-關(guān)于脂類代的學(xué)習(xí)報告一、脂定類二、脂主用三、脂消收四、脂異關(guān)病- . zj資料--一、脂類的定義及分類脂類是指不溶于水而能被乙醚、氯仿、苯等非極性有機溶劑抽提出的化合物。脂類分為兩大類，即脂肪(真脂(t)和類(lipids)。1(triacylglycerol)，它是由1分子甘油與3個分子脂肪酸通過酯鍵相結(jié)合而成。它是人體中脂類的主要部分，其身體需要理功能克脂肪在體完全氧化時可釋放出38kJ(9.3kcal)比1克糖原或蛋白質(zhì)所放出的能量多兩倍以上。脂肪組織是體專門用于貯存脂肪的組織，當機體需要時，脂肪組織中貯存起到保持體溫，保護臟器官的作用。2脂phospholipids)脂glycoipid)和膽固醇及其酯(cholesterolandcholesterolester)三大類。磷脂是含有磷酸的脂類包括由甘油構(gòu)成的甘油磷脂(phosphoglycerides)和由鞘氨醇構(gòu)成的鞘磷脂(sphingomyelin)。糖脂是含有糖基的脂類。這三大類類脂是生物膜的主要組成成分，構(gòu)成疏水性的“屏障barrier),分隔細胞水溶性成分和細胞器維持細胞正常結(jié)構(gòu)與功能。此外，膽固醇還是脂肪酸鹽和維生素D3- . zj資料--以及類固醇激素合成的原料，對于調(diào)節(jié)機體脂類物質(zhì)的吸收，尤其是脂溶性維生素(A，，E，K)的吸收以及鈣磷代等均起著重要作用。二、脂類的主要作用1．脂肪是貯存的能源物質(zhì)：脂肪是高度還原的能源物質(zhì)，貯存，但脂肪作為能源物質(zhì)的缺點也是明顯的，因為疏水，是皮下大網(wǎng)膜腸系膜和臟器周圍貯存量可達15~20kg，足以維持一個人一個月的能量需要。2．磷脂是生物膜的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)：磷脂是脂肪的一條脂肪酸鏈被含磷酸基的短鏈取代的產(chǎn)物，因為這條磷酸基鏈的存在，使磷脂的親水性比脂肪的大，能夠自發(fā)形成磷脂雙分子層膜。生物膜的骨架就是磷脂雙分子層，再加上一系列的蛋白質(zhì)和多糖就構(gòu)成生物膜。生物膜在細胞中是廣泛存在的，因此，一個細胞的膜表面積很大。膜分隔細胞的空間使不同類的化學(xué)反應(yīng)可以在不同的區(qū)間完成而不互相干擾，很多化學(xué)反應(yīng)在膜的表面上進行。神經(jīng)元細胞由于樹突軸突的存在，3.膽固醇的衍生物是重要的生物活性物質(zhì)：膽固醇可在肝臟- . zj資料--7-脫化為維生素3，然后在肝臟和腎臟的作用下形成1，25-（OH）2-D3，通過促進腸道和腎臟對鈣磷的吸收使骨骼牙也作為生物膜的結(jié)構(gòu)成分出現(xiàn)。脂類物質(zhì)是貯存的能源物質(zhì)、生物膜的結(jié)構(gòu)成分和體一些生理活性物質(zhì)的代前體。三、脂類的消化和吸收正常人一般每日每人從食物中消化的脂類，其中甘油三脂占到90%以上，除此以外還有少量的磷脂、膽固醇及其酯和一些游離脂肪酸(freefattyacids)和胃中不能被消化，這是由于口腔中沒有消化脂類的酶，胃中雖有少量脂肪酶，但此酶只有在中性PH值時才有活性，因此在正常胃液中此酶幾乎沒有活性(但是嬰兒時期胃酸濃度低胃PH值接近中性被部分消化)。脂類的消化及吸收主要在小腸中進行，首先在小腸上段，通過小腸蠕動，由膽汁中的膽汁酸鹽使食物脂類乳化，使不溶- . zj資料--中的脂類進行消化，這些酶包括胰脂肪酶(pancreaticlipase)， (colipase) (pancreaticcholesterylesterhydrolaseorcholesterolesterase)和磷脂酶A2(phospholipaseA2)。食物中的脂肪乳化后，被胰脂肪酶催化，水解甘油三酯13位上的脂肪酸生成-甘油一酯和脂肪酸反應(yīng)需要輔脂酶協(xié)助，將脂肪酶吸附在水界面上，有利于胰脂酶發(fā)揮作用。食物中的磷脂被磷脂酶A2催化，在第2位上水解生成溶血磷脂和脂肪酸，胰腺分泌的是磷脂酶A2原，是一種無活性的酶原形成，在腸道被胰蛋白酶水解釋放一個6肽后成為有活性的磷脂酶催化上述反應(yīng)食物中的膽固醇酯被膽固醇酯酶水解，生成膽固醇及脂肪酸。食物中的脂類經(jīng)上述胰液中酶類消化后，生成甘油一酯、脂肪酸、膽固醇及溶血磷脂等，這些產(chǎn)物極性明顯增強，與膽汁乳化成混合微團(mixedmicelles)。這種微團體積很小(直徑20nm)，極性較強，可被腸粘膜細胞吸收。脂類的吸收主要在十二指腸下段和盲腸。甘油及中短鏈脂肪酸(＜=10C)無需混合微團協(xié)助，直接吸收入小腸粘膜細胞后，進而通過門靜脈進入血液。長鏈脂肪酸及其它脂類消化產(chǎn)物隨微團吸收入小腸粘膜細胞長鏈脂肪酸在脂酰CA合成酶(fattyacylCoAsynthetase)催化下，生成脂酰CA，此反應(yīng)消耗ATP脂酰CA可在轉(zhuǎn)酰基酶(acyltransferase)作用- . zj資料--醇酯及少量膽固醇，與細胞合成的載脂蛋白(apolipprotein)構(gòu)成乳糜微粒(chylomicrons)通過淋巴最終進入血液它細胞所利用大部分脂類通過淋巴直接進入體循環(huán)，而不通過肝臟。因此肪酸和甘油一酯是水溶性的，可直接進入門靜脈而不入淋巴。四、脂代異常所引發(fā)的相關(guān)疾病- . zj資料--脂代是指人體攝入的大部分脂肪經(jīng)膽汁乳化成小顆粒，胰腺和小腸分泌的脂肪酶將脂肪里的脂肪酸水解成游離脂肪酸和甘油單酯（偶爾也有完全水解成甘油和脂肪酸。水解后的小分子，如甘油、短鏈和中鏈脂肪酸，被小腸吸收進入血液。甘油單脂和長鏈脂肪酸被吸收后，先在小腸細胞中粒（chylomcron，由淋巴系統(tǒng)進入血液循環(huán)。脂質(zhì)代異常是先天性或獲得性因素造成的血液及其他轉(zhuǎn)運,經(jīng)肝臟轉(zhuǎn)化織,需要時被組織利用質(zhì)在體的主要功用是氧化供能，脂肪組織是機體的能量倉庫。磷脂是所有細胞膜的重要結(jié)構(gòu)成分，膽固醇是膽酸和類固醇激素（腎上腺皮質(zhì)激素和性腺激素）的前體。脂類代受遺傳、神經(jīng)體液、激素、酶以及肝臟等組織器官的調(diào)節(jié)。當變化。下面介紹的是具體病癥。1、高脂蛋白血癥血漿脂質(zhì)如甘油三脂(TG)游離膽固醇(FC膽固醇脂(CE)和磷脂等很少溶于水，只有與載脂蛋白(APO)組成巨分子復(fù),高即，高脂蛋白血癥在動脈粥樣硬化的疾病中占重要地位。- . zj資料--2、脂質(zhì)貯積病由于脂質(zhì)代的某些先天性障礙，脂質(zhì)在血和組織中不正常堆積，并伴有典型臨床表現(xiàn)的綜合征。3、肥胖癥分單純性和繼發(fā)性兩類。單純性肥胖指無明顯分泌代疾病的肥胖。又可分為體質(zhì)性肥胖及獲得性肥胖兩種。體質(zhì)性肥胖有家族遺傳史，患者自幼進食豐富,入量過剩,從小肥胖,脂肪細胞呈增生肥大,治療較為困難獲得性肥胖大多由于營養(yǎng)過度和(或)體力活動減少所致，如人到中年后生活物質(zhì)條件的改善、疾病恢復(fù)和休養(yǎng)充分、產(chǎn)后停止體育鍛煉或體力勞動等。脂肪細胞呈肥大變化，沒有增生現(xiàn)象，治療效果較好。繼發(fā)性肥胖主要為神經(jīng)分泌疾病所致。神經(jīng)分泌對代有重要調(diào)節(jié)作用：①下丘腦有調(diào)節(jié)食欲的中樞，中樞神經(jīng)系統(tǒng)炎癥后遺癥、創(chuàng)傷、腫瘤等均可引起下丘腦功能異常，使食欲旺盛而造成肥胖。②胰島素分泌增多，如早期非胰島素依賴型糖尿病患者注射過多胰島素，致高胰島素血癥；胰島B細胞瘤分泌過多的胰島素這都使脂肪合成增加,引起肥胖③垂體功能低減,特別是促性腺激素及促甲狀腺激素減少引起性腺及甲狀腺功能低下時，可發(fā)生肥胖癥。④經(jīng)產(chǎn)婦或口服- . zj資料--致表現(xiàn)為向心性肥胖伴尿崩癥及性發(fā)育遲緩。4、脂肪肝肝臟在脂質(zhì)代中起著特別重要的作用，它能合成脂蛋白，有利于脂質(zhì)運輸，也是脂肪酸氧化和酮體形成的主要場所。正常時肝含脂質(zhì)量不多,約為4%，其中主要是磷脂。若肝臟不能及時將脂肪運出，脂肪在肝細胞中堆積，即形成。在肝臟堆積的脂肪，可影響肝細胞功能，破壞肝細胞，使結(jié)締組織增生，造成。5、酮癥長鏈脂肪酸在肝臟中經(jīng)β－氧化作用產(chǎn)生大量乙酰輔酶AA除直接參加三羧酸循環(huán)進一步氧化外,又能在肝臟中縮合形成乙酰乙酰輔酶A肝細胞中有活性很強的酶,能催化乙酰乙酰輔酶A轉(zhuǎn)變?yōu)橐阴Ｒ宜幡?羥丁酸和脫羧生成丙酮,這三種物質(zhì)總稱酮體肝外組織氧化酮體的速度很快，能及時除去血中的酮體。但在患時，由降，則可發(fā)生酮癥，甚至酸中毒。饑餓可引起饑餓性酮癥，- . zj資料--這是由于較多的脂肪分解所致（見6、新生兒硬腫癥新生兒缺乏使飽和脂肪酸變成不飽和脂肪酸的酶，故其皮下脂肪組織中飽和脂肪酸含量較成人多。飽和脂肪酸熔點較高，在溫度低時容易凝固。新生兒尤其是早產(chǎn)、窒息并感1～35身冰冷、脈弱、呼吸困難。7、蛋白減少癥多數(shù)繼發(fā)于營養(yǎng)不良、嚴重的肝病或胃腸道疾病，只有少數(shù)為原發(fā)性型,一種主要影響含有載脂蛋白B的血漿脂蛋白，包括乳糜微粒和VL；另一種類型主要影響含有載脂蛋白A的脂蛋白，即L。但由于基因異常所致的脂蛋白減少癥在臨床上極為少見。遺傳性脂蛋白減少常為常染色體隱性遺傳，有家族聚集性，純合子癥狀明顯，而雜合子則很少發(fā)病。根據(jù)血脂蛋白β-β-脂蛋白血癥和家族性HDL缺乏癥本病的臨床表現(xiàn)為：出生后脂肪吸收不良嘔吐腹瀉、體重不增消化道X射線造影表現(xiàn)為造影劑的分塊聚積少