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文檔簡介

第二節(jié)鏈球菌屬鏈球菌屬streptococcus細菌種類多,致病性強弱不一,主要引起各種化膿性感染、猩紅熱、鏈球菌感染后變態(tài)反響等對人類致病的主要是A群鏈球菌和肺炎鏈球菌第二節(jié)鏈球菌屬一、生物學(xué)性狀形態(tài)與染色

G+球形或卵圓形、排列成鏈狀或成雙排列。

無鞭毛、不形成芽胞

培養(yǎng)早期可形成透明質(zhì)酸莢膜。第二節(jié)鏈球菌屬培養(yǎng)特性營養(yǎng)要求較高,血液或組織液、多種生長因子生長表現(xiàn):液體培養(yǎng)基:沉淀生長,易形成長鏈固體培養(yǎng)基〔血瓊脂平皿〕:針尖樣小菌落,大多數(shù)菌株有溶血圈根據(jù)菌型不同,溶血情況不一不完全溶血--α-溶血完全溶血--β-溶血無溶血圈第二節(jié)鏈球菌屬☆不完全溶血--溶血圈窄,圈內(nèi)RBC未完全破壞,呈草綠色α-溶血☆完全溶血--溶血圈寬大,RBC完全溶解溶血圈透明β-溶血第二節(jié)鏈球菌屬抗原結(jié)構(gòu)

鏈球菌抗原構(gòu)造較復(fù)雜核蛋白抗原〔P抗原〕鏈球菌共同抗原與葡萄球菌有交叉多糖抗原〔C抗原〕群特異性AgA、B、C、……V等20群A群致病性最強蛋白質(zhì)抗原〔外表抗原〕型特異性AgA群中M蛋白與致病性有關(guān)第二節(jié)鏈球菌屬鏈球菌分類

1、根據(jù)溶血能力分類〔在血平板上生長的菌落其周圍溶血環(huán)的情況〕甲型溶血性鏈球菌〔α-hemolyticstreptococcus〕

菌落周圍有草綠色溶血圈致病性較弱,條件致病菌特點乙型溶血性鏈球菌〔β-hemolyticstreptococcus〕

特點菌落周圍有完全溶血圈致病性強〔A群多屬于此類〕丙型鏈球菌〔γ-

streptococcus〕特點菌落周圍無溶血環(huán),一般無致病性

第二節(jié)鏈球菌屬2、根據(jù)抗原結(jié)構(gòu)不同分類

根據(jù)多糖抗原不同分20群〔其中致病菌株多屬于A群〕。各群之間,又按蛋白質(zhì)抗原不同,分假設(shè)干型。如A群——分M、T、R…等約100個型B群——分4型C群——分13型A群鏈球菌也稱化膿性鏈球菌,或溶血性鏈球菌第二節(jié)鏈球菌屬抵抗力不高不耐熱,60℃30min滅活對常用消毒劑及抗生素敏感極少有耐藥株發(fā)現(xiàn)第二節(jié)鏈球菌屬抵抗力二、致病性與免疫性-鏈球菌致病物質(zhì)所致疾病致熱外毒素鏈球菌溶血素M蛋白透明質(zhì)酸酶鏈激酶鏈道酶化膿性感染〔皮膚、呼吸道、產(chǎn)道〕猩紅熱急性腎小球腎炎風(fēng)濕熱※A群鏈球菌致病力最強,可產(chǎn)生多種外毒素和胞外酶,引起的疾病分為化膿性、中毒性和變態(tài)反響性三類。致病物質(zhì)細胞壁成分脂磷壁酸〔LTA〕M蛋白肽聚糖細胞壁受體外毒素致熱外毒素溶血素侵襲性酶透明質(zhì)酸酶鏈激酶〔SK〕鏈道酶〔SD〕膠原酶1、細菌胞壁成分第二節(jié)鏈球菌屬使細菌侵入機體并在體內(nèi)定居的首要條件1〕脂磷壁酸〔lipoteichoicacid,LTA〕粘附于哺乳動物多種細胞,利于細菌侵入機體2〕M蛋白—主要的毒力因子抗吞噬作用與腎小球基底膜、心肌細胞有共同抗原成分,與Ⅱ、Ⅲ超敏反響性疾病有關(guān)

2、外毒素類第二節(jié)鏈球菌屬①致熱外毒素〔pyrogenicexotoxin〕又稱:紅疹毒素erythrogenictoxin

猩紅熱毒素scarletfevertoxin化學(xué)本質(zhì)為蛋白質(zhì)主要引起人類猩紅熱〔皮膚紅疹〕,也可導(dǎo)致毒性休克綜合征鏈球菌溶血毒素“O〞streptolysinO,SLO含-SH基蛋白質(zhì),對O2敏感作用:①溶解RBC--紅細胞膜上膽固醇

②破壞白細胞等

③損傷心肌、神經(jīng)細胞等毒性作用。第二節(jié)鏈球菌屬②鏈球菌溶素抗原性:抗原性強SLO機體抗體〔ASO〕抗體在體內(nèi)存在數(shù)月至1年臨床意義:風(fēng)濕熱及活動期病人的輔助診斷〔鏈球菌感染后變態(tài)反響性疾病〕。臨床稱為抗“O〞試驗,ASO效價在1:400以上有診斷價值第二節(jié)鏈球菌屬鏈球菌溶血毒素S

streptolysinS,SLS性質(zhì):對O2穩(wěn)定,為小分子糖肽,無抗原性。鏈球菌在血瓊脂平皿中生長后菌落周圍β溶血環(huán)由SLS所致。

第二節(jié)鏈球菌屬3、侵襲性酶類第二節(jié)鏈球菌屬①透明質(zhì)酸酶--擴散因子:分解組織中的透明質(zhì)酸,有利于細菌在組織重的擴散,感染具擴散傾向;②鏈激酶〔streptokinase,SK〕--纖維蛋白溶酶:鏈激酶可使血漿中的纖維蛋白酶原轉(zhuǎn)變成纖維蛋白酶,溶解血塊或阻止血漿凝固,增強細菌的擴散能力。③鏈道酶〔streptodornase,SD〕--鏈球菌DNA酶:溶解膿液中高度粘稠的DNA,使膿液稀薄,有利于細菌在感染灶中的擴散

所致疾病化膿性感染皮膚及皮下組織感染其它系統(tǒng)感染中毒性疾病猩紅熱鏈球菌毒性休克綜合征變態(tài)反響性疾病風(fēng)濕熱急性腎小球腎炎特點:炎癥病灶與正常組織界限不清,膿汁稀薄帶血性,有明顯擴散傾向鏈球菌感染引起的皮膚及皮下化膿性感染:如丹毒、膿皰瘡、蜂窩織炎、癰等鏈球菌感染引起的猩紅熱猩紅熱為β溶血性鏈球菌A組引起的急性呼吸道傳染病。好發(fā)于10歲以下的兒童。臨床特征是突發(fā)高熱、咽峽炎、全身彌漫性充血性點狀皮疹和退疹后明顯的脫屑。少數(shù)病人可引起心腎并發(fā)癥。

風(fēng)濕熱:咽炎后發(fā)生,以關(guān)節(jié)炎、心肌炎為主。

※發(fā)病機制:

〔1〕M蛋白與其抗體結(jié)合形成免疫復(fù)合物,沉積于心瓣膜和

關(guān)節(jié)滑膜引起Ⅲ型超敏反響

〔2〕鏈球菌多糖抗原與心瓣膜有共同抗原,引起Ⅱ型超敏反響

急性腎小球腎炎:多見于兒童和少年,扁桃

體炎和咽炎后均可發(fā)生,

蛋白尿、浮腫和高血壓。

※發(fā)病機制:

〔1〕M蛋白與其抗體結(jié)合形成免疫復(fù)合物,沉積于

腎小球基底膜引起Ⅲ型超敏反響

〔2〕鏈球菌的某些抗原與腎小球基底膜有共同抗

原,機體針對鏈球菌所產(chǎn)生的抗體與腎小球

基底膜發(fā)生反響,引發(fā)基底膜損傷,屬Ⅱ型

變態(tài)反響。

甲型鏈球菌人類口腔和上呼吸道的正常菌群,假設(shè)心臟瓣膜已有缺陷或損傷,本菌可在損傷部位繁殖,引起亞急性細菌性心內(nèi)膜炎。在拔牙或摘除扁桃體時,寄居在口腔、齦縫中的草綠色鏈球菌可侵入血流引起菌血癥。

變異鏈球菌與齲齒有關(guān)D群鏈球菌條件致病菌,正常寄居于皮膚、上呼吸道、消化道、泌尿生殖道。可引起尿路感染、腹部感染、敗血癥、心內(nèi)膜炎。B群鏈球菌條件致病菌,正常寄居于直腸、陰道、鼻咽部。可引起皮膚感染、心內(nèi)膜炎、產(chǎn)后感染、新生兒敗血癥和新生兒腦膜炎。

微生物學(xué)檢查法標(biāo)本直接涂片鏡檢培養(yǎng)血瓊脂平板,形成典型的溶血現(xiàn)象抗原的檢測:快速檢測A族鏈球菌抗原的試劑盒血清學(xué)試驗抗鏈球菌溶血素O試驗〔ASO〕:簡稱抗O試驗,常用于風(fēng)濕熱的輔助診斷。風(fēng)濕熱患者血清中的ASO比正常人顯著增高,大多在250單位以上。活動性患者抗體一般超過400單位。

預(yù)防

與葡萄球菌相似,對病人和帶菌者及時治療,減少傳染源

空氣、器械、敷料等注意消毒。

流行期間每月注射長效青霉素

※對急性咽峽炎和扁桃體炎患者,尤其是兒童,須治療徹底,

防止變態(tài)反響疾病的發(fā)生治療

※青霉素、紅霉素、磺胺藥、林可霉素,青霉素首選。

特殊治療:外科清創(chuàng),抗休克,抗毒素。四、防治原則總結(jié)1、鏈球菌的致病物質(zhì)有哪些?2、金黃色葡萄球菌與鏈球菌所引起的化膿性

感染病灶有什么區(qū)別?原因是什么?3、什么是ASOtest?有何意義?4、A群鏈球菌可引起哪些疾病?5、鏈球菌如何分類??肺炎鏈球菌StreptococcuspneumoniaePneumococcus形態(tài)與染色革蘭陽性雙球菌直徑1μm。矛頭狀,鈍端相對厚莢膜+鞭毛-芽胞-自溶酶+培養(yǎng)及生化反響培養(yǎng)特性需氧或兼性厭氧營養(yǎng)要求高在固體培養(yǎng)基上形成“臍狀〞菌落,膽汁溶菌a溶血環(huán)生化反響可發(fā)酵菊糖,可鑒別肺炎球菌與甲型溶血性鏈球菌莢膜--抗吞噬,是肺炎球菌主要侵襲力。有莢膜為光滑型“S〞型,毒力強無莢膜的粗糙型“R〞型,毒力降低。

●其它致病因素--肺炎球菌溶血毒素、脂磷壁酸、神經(jīng)氨酸酶等,與肺炎球菌致細胞壞死、溶血、與細胞粘附等作用有關(guān)。

●大葉性肺炎偶可引起其它部位的化膿性炎癥及敗血癥、腦膜炎等。致病物質(zhì)所致疾病第三節(jié)

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