11精神分裂癥Schizophrenia11精神分裂癥Schizophrenia2漫長的疾病認識史蠻荒的史前時代惡魔入侵大腦鋸條和鉆錐在頭顱鉆洞驅魔中世紀（公元500-1400)神權至上/君權神授罪人/異端/信仰問題治療本質道德裁判和刑罰神職人員驅魔/刑法驅魔/上帝名義火刑燒死2漫長的疾病認識史蠻荒的史前時代中世紀（公元500-14003

文藝復興時代（14-17世紀）

第一次被看做是病人/擁有了生存權但僅限于生物意義層面

治療：強制固定在約束椅上、枷鎖

建立了養(yǎng)護所、看護所、避難所(瘋人院)，強制集中看護關押漫長的疾病認識史3文藝復興時代（14-17世紀）

第一次被看做是病人/擁4浪漫主義時代（18-19世紀）

自然科學崛起/精神病的機制探討

休克理論和療法；隔離理論和療法感覺隔離療法冰水休克療法

旋轉休克療法漫長的疾病認識史4浪漫主義時代（18-19世紀）

自然科學崛起/精神病的機制5漫長的疾病認識史—重要轉折點皮奈爾醫(yī)生【Dr.PhillipePinel(1745-1826，法)】

世界精神病學最富盛譽的醫(yī)生和先驅者病人擺脫了身上的鐐銬，逐漸擁有清潔和健康的權利，開始獲得人的尊嚴5漫長的疾病認識史—重要轉折點皮奈爾醫(yī)生【Dr.Phill6但是：鐵鎖沒有真的被打開病因和發(fā)病機制？癥狀和體征？診斷？治療？漫長的疾病認識史6但是：鐵鎖沒有真的被打開漫長的疾病認識史719世紀中葉以來，把本病不同癥狀分別看成獨立的疾病單元早發(fā)性癡呆(法Morel,1860，demenceprecoce)青春型癡呆(德Hecker,1870，hebephrenia)緊張癥(德Kahlbaum,1874，catatonia)克雷丕林（德Kraepelin，1896)認為上述情況是同一疾病不同類型，命名為早發(fā)性癡呆（dementiapraecox）強調認知功能損害和早發(fā)性，認為多數患者呈進行性惡化現代精神病學的奠基人

精神分裂癥病名的由來719世紀中葉以來，把本病不同癥狀分別看成獨立的疾病單元精神8E.Bleuler(瑞士.1911)：首次提出精神分裂癥概念，核心問題是人格的分裂。4A癥狀是基本癥狀：Associationdisorder （聯想障礙）Apathy（情感淡漠）Ambivalence（矛盾癥狀）Autism（內向癥）幻覺妄想是附加癥狀長時間在美國精神醫(yī)學界占據主導地位，然而，4A癥狀較難界定和把握，實際操作性差，致使其實用性大打折扣精神分裂癥病名的由來8E.Bleuler(瑞士.1911)：首次提出精神分裂癥概9Schneider首級癥狀(firstranksymptoms)3項幻聽：思維化聲；爭論性幻聽；評論性幻聽7項自我意識：思維被奪；思維被插入；思維被廣播或擴散；被強加的情感；被強加的沖動；被強加的意志行為；軀體被動體驗1項原發(fā)性妄想：妄想性知覺強調陽性癥狀，操作性強，具有較好實用性，缺點是其他精神障礙（如雙相障礙）的出現率也高達10%～20%

漫長的疾病認識史9Schneider首級癥狀(firstranksymp1010概述-定義精神分裂癥是最常見和最嚴重的精神疾病之一,至今病因未明表現為特征性的感知、思維、情感和行為的障礙,以及精神活動與環(huán)境的不協調通常意識清晰，智能完好，但在疾病過程中可出現認知功能損害多起病于青壯年，往往呈慢性病程，部分患者有發(fā)展為衰退和精神殘疾的可能1010概述-定義精神分裂癥是最常見和最嚴重的精神疾病之一,1111流行病學WHO估計全球的終身患病率3.8‰～8.4‰美國（1988）終身患病率13‰，年發(fā)病率0.1‰～0.5‰，35～39歲年齡段最高，終身患病風險1%±男女間無顯著差異，男性發(fā)病較早國內（1994）終身患病率6.55‰，城市高于農村，與家庭經濟水平呈負相關國內費立鵬：精神病性障礙患病率1%1111流行病學WHO估計全球的終身患病率3.8‰～8.4‰1212臨床表現感知覺障礙思維障礙認知功能障礙心境障礙意志行為障礙自知力障礙1212臨床表現感知覺障礙1313

感知覺障礙

聽幻覺，是精神分裂癥的常見癥狀之一具有特異性診斷意義的幻聽：評論性幻聽；議論性幻聽；命令性幻聽；思維鳴響視幻覺較為少見，與其幻覺妄想性體驗交織在一起幻嗅和幻味多數與被害妄想有關幻觸或軀體幻覺較常見，當患者對這些幻覺賦予妄想性的解釋時，就具有特殊的診斷價值1313

感知覺障礙

聽幻覺，是精神分裂癥的常見癥狀之一1414

思維障礙

原發(fā)性妄想較為少見，具有很高的診斷價值較具診斷價值的妄想包括被控制妄想、思維插入、思維被抽取和思維被播散思維聯想障礙(looseningofassociations)是本病具有特征性的基礎癥狀思維邏輯障礙，病理性象征性思維思維貧乏1414

思維障礙

原發(fā)性妄想較為少見，具有很高的診斷價值1515認知功能障礙

涉及注意、記憶、抽象思維、信息整合、執(zhí)行功能等方面主動注意和被動注意均有不同程度的受損，可導致明顯的回憶困難兩種觀點：認知功能是在病因的作用下進行性減退的；認知功能損害在臨床癥狀出現之前就已經存在1515認知功能障礙

涉及注意、記憶、抽象思維、信息整合、執(zhí)1616

心境障礙

心境改變：抑郁、焦慮、易激惹或欣快。其中又以抑郁較為常見心境與處境不相協調（情感不協調），是精神分裂癥的特征性癥狀缺乏正常的心境變化如情感反應淡漠(apathy)，為精神分裂癥的基礎癥狀之一1616

心境障礙

心境改變：抑郁、焦慮、易激惹或欣快。其中1717

意志行為障礙

社交退縮、無故發(fā)笑、幼稚愚蠢的作態(tài)、沖動行為緊張癥狀群自殺行為，有50%的精神分裂癥患者有自殺觀念，有10～15%的患者有自殺行為意志減退或缺乏矛盾意向(ambivalence)是精神分裂癥的基礎癥狀內向癥(autism)也是精神分裂癥的基礎癥狀1717

意志行為障礙

社交退縮、無故發(fā)笑、幼稚愚蠢的作態(tài)、1818

自知力障礙

多數患者缺乏自知力，他們通常認識不到異常的體驗是由疾病引起，相反，歸咎于別人的惡意行為自知力缺乏常導致拒絕治療1818

自知力障礙

多數患者缺乏自知力，他們通常認識不到異1919精神分裂癥患者癥狀出現的頻率癥狀缺乏自知力幻聽關系妄想

猜疑情感平淡妄想心境被害妄想思維異化思維化聲頻率（%）9774706666646452501919精神分裂癥患者癥狀出現的頻率癥狀缺乏自知力頻率（%）2020中國精神分裂癥癥狀出現的頻率癥狀情感障礙聯想障礙妄想幻聽行為障礙被動體驗被洞悉感思維插入頻率（%）7774624441221972020中國精神分裂癥癥狀出現的頻率癥狀情感障礙頻率（%）72121精神分裂癥的五維癥狀陽性癥狀：幻覺、妄想、行為障礙等陰性癥狀：思維貧乏、情感淡漠、意志減退等認知癥狀敵對攻擊癥狀情感癥狀：焦慮、抑郁等2121精神分裂癥的五維癥狀陽性癥狀：幻覺、妄想、行為障礙等22精神分裂癥的五維癥狀陰性癥狀抑郁/焦慮認知癥狀陽性癥狀敵對攻擊22精神分裂癥的五維癥狀陰性癥狀抑郁/焦慮認知癥狀陽性癥狀敵2323臨床類型單純型青春型緊張型偏執(zhí)型其他：未分型、精神分裂癥后抑郁、殘留型、Ⅰ型和Ⅱ型2323臨床類型單純型2424單純型(simpletype)一般在青少年時期發(fā)病，起病潛隱緩慢，并持續(xù)進展。主要表現為日益加重的陰性癥狀，被動孤僻、生活懶散、不注意料理個人衛(wèi)生，情感淡漠，意志減退、興趣喪失、能力減退，行為古怪、退縮，自我專注，日益脫離現實生活。一般無陽性癥狀，如幻覺妄想。早期不易識別，易被忽視或誤診，自發(fā)緩解者少，治療效果和預后最差。較少見，國內統(tǒng)計本型約占精神分裂癥的1%~4%2424單純型(simpletype)一般在青少年時期發(fā)病2525青春型(hebephrenictype)又稱瓦解型(disorganizedtype)。多發(fā)病于青春期，起病較急，進展較快。主要表現思維散漫、情感不協調、行為幼稚愚蠢。本能意向亢進，也可有意向倒錯，可有片斷的幻覺或妄想。本型較易早期發(fā)現，早期得到治療，效果較好，但易復發(fā)，多次復發(fā)后出現精神衰退。抗精神病藥物系統(tǒng)治療和維持治療，可延長緩解期，減少復發(fā)。較常見，約占精神分裂癥的12.5%2525青春型(hebephrenictype)又稱瓦解型2626緊張型(catatonictype)多發(fā)病于青壯年，起病較急，病程多呈發(fā)作性。主要表現為緊張性興奮和緊張性木僵交替出現，或單獨發(fā)生。木僵時患者雖呈精神運動性抑制，但對周圍的感知仍存在，病后對所經歷事件能回憶，一般持續(xù)數周至數月。此型可自動緩解，治療效果較其他類型好。約占精神分裂癥的11%，近年來越來越少見2626緊張型(catatonictype)多發(fā)病于青壯年2727偏執(zhí)型（delusionaltype）又稱妄想型，多發(fā)病于青壯年或中年，起病呈亞急性或慢性。主要表現為各種妄想，常伴幻覺，尤其是幻聽。妄想內容荒謬離奇、脫離現實。多數患者同時有數種妄想，妄想可逐漸泛化，結構松散零亂。情感和行為常受幻覺或妄想的支配。人格改變輕微，尚能保持部分社會功能，往往不易早期發(fā)現。本型自發(fā)緩解很少見，病程進展常較緩慢，療效相對較好。此型最為常見，約占精神分裂癥一半以上2727偏執(zhí)型（delusionaltype）又稱妄想型，2828未分型

（undifferentiatedschizophrenia）精神癥狀符合精神分裂癥疾病的診斷標有明顯的精神病性癥狀但又不宜歸入偏執(zhí)型、青春型、緊張型或單純型或表現出一種以上亞型的特點，精神癥狀相互交叉，很難判斷以哪個為主要臨床相2828未分型

（undifferentiatedschi2929精神分裂癥后抑郁

（postschizophreniadepression）指最近一年內確診為精神分裂癥，在病情好轉而未痊愈時出現明顯的抑郁癥狀，而且持續(xù)2周以上，此時仍殘留精神癥狀這種抑郁狀態(tài)可能是精神分裂癥癥狀的組成部分；也可能是患者對疾病的一種心理反應（病恥感）；也可能是服用抗精神病藥物所致（藥源性抑郁）存在自殺的危險性，臨床上應予以重視此型病程遷延，復發(fā)率和再住院率高，對藥物治療反應差，目前認為抑郁癥狀是精神分裂癥預后不良的危險因素2929精神分裂癥后抑郁

（postschizophren3030殘留型(residualschizophrenia)指精神分裂癥至少在2年內未完全緩解，殘留個別陽性癥狀或陰性癥狀患者經過一次或多次發(fā)作后轉入以陰性癥狀為主的人格缺損階段，陽性癥狀可不明顯，主要表現為情感淡漠，活動過少，被動，缺乏始動性，生活自理能力差，言語減少，思維內容貧乏。病程遷延趨于慢性化，治療反應差，預后差3030殘留型(residualschizophrenia3131Ⅰ型（陽性型）和Ⅱ型（陰性型）

精神分裂癥的區(qū)別3131Ⅰ型（陽性型）和Ⅱ型（陰性型）

精神分裂癥的區(qū)別3232病程前驅期類神經癥癥狀性格或個性的改變認知能力減退軀體癥狀行為改變活動期殘留期疾病過程可有間斷發(fā)作和持續(xù)病程二種，最常見的病程一般包括多次發(fā)作間以殘留期的功能損害。持續(xù)病程者遷延不愈呈慢性，出現精神活動衰退3232病程前驅期3333預后與轉歸病程形式一次急性發(fā)作后完全緩解反復急性發(fā)作，恢復良好急性起病后變慢性，可以間有急性發(fā)作緩慢起病，慢性病程自殺身亡比例20%20%20%20%10-15%3333預后與轉歸病程形式一次急性發(fā)作后完全緩解比例20%34關鍵時期年歲0102030405060708090100202122232425262728293031323334353637383940完全緩解前驅期首次發(fā)作復發(fā)

慢性遷延，波動復發(fā)部分改善Birchwoodetal.BrJPsychiatry1998;172(Suppl33):53–59;Breieretal.AmJPsychiatry1994;151:20–26獲得改善從社會功能層面病前期病程和預后約2/3病人獲較滿意的社會功能結局

34關鍵時期年歲01020304050607080901003535預測精神分裂癥不良預后的因素疾病因素：緩慢起病；病程長；既往有精神病史；陰性癥狀；發(fā)病年齡輕患者因素：男性、單身、分居、喪偶、離婚；性心理調節(jié)能力差；病前人格不健全；工作能力差；社交隔離；依從性差是否及時進行系統(tǒng)抗精神病藥治療精神病的未治療期（durationofuntreatedpsychosis,DUP）是指：自患者出現明顯的精神病性癥狀，到介入藥物治療之前的時期。DUP長短是預測精神分裂癥預后的重要指標。3535預測精神分裂癥不良預后的因素疾病因素：緩慢起病；病程3636診斷標準癥狀標準：首級癥狀及突出的幻覺、聯想散漫、情感淡漠或不協調等嚴重程度標準：社會功能和職業(yè)功能明顯受損病程標準：CCMD-3和ICD-10規(guī)定為至少1個月排除標準：排除器質性精神障礙、抑郁癥、躁狂癥和兒童孤獨癥的延續(xù)等疾病3636診斷標準癥狀標準：首級癥狀及突出的幻覺、聯想散漫、情3737精神分裂癥的首級癥狀

（firstranksymptoms,FRS）3項幻聽：思維化聲；爭論性幻聽；評論性幻聽7項自我意識：思維被奪；思維被插入；思維被廣播或擴散；被強加的情感；被強加的沖動；被強加的意志行為；軀體被動體驗1項原發(fā)性妄想：妄想性知覺3737精神分裂癥的首級癥狀

（firstranksym38三大診斷系統(tǒng)比較——癥狀標準38三大診斷系統(tǒng)比較——癥狀標準39三大診斷系統(tǒng)比較——病程標準39三大診斷系統(tǒng)比較——病程標準40三大診斷系統(tǒng)比較——嚴重程度標準40三大診斷系統(tǒng)比較——嚴重程度標準41三大診斷系統(tǒng)比較——排除標準41三大診斷系統(tǒng)比較——排除標準4242鑒別診斷腦器質性精神障礙軀體疾病所致精神

障礙精神活性物質所致

精神障礙分裂情感性障礙偏執(zhí)性精神障礙情感性障礙神經癥人格障礙4242鑒別診斷腦器質性精神障礙分裂情感性障礙4343病因與發(fā)病機制遺傳因素傳統(tǒng)的家系調查、雙生子和寄養(yǎng)子研究均提示遺傳因素在精神分裂癥的發(fā)生中起著重要的作用當前研究認為精神分裂癥的發(fā)生是在環(huán)境因素影響下，由多個基因協同作用的結果，但與哪些基因真正有關尚無定論主要遺傳機制包括神經生化異常和大腦發(fā)育異常4343病因與發(fā)病機制遺傳因素44精神分裂癥的遺傳度約為70%44精神分裂癥的遺傳度約為70%45精神分裂癥的環(huán)境因素環(huán)境因素風險比出生時間/地點感染圍產期產科問題PublicLibraryofScience,2005-ComparisonofaSelectedSetofRelativelyWell-EstablishedRiskFactorsforSchizophrenia,FocusingMainlyonPre-andAntenatalFactors.45精神分裂癥的環(huán)境因素環(huán)境因素風險比出生時間/地點感染圍產4646病因與發(fā)病機制-神經生化假說多巴胺（DA）活動過度假說20世紀60年代提出苯丙胺/抗精神病藥物DA的代謝產物HVA升高修正的DA假說陽性癥狀：皮層下（邊緣系統(tǒng)）DA功能亢進，主要與多巴胺D2受體有關陰性癥狀：皮層（前額葉）DA功能低下，主要與多巴胺D1受體有關

4646病因與發(fā)病機制-神經生化假說多巴胺（DA）活動過度假47腦內存在4條多巴胺神經通路

中腦-邊緣系統(tǒng)通路

中腦-皮層通路

黒質-紋狀體通路

結節(jié)-漏斗通路47腦內存在4條多巴胺神經通路48陰性癥狀/認知癥狀皮層（前額葉）DA功能低下主要與多巴胺D1受體有關陽性癥狀皮層下（邊緣系統(tǒng)）DA功能亢進主要與多巴胺D2受體有關多巴胺功能不平衡假說病因與發(fā)病機制-神經生化假說48陰性癥狀/認知癥狀陽性癥狀病因與發(fā)病機制-神經生化假說495-HT假說5-HT激動劑（LSD）可引起幻覺非典型抗精神病藥物5-HT2A受體有很強的拮抗作用——陰性癥狀5-HT2A受體與情感、行為控制及DA的調節(jié)有關5-HT2A受體拮抗劑可使

DA神經元放電減少，減少中腦皮層及中腦邊緣系統(tǒng)DA的釋放病因與發(fā)病機制-神經生化假說495-HT假說病因與發(fā)病機制-神經生化假說50谷氨酸假說認為谷氨酸功能不足 谷氨酸受體拮抗劑PCP拮抗谷氨酸受體亞型NMDA受體可引起幻覺妄想、情感淡漠及退縮等癥狀DA與谷氨酸系統(tǒng)不平衡假說

DA系統(tǒng)功能強于谷氨酸系統(tǒng)功能，丘腦信息過濾作用減少，導致陽性癥狀反之導致陰性癥狀病因與發(fā)病機制-神經生化假說50谷氨酸假說病因與發(fā)病機制-神經生化假說5151病因與發(fā)病機制腦結構異常大腦病理解剖發(fā)現的異常CT和MRI研究發(fā)現，約30%-40%精神分裂癥患者有腦室擴大或其他腦結構異常，而且腦結構異常的部位、程度與陰性癥狀、認知功能障礙有關PET研究還發(fā)現了精神分裂癥患者腦組織的細胞結構異常，如慢性患者的D2受體增多。

5151病因與發(fā)病機制腦結構異常5252病因與發(fā)病機制神經發(fā)育異常患者的大腦存在輕微的多局灶或彌漫性的解剖變異，而且這種變異發(fā)生在發(fā)病以前還存在神經通路的遺傳性缺陷及皮層的神經細胞排列異常這些發(fā)現均強烈提示精神分裂癥與神經發(fā)育異常有關引起神經發(fā)育異常的主要原因包括產科并發(fā)癥、胚胎期的病毒感染等5252病因與發(fā)病機制神經發(fā)育異常5353病因與發(fā)病機制神經生理改變患者聽覺和視覺事件相關電位（P300）的潛伏期延長，從一定程度上反映了患者的認知功能障礙患者還存在平穩(wěn)眼追蹤運動（smoothpursuiteyemovement,SPEM）的異常，說明存在大腦皮層，尤其是額葉功能的改變5353病因與發(fā)病機制神經生理改變5454病因與發(fā)病機制社會心理因素環(huán)境因素經濟水平低或社會階層低寄養(yǎng)子研究也表明，幼年的家庭環(huán)境，尤其是長期與精神分裂癥家屬的接觸，與該病的發(fā)生有關不良的病前個性及生活事件均與精神分裂癥有關5454病因與發(fā)病機制社會心理因素55神經系統(tǒng)變性和慢性化精神病發(fā)生遺傳易患素質神經發(fā)育異常;認知受損產前/圍產期損傷環(huán)境誘發(fā)或扳機因素精神病反復發(fā)作改變神經可塑性(UCSF精神分裂癥研究組2004)缺乏逆轉病程進展的有效方法精神分裂癥-發(fā)生發(fā)展過程55神經系統(tǒng)變性和慢性化精神病發(fā)生遺傳易患素質神經發(fā)育異常;56史前時代頭顱鉆孔的驅魔療法18-19世紀的休克療法和隔離療法20世紀初的精神分析治療1918年發(fā)明的發(fā)熱療法1920年代白質切除術（神經外科手術治療）1933年電休克治療1937年胰島素休克療法1952年氯丙嗪問世，開始了經典抗精神病藥物治療時代1990年代開始了非典型抗精神病藥物治療時代（氯氮平出現于1960年代）精神分裂癥治療發(fā)展史56史前時代頭顱鉆孔的驅魔療法精神分裂癥治療發(fā)展史5757精神分裂癥的治療目標急性期治療目標1）緩解精神分裂癥的主要癥狀，包括陽性癥狀、陰性癥狀、激越、抑郁焦慮和認知功能減退，爭取最佳預后2）為恢復社會功能、回歸社會作準備3）預防自殺及防止危害社會的沖動行為的發(fā)生4）將藥物治療帶來的不良反應降到最低的程度，防止嚴重藥物不良反應的發(fā)生5757精神分裂癥的治療目標急性期治療目標5858精神分裂癥的治療目標恢復期治療（鞏固期治療）目標1）防止已緩解的癥狀復燃；或進一步提高控制癥狀的療效2）促進恢復社會功能、回歸社會3）控制和預防精神分裂癥后抑郁、強迫癥狀4）預防自殺5）控制和預防長期用藥帶來的常見藥物不良反應5858精神分裂癥的治療目標恢復期治療（鞏固期治療）目標5959精神分裂癥的治療目標維持期治療目標1）預防再一次疾病的發(fā)作或預防原已比較穩(wěn)定的病情惡化；進一步緩解癥狀2）提高藥物維持治療的依從性3）恢復社會功能、回歸社會4）幫助患者及家屬應對社會或軀體應激5959精神分裂癥的治療目標維持期治療目標6060

治療策略

對于首發(fā)病人須注意：早發(fā)現、早治療積極進行全病程治療盡可能選用療效確切、不良反應輕、便于長期治療的抗精神病藥物積極進行家庭教育，爭取家屬重視、配合對患者的全程治療定期對患者進行心理治療、康復和職業(yè)訓練6060

治療策略

對于首發(fā)病人須注意：61急性期治療（4－6周）逐漸穩(wěn)定——鞏固期治療（3-6月）持續(xù)穩(wěn)定——維持期治療（2－5年）時間

癥狀FernandoCanas.EuropeanNeuropsychopharmacology.2007;17:S108-S114

精神分裂癥的長期穩(wěn)定不僅取決于對急性期癥狀的有效控制，還取決于全病程持續(xù)、有效、安全的治療治療基本過程61急性期治療（4－6周）逐漸穩(wěn)定——鞏固期治療（3-6月）6262急性期治療急性期患者臨床癥狀鮮明，以陽性癥狀、激越沖動、認知功能受損為主要表現，宜采取積極的強化性藥物治療，爭取緩解癥狀，預防病情的不穩(wěn)定性進行家庭教育，爭取家屬配合，以利達到預期治療目標爭取擴大基本痊愈患者的比例選擇合適的治療場所療程至少4～6周6262急性期治療急性期患者臨床癥狀鮮明，以陽性癥狀、激越沖6363恢復期（鞏固期）治療以原有效藥物、原有效劑量堅持治療同時配合對患者的心理社會康復治療，促進患者對疾病的認識，增強患者對治療的依從性，促進社會功能的恢復此期仍以藥物治療為主，療程3—6個月6363恢復期（鞏固期）治療以原有效藥物、原有效劑量堅持治療6464維持期治療根據個體及所用藥物情況，確定是否減少劑量，把握預防復發(fā)所需劑量有效不換方加強對患者及家屬的心理社會康復治療，督促患者積極鍛練、增強體質，預防軀體疾病的發(fā)生所帶來的應激反應療程視患者個體情況而定，一般不少于2～5年6464維持期治療根據個體及所用藥物情況，確定是否減少劑量，6565

對慢性病人的治療策略

進一步控制癥狀，提高療效。可采用換藥、加量、合并治療方法加強隨訪，以便隨時掌握病情變化，調整治療促進患者回歸社會，在社會生活中有望進一步改善癥狀，提高療效進行家庭教育，強化患者家屬對治療的信心6565

對慢性病人的治療策略

進一步控制癥狀，提高療效。可6666

對難治性患者的治療策略

定義：過去5年對3種藥物劑量和療程均適當的抗精神病藥物（3種中至少有兩種化學結構是不同的）治療反應不良；患者不能耐受抗精神病藥物的副反應；即使有充分的維持治療或預防治療，仍然復發(fā)或惡化的患者。即經不同類型的抗精神病藥物，足量足程治療而無明顯效果的、病情嚴重的精神分裂癥患者6666

對難治性患者的治療策略

定義：過去5年對3種藥物劑6767對難治性患者的治療策略治療前需要重新審定診斷，