六、水腫（edema）

濟寧醫學院病理生理學教研室PathophysiologydepartmentofJiningmedicaluniversity水腫的概念（conceptofedema）過多的液體在組織間隙或體腔內積聚水腫發生于體腔內，一般稱之為積水(hydrops)。水腫不是獨立的疾病，而是多種疾病的一種病理過程。病例患者，男性，55歲，因咳嗽、黃痰、喘憋、心悸，腳腫加重伴發熱3天入院。患者20年前，因感冒出現咳嗽，咳黃痰，有時伴有喘憋，經治療好轉，以后冬春季節受涼后反復發作，逐年加重。近2年來逐漸出現勞累后心悸、氣促，休息后好轉。3天前因咽痛、發熱、咳嗽、黃痰、喘憋加重并且夜間不能平臥而入院。體格檢查：體溫38.4℃,心率102次/分,呼吸24次/分,血壓122/88mmHg，神清，口唇和指端稍發紺，頸靜脈怒張，肝頸靜脈返流征(＋)，桶狀胸，扣診呈過清音，雙肺呼吸音粗糙并可聞及痰鳴音。肝大肋下3cm

腹水（－），雙下肢明顯凹陷性水腫。心電圖顯示右心室肥大，心肌缺血。吸煙史30年，每天2包。實驗室檢查：WBC11.4×109/L，N0.8，L0.2，pH7.22，HCO3－20.3mmol/L，PaO252.5mmHg，PaCO268.7mmHg,血清Na+142mmol/L,血清K+5.2mmol/L。入院診斷：慢性支氣管炎、肺源性心臟病、右心衰竭治療：給予抗菌素，并祛痰、強心、利尿。治療后病情好轉，下肢水腫消退，患者出院。問題：該患者為什么會出現下肢水腫（機制）?水腫的分類（Classification

）按水腫波及范圍分類：全身性水腫(anasarcaedema)局部性水腫(localedema)按水腫發病原因分類：腎性水腫肝性水腫心性水腫營養不良性水腫淋巴性水腫炎性水腫皮下水腫腦水腫肺水腫

按發生水腫的器官組織分類：水腫的原因（causesofedema）全身性水腫：

多見于心衰、腎病、腎炎、肝病、營養不良、內分泌疾病等。特發性水腫。局部性水腫：

常見于局部炎癥、靜脈及淋巴管阻塞，血管神經性水腫。（一）水腫的發病機制

（Pathogenesisofedema）

血管內外液體交換平衡失調——組織液生成大于回流體內外液體交換平衡失調——鈉水潴留1.血管內外液體交換平衡失調正常血管內外液體交換組織液生成的有效濾過壓：＝平均有效流體靜壓-有效膠體滲透壓＝25mmHg－17mmHg＝8mmHg小動脈小靜脈血漿膠體滲透壓25mmHg組織間隙靜水壓-2mmHg組織間液膠滲壓8mmHg淋巴管毛細血管平均血壓

23mmHg引起血管內外液體交換失衡的因素

毛細血管流體靜壓增高血漿膠體滲透壓降低微血管壁通透性增加淋巴回流受阻

組織液生成的有效濾過壓：＝（毛細血管流體靜壓－組織間隙流體靜壓）－（血漿膠滲壓－組織間液膠滲壓）毛細血管流體靜壓增高

(increasedcapillaryhydrostaticpressure)充血性心衰、腫瘤壓迫靜脈靜脈血栓靜脈壓增高毛細血管流體靜壓↑組織液生成＞淋巴管代償性回流組織液生成增多液體在組織間隙積聚（水腫）平均有效濾過壓增大動脈充血血漿膠體滲透壓降低

(decreasedplasmacolloidosmoticpressure)蛋白質合成障礙蛋白質喪失過多蛋白質分解代謝增強血漿膠體滲透壓↓

液體在組織間隙積聚(水腫)

組織液生成↑>淋巴代償回流平均有效濾過壓增大血漿白蛋白減少微血管壁通透性增加

(increasedcapillarypermeability)

各種炎癥:感染、燒傷、凍傷、化學傷等微血管壁通透性↑血漿蛋白濾出↑組織間液膠體滲透壓↑血漿膠體滲透壓↓有效膠體滲透壓↓水腫平均有效濾過壓增大組織液生成增多>淋巴管代償性回流特點：水腫液蛋白含量較高，可達3-6g%直接損傷炎癥介質淋巴回流受阻(lymphaticobstruction)腫瘤壓迫或阻塞淋巴管乳腺癌大手術損傷絲蟲的成蟲阻塞淋巴管

含蛋白的水腫液在組織間隙中積聚淋巴液回流受阻淋巴管受壓或阻塞特點：水腫液蛋白含量較高，可達4-5g%2.體內外液體交換平衡失調—鈉水潴留正常人鈉、水的攝入量和排出量處于動態平衡，以維持體液量的相對穩定。平衡的維持依賴于排泄器官的結構和功能，以及容量和滲透壓調節。腎在調節鈉、水平衡中起重要作用。球-管平衡球管平衡通過腎小球濾過的鈉、水99%～99.5%被腎小管重吸收，1%-0.5%排出體外。近曲小管是定比重吸收，占GFR60%-70%。遠曲小管和集合管的重吸收受激素（醛固酮、ADH）調節。球—管失平衡0.5％～1％99％～99.5％球-管失衡是引起鈉、水潴留形成水腫的重要原因。導致球-管失衡的因素：腎小球濾過率下降近曲小管重吸收鈉水增多遠曲小管和集合管重吸收鈉水增多（1）腎小球濾過率下降

（decreasedglomerularfiltrationrate）

廣泛的腎小球病變：慢性腎炎腎小球濾過面積減少急性腎炎腎單位嚴重破壞炎性滲出物和內皮腫脹充血性心衰腎病綜合征有效循環血量↓腎血流量↓交感RAS興奮腎血管收縮GFR降低

有效循環血量明顯減少：GFR下降，如不伴有腎小管重吸收減少，就會引起鈉、水潴留（2）近端小管重吸收鈉水增多(1)心房鈉尿肽(ANP)分泌減少有效循環血量明顯減少心房牽張感受器興奮性降低ANP分泌減少近端小管對鈉水重吸收增加腎小球濾過分數（FF）增加

FF(filtrationfraction)＝腎小球濾過率/腎血漿流量正常時約有20%的腎血漿流量經腎小球濾過（2）近端小管重吸收鈉水增多FF=

GFR(125)腎血漿流量(600)20%有效循環血量↓交感神經興奮↑出球小動脈收縮比入球動脈明顯腎血流量↓FF

=

GFR相對↑腎血漿流量↓

FF充血性心衰腎病綜合征血漿膠滲壓↑流體靜壓↓重吸收鈉水↑（3）遠端小管和集合管重吸收鈉水增加

醛固酮增多

分泌增多：滅活減少：肝硬變促進遠曲小管重吸收鈉，進而引起鈉水潴留充血性心衰腎病綜合征肝硬變腹水RAAS激活有效循環血量減少腎血流量減少（3）遠端小管和集合管重吸收鈉水增加

ADH分泌增加

促進遠曲小管和集合管重吸收水，引起鈉水潴留有效循環血量減少:

通過左心房和胸腔大血管的容量感受器使ADH分泌增加。RAAS激活:

醛固酮增多使鈉重吸收增加，血漿滲透壓增高，ADH分泌增加。(二)水腫的特點及對機體的影響

（characteristicsandeffectsofedema

）

1.水腫的特點水腫液的性狀水腫的皮膚特點全身性水腫的分布特點水腫液的性狀

大(>1.018)小(<1.015)液體比重多(>500個/100ml)少(<500個/100ml)細胞數高(可達3-5g%)較低(<2.5g%)蛋白含量Cap通透性↑無Cap通透性↑發病環節

滲出液漏出液（exudate

）（transudate）根據蛋白含量不同分為漏出液和滲出液水腫的皮膚特點：皮膚腫脹、彈性差、皺紋變淺，用手指按壓時有凹陷，凹陷性水腫（pittingedema）組織液增加，并可達原體重的10%指壓時沒有凹陷。皮下水腫隱形水腫(recessiveedema)：全身性水腫的分布特點心性水腫：先出現于低垂部位腎性水腫：先眼瞼或面部水腫肝性水腫：以腹水多見重力效應組織結構特點局部血液動力學因素分布特點有關因素2、水腫對機體的影響有利影響：炎性水腫—稀釋毒素，運送抗體不利影響：細胞營養障礙細胞與毛細血管距離增大，氧與營養物質彌散距離增大壓迫微血管，營養血流減少水腫對器官組織功能活動的影響取決于水腫發生的速度和程度。生命的重要器官后果嚴重。病例患者，男性，55歲，因咳嗽、黃痰、喘憋、心悸，腳腫加重伴發熱3天入院。患者20年前，因感冒出現咳嗽，咳黃痰，有時伴有喘憋，經治療好轉，以后冬春季節受涼后反復發作，逐年加重。近2年來逐漸出現勞累后心悸、氣促，休息后好轉。3天前因咽痛、發熱、咳嗽、黃痰、喘憋加重并且夜間不能平臥而入院。體格檢查：體溫38.4℃,心率102次/分,呼吸24次/分,血壓122/88mmHg，神清，口唇和指端稍發紺，頸靜脈怒張，肝頸靜脈返流征(＋)，桶狀胸，扣診呈過清音，雙肺呼吸音粗糙并可聞及痰鳴音。肝大肋下3cm

腹水（－），雙下肢明顯凹陷性水腫。心電圖顯示右心室肥大，心肌缺血。吸煙史30年，每天2包。實驗室檢查：WBC10.4×109/L，N0.8，L0.2，pH7.22，HCO3－20.3mmol/L，PaO252.5mmHg，PaCO268.7mmHg,血清Na+142mmol/L,血清K