根痛明顯且常伴棘突叩壓痛，癱瘓出現快、兩側體征常對稱。一脊髓的位置與外形脊髓位于椎管內，成年男性平均長42-45c。上端在枕骨大孔處與延髓相接，成人椎間盤下緣抵第1腰椎下緣或第2腰椎緣水平女性平第2椎錐兒童置低，生脊髓緣達第23腰之間。脊髓的外形呈扁圓柱狀，全長粗細不等，有頸膨大和腰骶膨大兩處明顯的膨大。脊髓末端變細呈圓錐狀，稱脊髓圓錐，圓錐向下延續為終絲。終絲是軟膜的延續，達第2骶椎水平被硬膜包裹，向下止于尾骨的背。后面正中縱行的溝稱后正中溝，后正中溝兩側有后外側溝，有脊神經后根進入脊髓。前、后根在椎間孔處合成脊神經后根在接近椎間孔處有膨大的脊神經節主要由感覺傳導通路的第一級神經元的細胞體構成。二脊髓的內部結構脊髓同神經系的其它部分一樣，是由神經元的胞體、突起和神經膠質以及血管等組成。在新鮮的脊髓切片上可看到內部呈H形的質其周包繞白質每側質白質分為個主部：灰的前、后角和間帶及白前索后和側。在質的央一窄腔隙稱中管。（一脊髓灰質脊髓灰質主要由神經元胞體、樹突和神經末梢組成，其中富含血管。從整體上看，前角、后角和中間帶的側角稱為前柱、后柱和側柱。前角中的神經元主要為運動神經元，即前角運動神經細胞，這些細胞的軸突自前外側溝穿出脊髓，組成脊神經前根，支配骨骼肌。后角的神經元為中間神經元，主要是傳導痛覺、溫度覺及部分觸壓覺的第二級神經元所在的部位。每個脊髓節段的后角細胞接受來自相應節段皮膚等處的感覺纖維傳入的沖動，并發出纖維組成上行傳導束。側角主要見于胸段和上腰段，其內為交感神經節前神經元的胞體。在骶髓2～4節內，相當于側角的位置上，含有副交感神經節前神經元的胞體。（二）脊髓的白質脊髓的白質由神經纖維、神經交質細胞和血管組成。由于神經纖維中有大量的有髓纖維，因而在新鮮的切片上呈現白色這些神經纖維包含1脊神經節發出的傳入纖維2起自脊髓灰質神經元組成上行傳導束，將傳入的感覺沖動上傳；3起自脊髓以上的腦區，將運動沖動下傳至脊髓，與脊髓運動神經元發生突觸聯系4起自脊髓神經元且終止于脊髓運動神經元完成節段內及節段間聯系的纖維5起自脊髓前角和側角的運動纖維，經前根出脊髓。在白質內，上行和下行的長距離纖維占據特定的區域，且有序的排列，形成不同的傳導束。其中上行傳導束有薄束和楔束、脊髓小腦束、脊髓丘腦束、脊髓網狀束、脊髓中腦束、脊髓皮質束及脊髓橄欖束等；下行傳導束有皮質脊髓束、前庭脊髓束、頂蓋脊髓束、紅核脊髓束、網狀脊髓束、內側縱束及中介脊髓束等。三脊髓的功能脊髓的功能由其結構決定，主要是傳導功能、反射功能和神經營養功能。能經信息的傳導，實現機體的感覺和運動功能。當脊髓的某部分發生病變后，脊髓的傳導功能受到影響，則在身體的相應部位出現感覺和運動障礙。（二）反射功能包括軀體反射和內臟反射，因在脊髓內有相應的反射中樞。1軀體反射包括牽張反射和屈肌反射當骨骼肌受到外力牽拉時引起受牽拉的同一肌肉收縮以抵抗牽張，即牽張反射。臨床上常用于檢查的牽張反射有肱二頭肌反射、肱三頭肌反射、髕反射和踝反射。當四肢遠端皮膚受到傷害性刺激時，被刺激的肢體屈肌收縮，即屈肌反射。2內臟反射脊髓內有交感神經和部分副交感神經的節前神經元，因此在脊髓內存在內臟反射的低級中樞。由脊髓完成的內臟反射有血管張力反射、發汗反射、排尿反射、排便反射、勃起反射合瞳孔反射。（三軀體神經營養功能脊髓前角細胞對其支配的骨骼肌具有神經營養作用前角細胞損傷可致其支配的肌肉發生萎縮。另外，前角細胞對其所支配的相應骨骼亦有營養作用，前角細胞損傷后，受損節段支配的相應骨骼出現明顯的骨質疏松現象。四脊髓與脊柱的關系脊髓在結構上并不分節但由于脊髓發出31對脊神經通常將與每對脊神經相連接脊髓范圍稱為一個脊髓節段。整個脊髓節段可由上而下依次劃分出頸髓8節，胸髓12節，腰髓5節，骶髓5節，髓1在生長發育過程中，脊髓增長的速度慢于脊柱，故成人脊髓比脊柱短，以致脊髓節段的位置高于相應椎骨。從胸段開始，每對神經根都在椎管內斜向下行，方穿出相應的椎間孔，腰、骶、尾神經根聚集成束下行，圍繞終絲，形成馬尾。脊髓節段與椎體序數的關系如下（C1～C4）大致與下頸髓（C5～C8）與上胸髓（T1～T4）比相應的椎體高1個椎骨；中胸髓T5～T8）高出2個椎骨；下胸髓高出3個椎骨；腰髓則位于T10～T12；骶髓和尾髓位于T12～L1。由于棘突呈疊瓦式向后下斜行，椎體與棘突不在同一平面，這種脊髓與椎體和棘突相互之間的不對應關系為C7內為T3棘相于T4椎體兩胛下連線點為T7棘突即相當于T8點為L3～4于L4于S2椎體。（nirilrysyndeASA為Beck綜合18年Probrnscensi供側2/3至4區域血，）和膀胱功能障［1、2。1髓前動脈及其分支的解剖（antrorspnlartr，AA匯血向上聯供質穿滋端束［2～4。沿每大（78條）也供應脊髓前動脈。最大的根動側T10（9～1走的Adamkz動脈—腰C6膨動或Le動脈［25］。血三動脈供血，血液來自椎動脈；T～8缺血由～3條根血［3～5］。由于脊髓動脈的分布特T4和C4被認為是容易發生缺血的水”［］前3/4動之合脊吻。2理征到ASAS計化就可能導髓：)，(2統注壓降至調圍，同時現［3］①動節血［2］。導缺的3/4髓前3/4［2、3］在急性發生的背（性質上有時是根痛幾分鐘后出現弛緩性截四消低；離感障—而也和塞頸C～C能出現呼吸障［6］側角缺血則早期出現包括括約肌功能障礙在內的，腦血（trsntsamcattkIA后當動人恢［2、3］。和動水緩癱會運病性肌萎縮［2限有時伴有后柱深部脫髓鞘［25］。BrwnSeurd綜合征包運動和深感覺對側痛溫覺減退［1、2、7］這是由兩于1～2時也導致半側梗［2］。3像和實驗檢查1ICT，像目佳