消化性潰瘍病(pepticulcerdisease)概述：與胃的自我消化作用有關，胃或十二指腸黏膜形成慢性潰瘍周期性上腹部疼痛、反酸、曖氣，反復發作呈慢性經過常見病，多見于成人（年齡在20?50歲之間）十二指腸潰瘍病較胃潰瘍病多見病因與發病機制胃酸的消化作用與胃黏膜屏障作用的平衡破壞（一） 幽門螺旋桿菌（Helicobacterpyldri（大量研究表明，幽門螺桿菌（H.pylori）在潰瘍病的發病機制中具有重要的作用。在胃鏡檢查中，慢性胃炎、胃潰瘍及十二指腸潰瘍中H.pylori的檢出率均較高。）幽門螺旋桿菌破壞胃黏膜屏障的幾種原因：1、 H.pylori能釋放一種細菌型血小板激活因子，促進表面毛細血管內血栓形成而導致血管阻塞、黏膜缺血等，損傷血管內皮，影響黏膜血流，從而破壞胃十二指腸黏膜防御屏障；2、 H.pylori并能促進胃黏膜G細胞增生，促胃液素分泌增多，導致胃酸分泌增加3、 H.pylori能釋放中性粒細胞趨化因子，吸弓|中性粒細胞，后者在消滅H.pylori時會破壞黏膜上皮細胞.誘發消化性潰瘍。4、 H.pylori能分泌尿素酶、蛋白酶、磷酸酯酶等能夠破壞黏液或黏膜上皮細胞的酶類，以及有生物活性的白細胞三烯和二十烷等，有利于胃酸直接接觸上皮并進入黏膜內；（二） 胃黏膜自身抗消化作用下降（許多胃潰瘍患者胃酸水平正常，約50%的十二指腸潰瘍患者無高胃酸，另外，許多人有高胃酸而無潰瘍。提示胃、十二指腸黏膜防御屏障功能的破壞是胃或十二指腸黏膜組織被胃酸與胃蛋白酶消化而形成潰瘍的重要原因。十二指腸潰瘍時可見分泌胃酸的壁細胞總數明顯增多.造成胃酸分泌增加。空腸與回腸內為堿性環境，一般極少發生這種潰瘍病。但做過胃空腸吻合術后，吻合處的空腸則可因胃液的消化作用而形成潰瘍。這均說明胃液對胃壁組織的自我消化過程是潰瘍病形成的原因。）1、 胃液中的氫離子便可以逆向彌散入胃黏膜，損傷黏膜中的毛細血管、促使黏膜中的肥大細胞釋放組胺，引起局部血液循環障礙，黏膜組織受損傷。2、 氫離子還可觸發膽堿能效應，促使胃蛋白酶原分泌，加強胃液的消化作用，導致潰瘍形成。氫離子由胃腔進入胃黏膜的彌散能力在胃竇部為胃底的15倍，而十二指腸又為胃竇的2?3倍，故潰瘍好發于十二指腸和胃竇部可能與此有關。（四）胃液的消化作用十二指腸潰瘍時可見分泌胃酸的壁細胞總數明顯增多.造成胃酸分泌增加。空腸與回腸內為堿性環境，一般極少發生這種潰瘍病。但做過胃空腸吻合術后，吻合處的空腸則可因胃液的消化作用而形成潰瘍。這均說明胃液對胃壁組織的自我消化過程是潰瘍病形成的原因。（四）神經內分泌功能失調潰瘍病患者常有精神過度緊張或憂慮、胃液分泌障礙及迷走神經功能紊亂等現象。精神因素刺激可引起大腦皮層功能失調，從而導致自主神經功能紊亂。迷走神經功能亢進可促使胃酸分泌增多，這與十二指腸潰瘍發生有關：而迷走神經興奮性降低，胃蠕動減弱，通過促胃液素分泌增加，進而促使胃酸分泌增加，促進胃潰瘍形成。（五）遺傳潰瘍病在一些家庭中有高發趨勢，血型為“O”型的人發病率高于其他血型1.5?2倍，說明本病的發生也可能與遺傳因素有關。病理變化胃潰瘍病變與十二指腸潰瘍病變大致相同，故一并敘述。肉眼觀胃潰瘍多位于胃小彎伽I，愈近幽門愈多見，尤多見于胃竇部。少見于胃底及大彎側。潰瘍常一個，旱圓形或橢圓形，直徑多在2cm以內。潰瘍邊緣整齊，狀如刀切，底部平坦、潔凈，通常穿越黏膜下層，深達肌層甚至漿膜層。由于胃的蠕動，一般潰瘍的賁門側較深，其邊緣聳直為潛掘狀。潰瘍的幽門側較淺，作階梯狀，即局部胃壁各層相斷為階梯狀顯露。潰瘍周圍的胃黏膜皺襞因受潰瘍底瘢痕組織的牽拉而呈放射狀。鏡下潰瘍底部由內向外分四層：最表層由少量炎性滲出物（白細胞、纖維素等）覆蓋。其下為一層壞死組織；再下則見較新鮮的肉芽組織層：最下層南肉芽組織移行為陳舊瘢痕組織。瘢痕底部小動脈岡炎癥刺激常有增殖性動脈內膜炎，使小動脈管壁增厚.管腔狹窄或有血栓形成，因而可造成局部血供不足，妨礙組織再生使潰瘍不易愈合。但這種變化卻可防止潰瘍血管破裂、出衄。潰瘍底部的神經節細胞及神經纖維常發生變性和斷裂及小球狀增生，這種變化可能是患者產生疼痛癥狀的原因之一。十二指腸潰瘍與胃潰瘍病變相似，但十二指腸多發生在球部的前壁或后壁，潰瘍一般較小，直徑常在lcm以內，潰瘍較淺且易愈合。結局及并發癥結局：如果潰瘍不再發生，滲出物及壞死組織逐漸被吸收、排除，已被破壞的肌層不能再生，由底部的肉芽組織增生形成瘢痕組織充填修復。同時周圍黏膜上皮再生覆蓋潰瘍面而愈合。并發癥：（—）出血（約占患者10%?35%）因潰瘍底部毛細血管破裂，潰瘍面有少量出血。此時患者大便潛I血試驗常陽性。若潰瘍底部大血管破裂，患者則出現嘔血及柏油樣大便，嚴重者出現失血性休克。（二） 穿孔（約占患者5%）十二指腸潰瘍因腸壁較薄更易發生穿孔。穿孔后由于胃腸內容物漏入腹腔而引起腹膜炎。若穿孔發生在胃后壁，胃腸內容物則漏入小網膜囊。（三） 幽門狹窄（約占患者3%）經久的潰瘍易形成大量瘢痕。由于瘢痕收縮可引起幽門狹窄，使胃內容通過困難，繼發胃擴張，患者出現反復嘔吐。嚴重者可致堿中毒。（四）癌變（一般小于1%）癌變多發生于長期胃潰瘍患者，十二脂腸潰瘍幾乎不發生癌變.癌變來自潰瘍邊緣的黏膜上皮或腺體，因不斷受到破壞及反復再生，在此過程中在某種致癌因素作用下細胞發生癌變。臨床病理聯系潰瘍病患者常出現的周期性上腹部疼痛是由于潰瘍病胃液中的胃酸刺激潰瘍局部的神經末梢所致；另一方面與胃壁平滑肌痙攣也有關系。十二指腸潰瘍常出現半夜疼痛發作，這與迷走神經興奮性增高，刺激胃酸分泌增多有關。反酸、曖氣與胃幽門括約肌痙攣，胃逆蠕動，受阻，滯留在胃內的食物發酵等因素有關。反流性食管炎又稱胃食管反流性疾病（gastroesophagealrefluxdisease，GERD），是由于胃液反流至食管，引起食管下部黏膜慢性炎性改變。臨床上有反胃、燒心、疼痛和吞咽困難，也可有嘔血、黑便。但臨床癥狀的嚴重程度與食管炎的組織學改變程度并不一定一致。病因與發病機制：因功能性或器質性疾病導致胃內容物逆流入食管下段，食管黏膜損傷而引起的炎癥，因此本質上屬于化學性因素引起的食管炎。病理變化：大體上或胃鏡觀察大多僅見局部黏膜充血，重度損害表現為明顯的充血。早期病變鏡下表現為上皮增生及中性粒細胞和嗜酸性粒細胞浸潤