呼吸衰竭

患者的監護治療XX醫學院第二附屬醫院ICU呼吸衰竭（respiratoryfailure)是各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能障礙，以致不能進行有效的氣體交換，導致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，引起機體一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。一、病因任何導致通氣和/或換氣障礙的原因肺內因素肺外因素呼吸道病變肺組織病變胸廓病變肺血管疾病神經系統及其傳導系統病變呼吸肌疾患二、分類按動脈血氣分析結果分類：I型PO2<60mmHg換氣功能障礙CO2彌散能力是O2的20倍II型PO2<60mmHg,PCO2>50mmHgPCO2是唯一能反映通氣功能指標單純通氣不足，缺氧與CO2潴留平行，伴換氣功能障礙，缺氧更嚴重按病變部位分類中樞性中樞神經系統疾病如腦炎、腦膜炎、腦血管疾病、腦瘤、腦外傷周圍性胸、肺疾患按病程分類急性腦血管意外、藥物中毒、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS慢性COPD、重度肺結核等三、呼吸衰竭對機體的影響（一）酸堿平衡及電解質的變化1、呼吸性酸中毒2、代謝性酸中毒3、呼吸性堿中毒呼吸性酸中毒II型呼吸衰竭時，大量CO2潴留CO2+H2O~H2CO3~H++HCO3-血PH可<7.35，PCO2升高，血K升高，血Cl降低，AB>SB呼吸困難，淺慢代謝性酸中毒低氧血癥時組織無氧代謝增強，乳酸等等酸性物質生成增多，發生代謝性酸中毒HCO3減少，血Cl升高，血PH<7.35，BE下降深大呼吸為主要表現，呼氣可有爛蘋果味，嚴重者出現腦功能障礙表現呼吸性堿中毒多為繼發于機械通氣，通氣過度，排出CO2過多所致PCO2<35mmHg，PH>7.45，AB>SB多癥狀較輕，口唇、四肢發麻，肌肉顫動，頭暈、抽搐，腦血管痙攣，意識不清，昏厥等（二）呼吸運動的變化由原發疾病引起主要引起呼吸頻率、節律的改變COPD：呼吸淺慢代酸：深大呼吸（庫斯毛爾呼吸）哮喘：淺快中樞性：潮式呼吸、間停呼吸、抽泣樣呼吸、嘆氣樣呼吸（三）循環系統的變化缺氧、高碳酸血癥一定程度上可興奮心血管運動中樞，使心率加快、心肌收縮力增強、外周血管收縮。靜脈回流增加，心排量增加。急性嚴重缺氧可引起室顫或心臟停搏！肺源性心臟病以肺動脈高壓、右心室肥厚和擴大、右心衰竭為主要表現的心臟病。長期缺氧、CO2潴留、周圍炎癥波及、血液粘度增高——管腔狹窄、閉塞、肺循環阻力增大——肺動脈高壓缺氧、酸中毒影響心肌代謝——變性、壞死、出血、纖維化——心肌舒收功能受限——右室肥大——右心衰竭（四）中樞神經系統的變化肺性腦病呼吸衰竭時，由二氧化碳潴留引起的以腦功能障礙為主要表現的一種神經精神綜合征，早期表現為頭痛、頭暈、神志恍惚等，隨著病情加重，患者出現嗜睡、譫妄、昏迷及顱內壓升高，甚至發生腦疝，這一種綜合征叫肺性腦病。缺氧：連續缺氧20s，昏迷、抽搐4～5分鐘大腦不可逆損傷病人無明顯原因的注意力不集中、智力下降、煩躁不安等常常提示缺氧！！！CO2潴留:早期抑制——興奮——麻醉腦血管擴張、腦血流量增加，嚴重時引起腦間質水腫四、臨床表現呼吸困難紫紺神經精神癥狀血液循環系統癥狀消化和泌尿系統癥狀呼吸困難呼吸衰竭最早出現的癥狀頻率、節律和幅度的改變呼吸困難、氣促、氣緊/氣短紫紺（發紺）缺氧的典型癥狀分中心性、周圍性和混合性觀察部位：口唇、口腔粘膜、甲床等受皮膚色素影響血液中還原型HB>30g，即可出現，因此，嚴重貧血者，即使缺氧也不一定出現；血紅蛋白增多癥患者相反，缺氧不一定出現紫紺。神經精神癥狀取決于缺氧和CO2潴留程度與人體適應和代償有密切關系（例如：急性CO2潴留，70mmHg即可出現昏迷，但是慢性CO2潴留，大于100mmHg也不一定有明顯癥狀）急性較慢性癥狀明顯急性缺氧：精神錯亂、狂躁、昏迷、抽搐慢性缺氧：智力、定向功能障礙CO2潴留：抑制——興奮——抑制——麻醉，失眠、煩躁、躁動、睡眠覺醒障礙如晝睡夜醒——神志淡漠、肌肉震顫、間歇抽搐、昏睡、昏迷血液循環系統癥狀心肌對缺氧十分敏感，早期輕度缺氧即可出現心電圖改變（ST-T改變）CO2潴留：外周靜脈充盈、皮膚紅潤、濕暖多汗、血壓升高、心搏出量增多、脈洪大、擴張腦血管致搏動性頭痛晚期嚴重缺氧、酸中毒引起心肌損害，出現周圍循環衰竭、血壓下降、心律失常、心臟停搏消化和泌尿系統癥狀嚴重呼吸衰竭對肝、腎功都有影響，如谷丙轉氨酶與非蛋白氮升高、蛋白尿、尿紅細胞和管型胃腸粘膜充血水腫、糜爛滲血、甚至應激性潰瘍致上消化道出血五、診斷診斷標準：有導致呼吸衰竭的病因、疾病、誘因有低氧血癥或伴高碳酸血癥的臨床表現在標準條件下，動脈血氣PaO2<60mmHg或伴PaCO2>50mmHg排除心臟疾病呼吸衰竭分度輕度中度重度PaO250-5540-50<40PaCO250-7070-90>90SaO280-9060-80<60紫紺無有或明顯嚴重神志清醒嗜睡、譫妄昏迷六、治療基本治療原則迅速糾正嚴重缺氧和二氧化碳潴留積極處理原發病和誘因維持心、腦、腎等重要器官的功能預防和治療并發癥（一）病因治療治療原發病、避免誘因重癥肺炎：使用有效抗生素哮喘：支氣管解痙劑、腎上腺皮質激素控制感染呼吸道感染常誘發呼衰呼衰時分泌物潴積又使感染加重人工氣道和免疫功能低患者，感染反復發生，不易控制（二）保持呼吸道通暢進行各種呼吸支持治療的必要條件舌后墜呼吸道粘膜充血、水腫痰液阻滯胃內容物誤吸異物吸入正確的體位平臥位，頭偏向一側，頸部后仰，抬起下頜可解除部分患者上呼吸道梗阻有效的氣管內負壓吸引清除堵塞于呼吸道內的分泌物或異物可立即解除呼吸道梗阻，改善通氣建立人工氣道上述方法仍不能解決時，需建立人工氣道目的：解除上呼吸道梗阻進行機械通氣避免誤吸有效吸引注意：無菌操作、減少感染患者心理、精神影響選擇合適的人工氣道三種不同人工氣道的優缺點人工氣道優點缺點經口插管容易，適合急救容易造成導管移位和脫出減少了死腔量清醒患者不易長時間耐受，一般只留置3-7天管腔相對大，吸痰容易，氣道阻力小口腔護理不方便氣道密封好，呼吸機治療效果好易導致牙齒、口、咽損傷，時間長了可導致咽喉、會厭損傷經鼻易耐受，留置時間較長（7-14天）管腔較小，不易吸痰，氣道阻力大易于固定，不易脫出不易迅速插入，不適于急救便于口腔護理易發生鼻出血、鼻骨折咽喉損傷比經口插管少可發生鼻竇炎、中耳炎等氣管切開可明顯減少死腔量創傷大，可發生切口出血、感染導管短、口徑大，氣流阻力大需要特殊護理，經常更換敷料便于抽吸氣管、支氣管分泌物操作復雜，不適于急救易于耐受，可保留數月、數年留有疤痕，可能造成氣管狹窄（三）氧療目標：PaO2>60mmHg,SaO2>90%途徑：鼻導管、鼻塞、面罩吸入氧濃度（100%）=21+4×吸入氧流量（L/min）分類根據氧濃度的控制程度：控制性氧療：無通氣障礙的患者非控制性氧療：既有嚴重缺氧，又有CO2潴留的患者根據吸入氧濃度的高低：低濃度（氧濃度<30%）中濃度（氧濃度30-50%）高濃度（氧濃度>50%）根據氧流量的大小：低流量（氧流量<4L/min）高流量（氧流量>4L/min）氧療方法缺氧不伴二氧化碳潴留（I型呼吸衰竭）可予較高濃度（35-45%）的氧來糾正缺氧并改善通氣缺氧伴明顯二氧化碳潴留（II型呼吸衰竭）低濃度持續給氧（<35%）原理：由于二氧化碳潴留系通氣不足的結果，此時中樞對二氧化碳的反應性差，維持呼吸的動力主要來自于缺氧對頸動脈竇、主動脈體化學感受器的刺激，若吸入高濃度氧，迅速改善了缺氧，解除了外周化學感受器的刺激，患者呼吸變慢變淺，通氣更加不足，進而二氧化碳潴留愈發嚴重，繼而可陷入二氧化碳麻醉。

（四）增加通氣量，減少CO2

潴留CO2潴留是肺泡通氣不足引起，只有增加肺泡通氣量才能有效排出CO2。方法：

呼吸興奮劑的應用機械通氣的應用呼吸興奮劑的應用常用藥物：尼可剎米（+地塞米松+氨茶堿=肺腦合劑）緩推0.375-0.75g，隨即以3-3.75g加入500ml液體中，25-30d/min。觀察：睫毛反應、神志改變、呼吸頻率、幅度和節律停藥：4-12小時無效或出現肌肉抽搐，則停藥。（累馬加鞭！）

禁忌使用的情況：神經系統和呼吸肌病變、肺炎、肺水腫、肺廣泛間質纖維化導致換氣功能