病理學的研究對象和任務_第1頁
病理學的研究對象和任務_第2頁
病理學的研究對象和任務_第3頁
病理學的研究對象和任務_第4頁
病理學的研究對象和任務_第5頁
已閱讀5頁,還剩48頁未讀 繼續免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

務1象病理學(pathology)是研究疾病發科實的礎。2務學學研究的形學學—局位礎醫的。以剖學組學理從度學蟲切,內診。三、病理學的基本內容論中如的修血克和C。主各的統。四、病理學的研究方法(一)人體病理學研究1.尸體解剖(autopsy) 病究方之一。2.活體組織檢查(biopsy) 簡稱活檢,即用局部切取、鉗取、穿刺、搔刮等手術方法,從患體組病。3.細胞學檢查(cytology) 過變落察頸食拉。二)究.動實驗、變的。.養將某種組織因變。五、病理學的觀察方法1察2學察蘇木精(Hematoxylin,H)-伊紅(Eosin)染色3察4、免疫組化察5察6等章論節健病、康概念是而精完。,能夠抵御一般疾病。根:A.大學教感B.書二,活干好C.小胡碩士畢業后精常D.小劉身往解答為A。、病概念疾病是機體在一定傷命。節病學病因學(etiolog)是研究疾病發生的原因和條件的科學。病(:1。2、病因的種:、物因素理素機物乏多、傳因素、天因素免素素⑧、醫源性、工。疾生件1、:在因于體前,影病生展素它身能起疾關和生。2、分類:一。節發學s病一律1、損傷與抗傷終于。疾本。病和。2化一。發形。。。3局體。局部的病變液。病基制一神機制神反射。損經。二體機制體液的質和量的變化。活改變。三細機制直破壞。能。能。四分機制子。)傳制第四節歸般傳。1、潛伏期2、前驅期3、臨床癥狀明顯期4、轉歸期的:(1)康復:完全康復。不完全康復。(2)死亡。傳統的觀念將其分為三期:瀕死期、臨床死亡期、生物學死亡期。死念死:腦功不逆的久停止。亡斷:(1)自主呼吸停止(2)不可逆性昏迷(3)腦干反射消失(4)瞳孔散大或固定(5失(6)第章復第節細應一、萎縮(atrophy):常和。理縮(縮)病理縮性性、分性縮。Question:胸腺為什么會萎縮?應緊狀下變腺加危免腺較完疫應T大增部。病變化:肉眼。結略細胞胞漿中可見脂褐內。二、肥大(hypertrophy)::織的大類型:代償性肥大 償大系相官能加起例鍛的大。大由。三、增生(hyperplasia):多腺乳生區生子度四化生(m):。鱗上生子氣支。若礎。種腸。間葉組織中,纖維組織可化生為軟骨組織或骨組織。節傷、因因素、先素會理醫源性因。發制胞壞()缺氧)物用發本節傷損節五化損傷六遺變異、態變化變(deenrton)質內常增。1細(clrsweg)多。,導致內Na+、水增多。官肉眼脹鏡細漿小顆稱變重水細漿、稱球變。ge)。染腎。HE內泡成。①脂肪變vr)肝肪核至似脂細胞。肌變肉眼觀:虎斑心:成。下滴狀。性尿增腎致,。3、玻璃樣變(hyalinedegrn)在E樣。)變纖生增。觀,韌下。2)細變常皮胞生膜多。)變內小上細精。4粘性間質內。織。。5病化。1)化局織鈣。2)化全障沉、。感在HE、塊。、胞亡celdea)。1。⑴本病變:核改要志:粒狀,胞膜應基聚,腫,物(2)類型固多、。黃。廓②液化性壞死:壞死組織因酶性分解液化成液體狀。。(eeaoaia)型死1干死(caseouss)鏡下:組織結。肉眼。。2疽(ar)念:壞染。發肢和界的臟敗解死產的氫紅白分鐵合,形亞鐵,故呈黑褐色。型arn)、。病變:界脈好。性疽(etgn)于通臟,宮,肺。病變:壞疽的臟器明顯腫脹,色,。:塞淤腫性疽(gsgagn)戰傷病變:組織臭。機制:合并產氣莢膜桿菌等感染時,產生大量氣體。3、纖維(frndneoi)結是和特。組無。(3局①收②出潰u)c)③(on組織過。④包化2.亡(atis)生病狀,發由調有的消過亦程性胞亡CD。1:。2亡變①DNA片段化:以細胞核固縮DNA的。②如B2,胞結亡。3別死 亡1素素2控程3圍胞4態,

生理性理素主程生單細胞細胞皺核,壞 胞膜及細胞器相對完整5體 無6應 在7點能

有乏新蛋白成能8DNA分解一DNA化(b)A段 “”帶4凋病①細胞凋亡不足:腫瘤血海、等度化節損復修復(repai由。形式:.完全再生:同胞.維織一再生(rgeao)損種來現。:生病理生再能力:1皮。2、細:正況不裂。括腺或樣如、涎、分腺管如母胞、細。3。各種組織的再生過程:1程2程3管生4織生二、肉芽組織(granulationtissue)由新生毛細血管和成纖維細胞構成的幼稚結締組織。。胞作用:1;2;3。芽締成。痕織顏質,。鏡大交原成均血。瘢痕組織對機體的影響保的性縮的硬。創合)創合1程①傷口早期的炎癥滲出出成用創覺組增生別期合 期合織損 少創緣 整齊染 無口合 密組入 ,

多、狀有反顯整合,滿 需長愈的時間 短 長形的瘢痕 小 大局組器官小 大能響合。骨類型:外傷折折部軟病化骨炎、骨核等。愈過程:1供入變織骨痂塑。響合因素.全因素(1)齡(2)養(3物.局因素(1物(2)環(3)配章腫瘤:X1歲逐。左局痛)診骨?處置:1.左股骨下端X像.胸部X線像.左檢查果1.左股骨下端X線正側位像:左股骨下端占位性病變,骨皮質破壞并有骨膜反應。2.胸部X線正側位像:未見明顯異常.病瘤療則1.手術切除;;;持法考題1.什么是腫瘤?2.腫瘤的命名、分類、基本特征?.瘤影?4.良惡性腫瘤、癌與肉瘤的區別?.腫?內紹概述為70萬三位,為105.5/10為139.810萬。常命惡有、白血病、惡性淋巴瘤、鼻咽癌等十大腫瘤.其中以肺癌、胃癌、食管癌、肝癌、乳腺癌、宮頸癌最為見的70-。節腫念腫瘤(tumor)是機體在各種致瘤因素作用下,局部組織的細胞在基因水平上失去了對其生,生。生區別:腫性增生 瘤生生 性 性化度體性因除態構功能對體影響

熟力熟相對性 具有性長 長常 常害 利節類、瘤命名.良名:①組織來+瘤等②器官++瘤:等2.惡性腫瘤命名①間瘤(如脂”②上皮組織來源的惡性腫瘤叫“癌(caroa)。鱗狀胞癌腺癌、移行胞癌。“鱗癌化”③(ara。.況①()骨瘤細腎.②有些惡性腫瘤,既不叫癌也不叫肉瘤,而直接稱為惡性?瘤,如惡性黑色素瘤、惡性畸瘤。③以“或最述研腫的名命如文、奇巴、白病。④以。⑤以。⑥以“?瘤病”命名的多發性良性腫瘤:如纖維瘤病、脂肪瘤病、血管瘤病等。⑦,含有兩個以上胚層的亂。)節腫征腫大態1.腫瘤的樣§ 息肉狀(外生性生長)§ 乳頭狀(外生性生長)§ 結節狀(膨脹性生長)§ 分葉狀(膨脹性生長)§ (性)§ 潰瘍狀(浸潤性生長)§ 包性).、、時發部一系長體較腔腫時生很生;短大。.、等瘤起顏似斷如黑色。.肪。或。腫組態腫瘤由實質(parenchyma)和間質(stroma)共同構成。1.通行,性。.締管緩慢腫瘤質較腫織疫。分形肉細漫分與在。的性n 異型性(atypia)指腫瘤組織無論在細胞形態和組織結構上都與其起源的正常組織有的。n 化(組組。性度:異型性小者,腫瘤組織(細胞)分化程度高;異型性大者,表示腫瘤組織(細胞)分化程度低。意義:生瘤度1性①瘤細性(:性胞相常大形大一,出瘤胞數瘤胞胞,。②瘤:多特稱性于意。③瘤。述細的,是胞多常惡瘤重態,區良腫要。2性間常正和。異程性較。第五節散、瘤生長1瘤度。。性生較短即形顯。性如期長加,考的。2式①t)瘤呈膜分清,。但血管瘤是一。②浸長(Iiriegot)大惡腫生式瘤侵圍織、巴血,樹長壤潤周。。。③w)官等形菜。底。、瘤擴散se)為直蔓延。癌二癌蔓。原血原同的這位瘤或移瘤。的。1、淋巴道轉:細。癌細胞最先轉移的部位腺轉同淋。胞到開其一邊內生形移其點,的將的。2血:腫入其流遠繼血徑似肝脈叢引起脊椎、腦轉移。是徑癌胞也生道移。移。點,。3、種植性轉:器瘤表官形成種植性轉移瘤腹腔器官惡性腫瘤常見如胃腸道粘液癌可種植性轉移至卵巢(Krukenberg癌在內成性。部腫轉到,腔種轉移常查。腫期較為常是TNM。T:mr,表示腫瘤,根據一個特定腫瘤的體積,分為四級,分別用T、、T、4表。N:Lymphe,況N0:沒移N11-3移N24-9移N310移M:Mess。M移M移三、腫瘤生長的生物學1學影長因:①腫瘤倍間多性細的時并正胞快以腫瘤快的。②生長(S期+G2初于0速的腫瘤生長分數也只有。③瘤細生丟:細別正胞重點是持生瘤細腫著。倍系因高敏。2、瘤進異化惡腫在過中得來有襲的稱腫的演進(progression,可表現為生長加快、浸潤周圍組織和發生遠處轉移。腫瘤演進與它獲。腫瘤的異質(heterogeneit是指一個克隆來源的腫瘤細胞在生長過程中形成在侵襲能力、素性過。惡浸移制1部制①腫↓:cadhen、N↓→細連。②腫:N受↑,N↑③細胞解:,u-PA解LN、N。④腫瘤出。2行制小一粘附子CD44于播關細靜細。具殊性上腦腺骨乳腺癌→肺、肝、骨等節 的響響1部塞2繼變。3、激素分泌多內相。響1。2、發癥。3、病質惡腫期可嚴瘦力血全竭膚呈褐色,稱惡病質(cachexia),可致患者死亡。4癥泌征:非內分泌腺腫瘤產生和分泌的激素或激素類物質引起內分泌紊亂的臨床癥狀。如:HPTHH。腫綜征:系和現。節 的別腫見)必指出:1、對性良惡性區別是相對的,應綜合考慮。轉移是判斷腫瘤良惡性最重。2、界性rietumor)3、變性有些良性(malnatchng)第七節癌癌變癌前病變(precancerouslesions有可變。癌變:①膜白斑炎性病④肉瘍性性炎皮慢潰瘍肝化型生dysplsia術宮腺。典增分級較小,下1/3;下2/3度非典型增生異型性較大累及上皮2/3以未全輕;。三原位癌原位癌(caa)指累及上皮或表皮全層的重度非典型增生或癌變,尚未突破基底膜向小葉位癌。、皮瘤變輕度和中度非典型增生分別稱為上皮內瘤變I皮內瘤變Ⅲ.變I、稱皮變。第八節例組瘤㈠瘤來源:被皮(狀,狀,皮)部位:膚,道,腸。肉眼:狀鏡下:組心特點:變.來源:皮部位:,腺,等眼:息肉,狀狀下:腺同,形狀不規則;①瘤維締織生。②囊瘤巢1漿瘤變③多瘤:位:腺,最常腺變:+粘軟樣組織特點:變④息瘤部位:腸特點:性變㈡瘤1、鱗狀細胞癌(squamouscelcarcioa) 。可高分三分大化少珠,低分化鱗癌無角化珠。發位鱗狀上皮被覆的部位均可發生鱗,囊上皮生。眼點腫瘤可呈菜花狀、潰瘍狀或浸潤。白清。下點癌細胞形成癌巢,中央為同心圓紅染角見細胞。2基癌(bslcllcrima)部位:部部肉眼:瘍,侵犯織下:由濃染的基底。特點:,。3移癌(tntnlcllrim)位管4癌(doaim)部位:腸,囊,子宮體。肉眼:。鏡下: ①腺)②稱)③實)組瘤㈠瘤來源:織位:下肉眼:形膜,境楚,色狀鏡下:列2、脂肪瘤(a)。發位軀下。眼點分包軟黃 色、油脂。下點似。3、瘤①管瘤eagm)部位:見眼:,長,紅節狀分類:毛細管瘤②瘤淋巴管瘤由增生的淋巴管構成淋為小兒.4、平滑肌瘤(leiomyoma)部位:宮,道肉眼:,有包膜,白,硬下:梭形狀,。㈡瘤1瘤(raoa)部位:四肢及軀下肉眼:,血下:,排亂,異顯2、(la)來源:來部位:織肉眼:結狀,色下:,胞3、平滑肌肉瘤(leiomyosarcoma)部位:腸肉眼:,血,死下:梭胞,異型性顯程.4、瘤(sa)來源:胞齡:年部位:端肉眼:白細膩生成X見Comn三角,在骨膜和骨皮質在X線。鏡下:形,骨)三、淋巴造血組織腫瘤㈠惡瘤1金Hnlymphoma,HL)結肉眼:淋巴,。即RS變胞如花窩等)。R-S細胞為0~0μ核見大而圓的嗜酸性核仁。最具診斷性的是雙核面對面排列,彼此對稱,形成所謂的鏡影細胞(mrraee)2、非霍奇金(oonlymphoma,NHL)起源源B淋巴數T胞頸,溝結狀死排。㈡白血病(leukaemia)周、等。四.瘤一) 瘤()來源:23個。:年部位:丸分類:胎樣90-5%惡性瘤5-0%二) 瘤1、皮膚色素(pgeednevus)來源:皮膚胞:痣交界痣變痣2瘤)素色瘤年齡:30歲↑部位:見病變:組織結構多樣列,瘤核常仁內可黑色素第九節腫學腫分礎1活腫。2制活對。3:如2抑制細凋而p53。4DNA修:DNA修。5端瘤。致素㈠化學素化致物在謝,癌。接學癌物1有-l,2,5,6苯。草幾和。2、的香類乙胺聯等與廠人橡人膀發率高引。3、胺:類這物具強致用致譜與癌癌食癌過道生中高。4真菌毒素(Fungaltoxins)在數十種致癌的霉菌毒素中黃曲霉毒素(aflatoxin)最具代表性,其致癌性最強,比亞硝胺大70余于化。接學癌物接學癌致較是酰磷是由它能誘瘤病。㈡物理素.電括xγ射線和亞原子微粒(α粒、β粒子、質子和中子)發移加作生高2.紫外線照射:作用于DNA,引起嘧啶二聚體形成,長期過度照射與皮膚鱗癌、基底細胞惡瘤。3.其他可。㈢生物素1NA毒人類惡性腫瘤人宮、B病毒(Burkitt淋巴鼻。.A毒人T細胞毒人T病.蟲埃血吸蟲 癌日血吸蟲 癌華睪吸蟲 膽管癌遺與腫瘤1瘤以方腫引。Kundson二次說胞突瘤。遺傳性腫瘤的第一次突腫族。。2征有A修復Bloom綜合癥。3環境用瘤疫1關均免。兒童期不年免能 其他齡組。胸腺摘除動物和胸者疫,。性性陷免的艾疫發瘤淋很見。免能均數的。后。2應的。體液免疫在破壞、溶解腫瘤細胞方面也有一定作用。毒T,②K有c非T非B的一種。③巨噬細胞:通過致敏T放傷。.和避并,。清中存在特異性封閉因子,以封閉腫瘤細胞和效應細胞章水腫概念:液體在組織間隙或體腔內液體積聚過多,稱水腫(edema,又稱積水。立程。身腫局部腫節水制衡液取:①毛細血管有效流體靜壓(24mmHg)②有效膠體滲透壓(22.9mmHg)----間生多流③巴回流組織液生成大于回流的因素:1高。2體低變低3高例如癥:高4阻病白高衡留1降①腎小球廣泛損如腎。②腎血流量減少 心。2加①。②遠。③泌管增水。④腎加腎小球濾過率/量有環量時血收出動收入小明腎球過對,F增濾近細流靜增增。⑤腎布有環量時質單管,大血流吸水能強起鈉。。第節點心腫——由心衰引起。,。點:首先出現在身體低垂部位(因重力效應。(二):1、心輸出量減少—使有效循環血量減少:。腎量少醛、利素增,利肽減腎流分過,收。2、靜脈回流障礙—靜脈壓升高:;。腎—能起。。點晨起面部水腫,尤其以眼瞼明顯(因組織結構疏松。生:1、腎病性水腫①血漿膠體滲透壓下降、留2、腎炎性水腫率。肝—肝引起。肝分:。生:1、靜脈回流阻2、血漿蛋白少3水留腫體入。主要。發機制:1。2。3。4、淋巴回流阻引。根據發病機制有三類:管見)腦透屏引。質大。)性腫:P。主要特點:神經細均。)腦腦)脊膜阻。體圍。節響水表征1點滲出液:蛋白質達1.08水腫漏出液:蛋低于1.0化。2腫點腫腫陷。的對懷疑有早期水腫者,每天稱量體重是較好的指標。3點①疏。②心。③腎。④肝。二、水腫對機體的影響對影大或果:喉水腫;腔;水。第九章 缺氧缺氧(hypoxia)化理。,。節常義1血PO2 2 PvO2)血力。常Pa2:13ka00H)于氣P2呼能PvO2:5.33kPa(0g)呼態2、氧容量(oxygenidgcapacity,CO2max)指1l的Hb的。常:0l于于b的量3、氧含量(oxygencnn,CO2)指1l量。常:脈血1;靜脈血1l于與氧量4氧(oxygensaturation,SO2)SO2 =(血氧含量-溶解的氧量)氧容0%常:脈血95%;血%于壓,兩解。5、動差動血=氧脈量常:l:耗量節制重)、張缺氧(hypotonichypoxia)概:由氧入不,動血壓低供組氧少引缺,又稱乏氧性缺氧(hypoxichypoxia)。性征氧PaO↓1原制①低:于山不井等②外呼礙礙③靜脈血脈病2氧點織氧機制PaO2管POAV氧含↓紺(cyanosis):毛細血管中脫氧血紅蛋白的平均濃度大于5g/dl。、液缺氧(hichypoxia)改的降缺氧血癥(ischypoxemia)血常。1原制①貧Ani)—單位和Hb↓②O(Cabnmonoxideposnn)H+COHbCO氧)O與Hb比O2大210倍O制RBC內糖酵解2,3-P放O,從織。③高(Memlni,MHb)起的癥。2氧點①血,飽;動差正常②血,一無紫紺血—色化毒—色紅—色、環缺氧(circulatoryhypoxia)概念:由于血液循環障礙,組織血流量減少引起的組織供氧不足,又稱為低動力性缺氧(hypokinetichypoxia。征脈動量。1原制①全身液障:、衰、血,出少全織不足而缺氧。②局部液障:、形、病等位內過血血量胞。2氧點環缺時,①動常②動量大③紺、織缺氧(histogenoushypoxia)生能。征脈動量。1原制①組:如氰化物中毒(Cyanideong)氧型細胞 物氰化高鐵色氧化酶 酶還原型細胞色素氧化酶亡②線素③維生如2等2氧點織缺時,動脈血氧分量常動靜氧量差少、玫色2 )第節化Functionaladmeaoiccags障缺例一、呼吸系統(respiratorysystem)1代應現深功強PO2? ? ↑↑氧↑PCO?→呼中奮2、呼吸功能礙①Pa2過<g)弱現性。②急?腫指人快入4000m原,~4。痰。二、循環系統(circulatorysystem)1代應①心輸加缺??心↑收↑?呼?↑②血流布?交感興奮↑,代謝產物↑a+內流↓?張時。③肺縮時壓部動縮通氣與血流恰當的的PaO2。④毛細生子導F基血尤其是腦、心和骨骼肌。2、循環功能礙的性臟臟。①肺動脈高壓(Pulmonaryartralhypertension)②低Draefmyocardialcontractility)③心律失常(Arrhythmia)④靜(Reducedvenousreturn)血統(Hicsystem)①多(Increof)感管?細?↑慢性缺氧→促紅素↑→髓→攜↑②氧。主原因:2-↑酵→2-氧Hb與O2的親和↓神統(centlnervesystem)CNS。應遲鈍、昏迷甚至死亡。氧睡中降。測定腦靜脈血氧分經。、組化1代應①細強(Inraeofcels

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論