慢性腎小球腎炎

chronicglomerulonephritis1慢性腎小球腎炎

chronicglomerulon一、

定義慢性腎炎，是病情遷延，病變進展緩慢，最終將發展成為慢性腎功能衰竭（慢性腎衰竭）的一組原發性腎小球疾病。基本臨床表現:水腫高血壓蛋白尿血尿不同程度的腎功能損害由于本組疾病的病理類型及病期不同，臨床表現多種多樣。2一、

定義2含義：（1）

非病原微生物所致的非感染性炎癥（2)原發于腎小球的一組疾病，非繼發性（3）病理類型不同，臨床表現多種多樣(4)診斷前有一個漫長的無癥狀尿異常期（5）

病情遷延，病變進行性發展，最終發展為慢性腎功能衰竭。3含義：3二、

病因1、大多數病因不明，起病即屬慢性腎炎2、少數為急性鏈球菌感染后腎炎病情遷延一年上(持續性免疫損傷)3、病原微生物性腎炎如病毒相關腎炎4二、

病因4三、

發病機制1、

免疫介導的炎癥損傷

(多數腎小球腎炎是免疫介導性炎癥疾病)參與炎癥反應的物質：(1)炎癥細胞中性粒細胞、單核細胞、血小板及腎小球固有細胞(腎小球系膜細胞、上皮細胞、內皮細胞)(2)炎癥介質

補體系統及細胞因子等5三、

發病機制52、非免疫非炎癥性損傷（1）腎小球血流動力學改變（健存腎單位學說）（2）在疾病發展過程中出現的病理生理變化，可加速腎小球的破壞(如高血壓、高磷血癥)(3)高脂血癥（尤其是低密度脂蛋白）（4）腎小球系膜細胞負荷過重（5）RAAS作用（6）腎小管間質損傷（7）飲食中蛋白質負荷過重(8）蛋白尿學說62、非免疫非炎癥性損傷6四、病理1、按腎小球固有細胞增生和免疫復合物沉積的部位分以下病理類型：（1）系膜增生性腎炎（包括IgA腎病及非IgA腎病）。（2)系膜毛細血管性腎炎（3)

膜性腎病（4）局灶性節段性腎小球硬化（5）硬化性腎小球腎炎

硬化性腎小球腎炎是上述四種病理類型發展到晚期的共同表現7四、病理7病理變化

肉眼觀:雙側腎臟體積對稱性縮小，質地變硬,顏色蒼白，呈彌漫性細顆粒狀外觀，故稱繼發性顆粒性固縮腎；切面皮質變薄，皮髓質分界不清；小動脈管壁增厚，變硬8病理變化

肉眼觀:8顆粒性固縮腎9顆粒性固縮腎9101011111212131314142、慢性腎炎晚期病理特點：腎小球硬化及玻璃樣變腎間質纖維化腎小管萎縮152、慢性腎炎晚期病理特點：15五、臨床表現16五、臨床表現16貧血面容下肢水腫17貧血面容下肢水腫171、蛋白尿

2、血尿(腎小球源性血尿)3、水腫4、高血壓其發生機制：①水、鈉潴留；②腎素血管緊張素分泌增多；③腎內降壓物質分泌減少;④交感興奮、內分泌系統均直接或間接參與腎性高血壓的發病。181、蛋白尿185、腎功能損害

慢性進行性損害，進展速度與病理類型相關；也與治療情況和有無加重因素有關；腎功能嚴重受損者可出現貧血

慢性腎炎有急發作傾向，如感染、過度疲勞等可出現高血壓、水腫加重、腎功能急劇惡化。195、腎功能損害19六、實驗室檢查20六、實驗室檢查201、血常規

腎功能不全者可有正細胞正色素性貧血。2、尿常規

尿蛋白可輕至中度增高，尿沉渣可見紅細胞和管型。偶有尿蛋白定量＞3.5g/24h3、腎功能早期可正常，隨著病情進展BUN和Cr可有不同程度增高。4、

內生肌酐清除率

Ccr更早地反應腎功能5、B超檢查早期腎臟大小正常，晚期對稱性縮小。

腎活檢表現為原發病的各種病理類型，對于指導治療和估計預后有重要的價值211、血常規21七、診斷

22七、診斷221、

蛋白尿、血尿、水腫、高血壓和腎功能損害，病程持續達1年以上2、

病程不足1年者，若有以下特點，也應診斷慢性腎炎：（1）

起病呈急性腎炎綜合征表現，但潛伏期短，血補體C3始終正常或持續降低超過8周以上者；（2）起病隱匿，無血尿，僅表現為中度蛋白尿及輕、中度水腫者。3、除外繼發性和遺傳性腎炎。231、

蛋白尿、血尿、水腫、高血壓和腎功能損害，病程持續達1年八、鑒別診斷

24八、鑒別診斷241、急性腎小球腎炎

（潛伏期和血補體C3有重要鑒別意義）251、急性腎小球腎炎25

急性腎炎慢性腎炎發病年齡兒童、少年青中年潛伏期1—3周不足1周血清補體C3呈動態變化，發病初期升高，8周內恢復正常不呈動態變化，始終正常或持續降低病理檢查光鏡：腎小球彌漫性炎癥，內皮細胞、系膜細胞毛細血管內增生。電鏡：腎小球上皮下駝峰狀電子致密物沉積。免疫熒光：系膜區和毛細血管壁有IgG、C3沉積腎小球硬化，腎間質纖維化，腎小管萎縮。預后良好（自限性）

不良26急性腎炎慢性腎炎發病年齡兒童、少年青中年潛伏期1—3周不2、高血壓腎病272、高血壓腎病27

高血壓腎小動脈硬化慢性腎炎家族史有無高血壓與蛋白尿的關系高血壓10~15年以后出現蛋白尿先有蛋白尿，后有高血壓腎損害部位先有腎小管損害，表現為濃縮功能障礙，如夜尿增多，低比重尿，后期出現腎小球損害。先有腎小球損害，表現為Ccr下降，血尿素氮、肌酐升高。臨床表現浮腫：無蛋白尿：+血尿：多無眼底改變：明顯有++有不明顯28

高血壓腎小動脈硬化慢性腎炎家族史有無高血壓與蛋白尿的關系高3、隱匿性腎小球腎炎

除尿檢發現蛋白尿和（或）血尿外，無水腫、高血壓、腎功能減退。4、

糖尿病腎病

常有明確的5~10年以上的糖尿病史。伴糖尿病視網膜病變5、紫癜性腎炎

皮膚紫癜、關節疼痛、腹痛、尿異常6、狼瘡性腎炎

1）好發于青年女性；2）有全身多系統多器官損害的臨床表現：發熱、關節痛、皮疹、腎損害、神經系、呼吸系統、心血管系統、消化系統、血液系統異常3）自身抗體（ANA、抗ds-DNA、抗SM抗體）多項陽性等。293、隱匿性腎小球腎炎297、遺傳性腎炎

又稱Alport綜合征是一種性連鎖顯性遺傳病，同時有眼損害（球形晶體）、耳損害（神經性耳聾）、腎損害（血尿、輕中度蛋白尿、進行性腎功能損害）8、多發性骨髓瘤腎損害9、肝炎相關性腎炎10、痛風性腎損害11、慢性腎盂腎炎有反復尿路感染史，尿細菌學檢查陽性，B超或靜脈腎盂造影示雙側腎臟不對稱性縮小307、遺傳性腎炎30九、治療應根據腎活檢病理類型進行針對性治療目的：延緩腎功能的惡化改善或緩解臨床癥狀防治嚴重并發癥的發生不以消除蛋白尿和血尿為目的31九、治療311、飲食療法a、腎功能正常者蛋白質攝入1g/kg·db、腎功能不全非透析者且非DN，慢性腎臟病1、2期0.8g/kg·d；第3期0.6g/kg·d；第4期0.4g/kg·d。DN一旦進入臨床腎病期0.8g/kg·d；GRF下降減至0.6g/kg·d。透析者1.0~1.2g/kg·d。以優質低蛋白飲食為主c、足夠的熱量125.5kJ/kg·d。可減少體內蛋白質的分解消耗。以碳水化合物為主。d、豐富的B族維生素，維生素C，葉酸、鈣、鐵、鋅等礦物質；f、控制鈉、鉀、水份的攝入e、腎功能不全者控制磷的攝入少于600~800mg/d2、補充腎必需氨基酸或α―酮酸（開同），在低蛋白飲食時，可防止負氮平衡

321、飲食療法323、

積極控制高血壓

目的：①延緩慢性腎臟病的進展②減少心、腦血管并發癥③降低死亡率治療原則：1）血壓控制在理想水平蛋白尿≥1g/d，血壓控制在125/75mmHg以下蛋白尿＜1g/d，血壓控制在130/80mmHg以下2）選擇能延緩腎功能惡化、具有腎臟保護作用的降壓藥3）聯合用藥333、

積極控制高血壓33措施：（1）高血壓患者應限鹽（＜3g/d)；（2）利尿劑：用于有明顯水鈉潴留的容量依賴性高血壓者或與ACEI合用。*若無水腫而腎素活性特別高則不宜用利尿劑。*應注意可引起電解質紊亂，高凝狀、血栓形成、加重高脂血癥。（3）ACEI或ARB：降壓作用機制：①減少AngII合成或抑制其生物學效應；②降低交感神經的興奮性及去甲腎上腺素的釋放；③抑制激肽酶對緩激肽的降解，增加PGE的合成，從而具有較好的降壓療效。34措施：34還具有腎臟保護作用：①改善腎臟血流動力學，降低腎小球內壓，減少蛋白尿；②抑制系膜細胞增殖，減少細胞外基質沉積，延緩腎小球硬化；③維持腎臟調節水鈉平衡的功能；④增加胰島素的敏感性，改善慢性腎衰竭患者胰島素抵抗和糖耐量異常；⑤改善脂代謝；改善心肌組織重塑，減少心血管事件的發生對腎素依賴性高血壓首選ACEI和/或ARB。35還具有腎臟保護作用：35常用ACEI有：開搏通12.5-25mg,1-2次/d；依那普利10mg,1次/d；洛汀新10mg，1次/d；雅施達4mg，1次/d；ARB如科素亞50mg，1次/d。*注意事項：防止血高鉀；用藥后2個月SCr上升和/或Ccr下降小于30%，是藥物的藥理作用，可在嚴密監測下繼續作用；SCr上升和/或Ccr下降小于50%，應立即停藥；SCr>350μmol的非透析患者；雙側腎動脈狹窄者不用。36常用ACEI有：36（4）CCB：降壓機制：

CCB抑制血管平滑肌收縮，減少外周血管阻力，降低血壓，不影響臟器的血供，不影響糖、脂和尿酸的代謝，改善心肌組織重塑，延遲動脈粥樣硬化的形成。具有腎臟保護作用：①增加腎臟血流量，但不明顯增加腎小球的高濾過與毛細血管內壓；②抑制系膜細胞增殖，減少細胞外基質的產生;③調整系膜的大分子物質轉運；④減少自由基的產生；⑤改善入