概述生產性粉塵：指在生產活動中產生的，并能夠較長時間漂浮于生產環境中的固體微粒。★塵肺病：由于在職業活動中長期吸入生產性粉塵而引起的以肺部組織纖維化為主的全身性疾病。其特征是肺內有粉塵阻留并有膠原性纖維增生和肺組織反應，肺泡結構永久性破壞。一、 生產性粉塵的來源生產性粉塵的來源：固體物質的機械加工；固體物質的不完全燃燒或爆破；物質加熱時產生的蒸氣在空氣中凝結或碳氫化形成固體微粒，以氣溶膠方式存在的粉塵。生產性粉塵的行業來源：礦山開采業；機械加工業；冶金業；建筑材料；紡織工業；筑路業；水電業；食品行業；其他：石粉加工行業、工藝品制作加工。二、 分類按粉塵的來源可分為：⑴塵：固態分散性氣溶膠，固體物料經機械性撞擊、研磨、碾軋而形成，粒徑為0.25-20um，其中大部分為0.5-5um。⑵霧：分散性氣溶膠，為溶液經蒸發、冷凝或受到沖擊形成的溶液粒子，以及當粒徑為0.05-50um左右。⑶煙：固態凝聚性氣溶膠，包括：金屬熔煉過程中產生的氧化微粒或升華凝結產物、燃燒過程中產生的煙，粒徑V1um，其中較多的粒徑為0.01-0.1um。按粉塵的生產工序可分為：⑴一次性煙塵：由煙塵源直接排除的煙塵；⑵二次性煙塵：經一次收集未能全部排除而散發出的煙塵，相應的各種移動、零散的煙塵點。按粉塵的生產工序可分為：①吸濕性粉塵、非吸濕性粉塵②不粘塵、微粘塵、中粘塵、強粘塵可燃塵、不燃塵④爆炸性粉塵、非爆炸性粉塵⑤高比電阻塵、一般比電阻塵、導電性塵⑥可溶性粉塵、不溶性粉塵。★按粉塵的性質可分為：⑴無機粉塵：礦物性粉塵：矽塵：含有相當量游離二氧化硅的粉塵，生物學活性最強，對人體危害最大粉塵。矽酸鹽塵：石棉、滑石、云母、高嶺土粉塵均屬此類，其中以石棉粉塵最重要。含碳粉塵：煤塵、炭黑、石墨、活性炭等粉塵，其中以煤塵暴露人數最多。金屬性粉塵：金屬冶煉、電焊時產生的煙霧，如鉛、錳、鐵、鋅等。人工無機塵：金鋼砂、水泥、玻璃纖維等。⑵有機粉塵：①動物性粉塵②植物性粉塵③微生物粉塵④人工有機粉塵⑶混合性粉塵（生產環境中最多見）。三、 ★粉塵的理化特性及其衛生學意義粉塵的化學成分、濃度和接觸時間⑴化學成分不同對人體的作用也不同：①致纖維化作用：主要由礦物性粉塵（含SiO2）引起。游離性＞結合性；結晶型＞非結晶型致癌作用③中毒作用：鉛致敏作用：鍍、鉛粉塵導致過敏性哮喘或肺炎。⑵粉塵濃度和接觸時間：同一種粉塵，作業環境空氣中濃度越高，暴露時間越長，對人體危害越嚴重。粉塵的分散度：分散度：指物體被粉碎的程度，以粉塵顆粒直徑大小（um）的數量（粒子分散度）或質量（質量分散度）組成百分比來表示。對于矽肺病發生發展，質量分散度的衛生學意義更大。應注意的情況：①粉塵粒子分散度愈高，在空氣中浮游的時間愈長，沉降速度愈慢粉塵粒子分散度愈高，比表面積愈大，愈易參與理化反應當粉塵粒子比重相同時，分散度愈高，沉降速度愈慢當粉塵粒子大小相同時，比重愈大，沉降速度愈快當質量相同，其形狀愈接近球形，沉降速度愈快。空氣動力學直徑（AED）：指粉塵粒子a，無論其幾何形狀、大小和比重如何，如果它在空氣中與一種比重為1的球形粒子b的沉降速度相同時，則b的直徑即可算作為a的AED。粉塵：①非吸入塵——AED>15um,呼吸道可吸入塵——AEDV15um,上呼吸道，呼吸道深部及肺泡區呼吸性塵——AEDV5um，呼吸道深部及肺泡區（導致塵肺病）。粉塵的硬度：粒徑較大、外形不規則堅硬的塵粒可能引起呼吸道黏膜機械損傷。粉塵的溶解度：①某些有毒粉塵，如鉛、砷等的粉塵可在呼吸道溶解吸收，溶解度越高，對人體毒作用越強相對無毒的粉塵如面粉，其溶解度越高作用越低石英粉塵等很難溶解，在體內持續產生危害作用。粉塵的荷電性來自：粉塵粉碎過程、固體顆粒流動相互摩擦、吸附空氣其他離子而帶電。粉塵帶電性的幾種現象：①懸浮在空氣中的塵粒90-95%帶電各種粉塵荷電性不同：金屬塵粒如鉛、鐵等多帶負電；石英、石棉和高嶺土多帶正電。同一種粉塵可帶正電、負電或不帶電帶異性電荷時，可促進凝集，加速沉降；帶同性電荷時，可增強懸浮顆粒的穩定性分散度高荷電性強⑥新形成的粉塵荷電量多溫度升高、干燥環境使粉塵荷電性增加荷電塵粒易被阻留在肺內，易被巨噬細胞吞噬。粉塵的爆炸性：易發生爆炸的粉塵為氧化速度快、分散度高、比表面積大的帶電荷的粉塵，在采樣時必須使用防爆采樣器。常見爆炸物濃度：煤35g/m3；鎂20g/m3；糖10.3g/m3；聚乙烯25g/m3；棉屑50g/m3鋁、硫磺、淀粉7g/m30四、生產性粉塵對健康的影響粉塵在呼吸道的沉積：①撞擊：發生在氣管分叉處（大氣道）截留：纖維狀粉塵主要通過截留作用沉積重力沉積：見于氣管表面（下呼吸道以重力沉積為主）布朗運動：D<0.5pm（小氣道和肺泡壁）靜電沉積：帶電較多的粒子易在呼吸道表面沉積人體對粉塵的防御和清除（三道防線）：①鼻腔、喉、氣管支氣管樹的阻留作用呼吸道上皮黏液纖毛系統的排出作用肺泡巨噬細胞吞噬作用0粉塵對人體的致病作用⑴塵肺——①矽肺（silicosis）：長期吸入游離二氧化硅粉塵引起的。硅酸鹽肺（silicatosis）：長期吸入結合型二氧化硅粉塵引起的。炭塵肺（carbonpneumoconiosis）:長期吸入煤、碳黑、石墨、活性炭等粉塵引起的。混合性塵肺：長期吸入游離二氧化硅和其他粉塵的混合性粉塵引起的。如煤矽肺。金屬塵肺：長期吸入某些致纖維化的金屬粉塵（如鐵、鋁等）所致。其他塵肺：長期吸入電焊煙塵引起的電焊工塵肺。我國規定的法定塵肺有13種：矽肺、煤工塵肺、石墨塵肺、碳黑塵肺、石棉肺、滑石塵肺、云母塵肺、水泥塵肺、陶工塵肺、鋁塵肺（唯一金屬塵肺）、電焊工塵肺、鑄工塵肺、其它塵肺。我國法定的硅酸鹽肺：石棉肺、滑石肺、云母肺、水泥塵肺。⑵其他呼吸系統疾患：★粉塵沉著癥：某些生產性粉塵（錫、鋇、鐵、銻）引起一般性異物反應，肺間質非膠原性纖維增生，肺泡結構保留，離塵后病變不進展甚至逐漸減輕，X線陰影消失。有機粉塵所致呼吸系統疾患：棉塵病（棉、大麻、亞麻）；職業性急性變應性肺泡炎（吸入真菌、細菌或血清蛋白等污染的有機粉塵，如農民肺、蔗渣塵肺、禽類飼養工肺）；有機粉塵毒性綜合征（吸入被細菌內毒素污染的有機粉塵）；非特異性慢性阻塞性肺病（聚氯乙烯、人造纖維粉塵）。粉塵性支氣管炎、肺炎、哮喘性鼻炎、支氣管哮喘等⑶局部作用：①塵粒可對呼吸道粘膜產生局部刺激作用：導致鼻炎、咽炎、氣管炎等；刺激性強的粉塵（鉻酸鹽）可引起職業性鉻鼻病金屬磨料粉塵可引起角膜損傷粉塵堵塞皮膚毛囊、汗腺開口：導致粉刺、毛囊炎、膿皮病瀝青粉塵可引起光敏性皮炎⑷中毒作用：吸入含有毒物的粉塵引起的。⑸腫瘤：石棉塵、石英塵、鎳、鉻、砷。五、粉塵危害的控制生產性粉塵受到職業醫學重視原因：許多生產性粉塵具有生物學作用，吸入后給暴露者健康造成有害影響粉塵的廣泛存在，受害人群數相當龐大由于粉塵是由呼吸道侵入人體，較其他途徑更難以控制生產性粉塵的彌散是造成公共大氣環境污染的重要原因之一。★控制粉塵危害的措施⑴法律措施：①立法和執法②粉塵的職業接觸限值（時間加權平均濃度PC-TWA）⑵組織措施：①加強領導和宣傳教育②加強防塵設備的管理和維修⑶技術措施：①改革工藝過程，革新生產設備（根本途徑）③密閉、抽風、除塵濕式作業（一種既經濟又簡便實用的防塵措施）④個人防護和個人衛生。⑷衛生保健措施：①接塵工人健康檢查（就業前檢查、定期檢查、脫離作業檢查）個人防護和個人衛生★八字方針：革（工藝改革和技術革新）、水（濕式作業）、密（密閉塵源）、風（通風除塵）、護（個人防護）、管（建立規章制度，維護管理）、教（宣傳教育）、亍查（定期監督檢查評比、總結）。矽肺矽肺：在生產過程中因長期吸入含有游離二氧化硅粉塵（石英為代表）達到一定量引起的以肺部組織纖維化為主的全身性疾病。塵肺中進展最快、最嚴重、最常見和影響面最廣的職業病。一、 游離二氧化硅的分布及結構分布：在自然界分布非常廣泛，在16km內的地殼中約占5%，在95%的礦石中均含有游離SiO2。結構：①結晶型：硅四面體排列規則，如石英隱晶型：硅四面體排列不規則無定型：存在于含SiO2物質被熔煉產生的蒸氣和在空氣中凝結的氣溶膠中。二、 接觸石英的主要作業礦山；開山筑路、隧道；建筑材料行業；鋼鐵冶金行業；機械制造業；耐酸、耐火材料廠；玻璃搪瓷業；陶瓷行業；石粉加工行業；其他，如工藝品制作加工。通常認為：10%以上游離二氧化硅的粉塵作業，稱為矽塵作業。三、 影響發病的主要因素粉塵中游離二氧化硅含量：含量高，發病時間愈短，病情愈嚴重。粉塵中游離二氧化硅類型：結晶型〉隱晶型＞無定型；鱗石英＞方石英〉石英〉柯石英〉超石英粉塵濃度：在游離SiO2含量和類型相同的情況下，粉塵濃度愈高，危害愈大。粉塵分散度：分散度高，吸入肺內的粉塵量大，危害大。接塵時間：接塵時間長，肺內沉積的粉塵量大，危害大。⑴速發型矽肺：由于持續吸入高濃度高游離SiO2含量的粉塵，經1-2年即發病的一類矽肺。病情進展快，病死率高。⑵晚發型矽肺：接觸高濃度粉塵時間不長即脫離接塵作業，此時胸片未發現明顯異常，從事非接塵作業若干年后發現矽肺。國外分為三型：普通型、激進型、速發型。防護措施：綜合有效的防護措施來保護工人健康。個體因素：年齡、營養、個體易感性、健康素質。勞動強度混合性粉塵的聯合作用四、 病理變化外觀：早期體積增大，晚期體積縮小，含氣量減少，入水下沉；白灰色或黑灰色，晚期呈花崗巖樣；表面可觸及散在、孤立的結節，晚期可有融合團塊，質硬，似橡皮；有胸膜增厚、粘連；肺門和支氣管分叉處有淋巴結腫大。病理改變：矽結節形成和彌漫性間質纖維化，矽結節是矽肺特征性病理改變。病理形態⑴結節型矽肺：由于長期吸入游離SiO2含量較高的粉塵而引起的肺組織纖維化。肉眼觀：矽結節稍隆起與肺表面呈半球狀，約1-5mm。鏡下觀：早期矽結節膠原纖維細且排列疏松，間有大量塵細胞和成纖維細胞。典型矽結節橫斷面以蔥頭狀，外圍是多層緊密排列呈同心圓狀的膠原纖維。⑵彌漫性間質纖維化型矽肺：見于長期吸入的粉塵中游離SiO2含量較低或含量較高，但吸入量較少的病例，病程進展緩慢。特點：在肺泡、肺小葉間隔及小血管和呼吸性細氣管周圍，纖維組織呈彌漫性增生，相互連接呈放射狀，肺泡容積縮小，間雜粉塵顆粒和塵細胞。⑶矽性蛋白沉積（急性矽肺）：多見于短期內接觸高濃度、高分散度的游離SiO2粉塵的年輕人。病理：肺泡腔內有大量蛋白分泌物（矽性蛋白），隨后可伴有纖維增生，形成小纖維灶乃至矽結節。⑷團塊型（進行性大塊纖維化型）矽肺：上述矽肺進一步發展，病灶融合而成。肉眼觀：病灶黑或灰黑色，索條狀，呈圓錐、梭狀或不規則形；切面可見原結節輪廓、薄壁空洞。鏡下觀：矽結節型、彌漫性間質纖維化型病變；被壓神經、血管所造成的營養不良性壞死。五、 發病機理⑴塵細胞的損傷和死亡：①構成氫鍵，使細胞膜通透性增高生產自由基和過氧化氫，引起膜損傷③直接損傷巨噬細胞，改變細胞膜通透性。⑵膠原纖維增生和矽結節形成：①刺激成纖維細胞增生，或網織纖維及膠原纖維的合成作用于肺泡I型上皮細胞，激活成纖維細胞增生引起巨噬細胞損傷及功能改變，啟動免疫系統。六、 臨床表現和診斷臨床表現⑴癥狀與體征：肺代償功能很強，很長時間內無明顯自覺癥狀，但X線胸片上已呈現較顯著的矽肺影像改變。病情進展或有合并癥時，可出現胸悶、氣短、胸痛、咳嗽等。無特異性，雖可逐漸加重，但與胸片改變并不一定平行。⑵X線胸片表現：肺門改變、肺氣腫、肺紋理、胸膜改變有重要參考價值。大小陰影診斷依據。小陰影：指直徑約10mm以下密度較高的陰影，分為類圓形和不規則形。類圓形為主，為散在、孤立、邊緣整齊的陰影，病理基礎為矽結節，一般直徑約1-4mm，早期多出現在兩肺中下野的內中帶，逐漸擴展至全肺。圓形：根據直徑P<1.5mm；q1.5-3.0mm；r3.0-10mm。不規則性：病理基礎肺間質纖維化，表現為粗細、長短、形態不一定致密陰影；根據寬度s<1.5mm；t1.5-3.0mm；u3.0-10mm。大陰影：晚期矽肺由于矽結節增多、嚴重的間質纖維化，出現長徑超過10mm的陰影，其形狀有長條形、圓形、橢圓形，多出現在兩上、中肺野，少數在兩下肺野，病理基礎是團塊狀纖維化。大陰影多由類圓形小陰影增多、聚集以至重疊形成的致密而均勻的團塊。典型的大陰影在兩肺呈對稱八字形，也可單側出現致密大陰影，邊緣清楚，周圍有明顯的氣腫帶。肺紋理及肺門改變：肺紋理改變出現較早，但并非特異性改變。表現為肺紋理增多、增粗、扭曲、變形或交叉形成網狀。早期肺門增大，密度增加，邊緣模糊不清，部分肺門淋巴結增大，甚至鈣化，有時在淋巴結包膜下因鈣質沉著而呈“蛋殼樣鈣化”。晚期矽肺時，因肺組織的大量纖維化和團塊形成，牽引肺門上舉外移，肺紋理減少或消失，僅見肺門較粗大的血管、支氣管而呈“殘根”樣改變。胸膜改變：胸膜因廣泛纖維性變而肥厚。先在肺底部出現，以肋隔角變鈍或小時最常見。膈面毛糙，常由于肺部纖維化組織收縮牽引和膈胸膜粘連一直呈“天幕狀”的影像。

肺氣腫：多數為彌漫性肺氣腫，部分為局限性、邊緣性、灶周性肺氣腫及泡性肺氣腫，嚴重者可見肺大泡，若靠近胸膜，劇烈咳嗽可導致自發性氣胸。⑶肺功能改變并發癥——①肺結核：矽肺最常見、危害最嚴重的并發癥，并發率與矽肺嚴重程度一致。②肺部感染③肺氣腫④肺源性心臟病診斷⑴觀察對象：X射線胸片有不能確定的塵肺樣影像學改變，其性質和程度需要在一定期限內進行動態觀察者。X射線胸片表現分期⑵壹期塵肺：有總體密集度1級的小陰影，分布范圍至少達到2個肺區。⑶貳期塵肺：有總體密集度2級的小陰影，分布范圍超過4個肺區；或有總體密集度3級的小陰影，分布范圍達到4個肺區。⑷叁期塵肺：有下列三種表現之一者：a） 有大陰影出現，其長徑不小于20mm，短徑不小于10mm；b） 有總體密集度3級的小陰影，分布范圍超過4個肺區并有小陰影聚集;c）有總體密集度3級的小陰影，分布范圍超過4個肺區并有大陰影。小陰影密集度：0級：無小陰影或甚少，不足1級的下限；1級：一定量的小陰影；2級：有多量的小陰影；3級：有很多量的小陰影。分布范圍及總體密集度的判定：判定肺區：要求小陰影分布至少占該區面積的三分之二分布范圍：出現有1級密集度（含1級）以上的小陰影的肺區數總體密集度：指全肺密集度最高的肺區的密集度。塵肺致殘分六級：一f六，從重f輕。七、治療：無根治辦法減輕癥狀，延緩病情發展的藥物有：克矽平、檸檬酸鋁、漢防己甲素、羥基哌喹、磷酸哌喹。肺灌洗3.換肺矽肺患者安置原則：①一經確診，調離接塵作業；②傷殘輕者（六、七級）在調離接塵后，可安排在非接塵作業區從事勞動強度不大的工作。傷殘中等者（四級），可安排在非接塵作業區做些力所能及的工作，或在醫務人員指導下進行康復期活動。煤塵、④煤塵、④煤矽1/煤工粉堅不承擔任何工作，在醫務人員指導下進行康復期活動。煤：褐煤、煙煤、無煙煤。采煤方式：露天開采表土剝離：土和巖石，粉塵飛揚較多。采煤：粉塵飛揚較少，露天自然通風好，飛揚的粉塵顆粒較大。井下開采掘進：游離二氧化硅含量高（30-50%），是煤礦粉塵危害最嚴重的工序。采煤：游離二氧化硅含量較低，多在5%以下煤層和巖石層常交替出現，產生煤矽塵。煤工塵肺（CWP）:指煤礦粉塵作業工人長期吸入生產性粉塵所引起的塵肺的總稱。病理：①煤斑：煤工塵肺最常見的原發性特征性病變。肉眼：灶狀，黑色，質軟，直徑:2-5mm,境界不清；鏡下：由煤塵細胞灶和煤纖維灶組成。灶周肺氣腫：煤工塵肺病理的又一特征，局限性和小葉中心性。煤矽結節④彌漫性纖維化⑤大塊纖維化臨床表現與診斷（同矽肺）：煤工塵肺的肺氣腫多為彌漫性、局限性和泡性肺氣腫。類風濕性肺結節（Caplan綜合征）：煤礦工人中類風濕性關節炎的患者，在胸片中出現密度高而均勻、邊緣清晰的圓形塊狀陰影。煤工塵肺并發癥之一。陶工和鑄工也可發現。在圓形陰影基礎上，短期內（數周）出現單或數個邊界清楚的圓形塊影，直徑）.5-5cm，通常位于增的謎。陰影可在短期內增耕縮小，甚至消失。可伴有胸腔積液。大多伴有類風濕性關節炎硅酸鹽塵：含有結合型二氧化硅的粉塵，由二氧化硅、金屬氧化物和結晶水組成的無機物。硅酸鹽肺：長期吸入硅酸鹽塵所致塵肺。石棉肺、滑石肺、云母肺、水泥塵肺。硅酸鹽肺的共同特點：①病理改變主要表現為彌漫性肺間質纖維化，組織切片中可見含鐵小體胸部X線改變以不規則小陰影為主自覺癥狀和臨床體征一般較明顯，肺功能改變出現較早氣管炎、肺部感染和胸膜炎合并癥較多。硅酸鹽種類⑴按來源分：①天然硅酸鹽：由二氧化硅與某些元素以不同的結合形式廣泛存在于自然界中；結合的主要兀素是鉀、鋁、鐵、鎂、鈣等；石棉、云母、高嶺土等。②人造硅酸鹽：由石英和堿類物質焙燒化合而成。玻璃棉、巖棉、陶纖維等。⑵按有無纖維分：①纖維狀硅酸鹽：縱橫徑比為3:1的塵粒，包括石棉、滑石。可吸入性纖維：直徑V3um,長度35um；非吸入性纖維：直徑33um,長度35um。②非纖維狀硅酸鹽：云母、高嶺土、水泥。石棉肺石棉粉塵：含有鐵、鎂、鎳、鈣、鋁等元素的纖維狀硅酸鹽粉塵。長期吸入石棉可導致：石棉肺、胸腹膜間皮瘤、肺癌。石棉肺：在生產過程中長期吸入石棉粉塵所引起的以肺組織纖維化為主的疾病。特點：全肺彌漫性纖維化，不出現或極少出現結節性損害。石棉的種類：①蛇紋石類：溫石棉，占石棉用量的90%以上②閃石類：青石棉（危害最大）、鐵石棉、直閃石、透閃石、陽閃石。直徑由大到小、致纖維化由小到大、致癌性由小到大：直閃石、鐵石棉、溫石棉、青石棉。石棉的理化特性：①屬硅酸鹽類，是纖維結晶狀結構的物質含有鐵、鎂、鎳、鈣、鋁等氧化物和結合型二氧化硅的礦物質纖維長度多為2-3cm，有的長達100-200cm具有耐堿性、耐熱、隔熱、保溫、堅固耐拉、絕緣等性能。接觸石棉的主要作業：①石棉礦開采石棉纖維加工（接觸的粉塵濃度較高）紡織、建筑、造船等保溫材料、耐火材料制造石棉制品檢修剎車片制造⑥舊建筑物的拆除與翻修。石棉纖維吸入與歸宿①石棉纖維被吸入呼吸道后，大多通過截留方式沉積②直徑V3um的纖維易進入肺泡閃石類在肺泡沉積大約是溫石棉的二倍，溫石棉多在呼吸細支氣管以上部位沉積吸入肺泡的石棉纖維大多被巨噬細胞吞噬：V5um的纖維可被完全吞噬；一根長纖維可由兩個或多個細胞同時吞噬大部分纖維由粘液纖毛系統排出：部分經淋巴系統廓清除；部分滯留于肺內；部分可穿過肺組織到達胸膜。影響石棉肺發病的因素：①石棉的種類：青石棉〉溫石棉②石棉纖維的長度③石棉纖維塵濃度接觸時間⑤個體差異：遺傳、生活方式（吸煙）、健康狀況防護措施⑦聯合作用。肺組織中的石棉纖維存在形式：裸纖維和石棉小體吸入肺內的纖維以3-5um居多；各種石棉纖維進入肺內，均可發生斷裂和溶解，其中溫石棉最容易斷裂。石棉小體（包裹纖維）：石棉纖維被吞噬后，由一層含鐵蛋白顆粒和嗜酸性粘多糖包裹沉積于石棉纖維所形成的。石棉小體鐵反應呈陽性，又稱含鐵小體石棉小體可見于巨噬細胞內外單個或成群的存在于肺泡或呼吸細支氣管腔內，或包埋于纖維化病灶中石棉小體數量的多少與肺纖維化程度不一定平行，只是吸入石棉的標志石棉小體物質纖維化能力，是機體的一種防御反應。石棉肺的病理改變:①肺間質性彌漫性纖維化是石棉肺的基本病理改變胸膜改變：胸膜增厚、胸膜斑、胸膜鈣化斑④石棉小體隨著病變進展，兩肺切面出現粗細不等的灰黑白色彌漫性纖維化索條和網架，為石棉肺的典型特征。石棉肺的發病機制：⑴物理作用：石棉纖維與其他粉塵最大的區別：纖維性和多絲結構。長纖維（＞10um）致纖維化能力更強；短纖維（V5um）具有更強的穿透性，易進入肺深部，甚至胸膜；具有致纖維化潛能，并可引起嚴重的胸膜病變。⑵細胞毒性作用：石棉纖維通過對細胞膜的脂質過氧化作用，引起細胞和基質成分損傷，導致整個肺泡結構破壞。石棉肺的臨床表現：⑴癥狀和體征：最主要的癥狀是咳嗽和呼吸困難，有長期缺氧的體征。⑵肺功能：改變早于胸片表現；主要表現在VC、FVC、TLC下降，而FEV1/FVC變化不大；呈限制性肺功能損害的特征。⑶X線胸片表現：主要為不規則小陰影，是診斷石棉肺的重要依據；胸膜改變：胸膜增厚、胸膜斑、胸膜鈣化斑和“蓬發心”；類圓形小陰影：混有游離二氧化硅，代償性肺氣腫。⑷并發癥：結核（遠比矽肺少）、非特異性肺部感染（多見于中晚期石棉肺）、肺氣腫、肺心病（幾率比矽肺多）、肺癌、惡性間皮瘤。石棉粉塵與肺部腫瘤⑴肺癌：發病潛伏期15-20年，發病年齡較早；肺癌組織學類型以外周型腺癌為多。IARC已確認石棉可致肺癌原因：①棉纖維的特殊物理性能②吸附于石棉纖維的多環芳烴物質③石棉中混雜的某些稀有金屬或放射性物質④吸煙等因素的協調作用。影響因素：①石棉纖維類型：青石棉〉溫石棉＞鐵石棉②石棉粉塵濃度③工種：石棉采礦工肺癌發生率低于選礦工和使用工④吸煙⑵間皮瘤：石棉誘發間皮瘤的機制一般認為主要是物理作用而非化學致癌。①分良性和惡性，只有惡性間皮瘤才與石棉接觸有關②可發生在胸、腹膜，以胸膜最多見在石棉作業人群中，間皮瘤約占總死亡率的10%，普通人群為零間皮瘤患者中約75-80%惡性間皮瘤患者過去曾從事過石棉作業胸膜間皮瘤患者中大約20%伴有石棉肺⑥間皮瘤的潛伏期15-40年⑦青石棉〉鐵石棉＞溫石棉。預防：①盡量限制或控制或禁止使用青石棉②盡量使用石棉替代品其他旌與棉作業人員中宣傳吸煙的危害禁止吸煙④禁止在生活建筑中使用石棉。石墨塵肺：長期吸入較高濃度石墨粉塵導致的肺部組織彌漫性纖維化和肺氣腫病變的塵肺。天然石墨：石墨礦中石墨含量為4-20%。游離SiO2含量：石墨礦13.5-25.9%，中碳石墨0.5-5%。人工合成石墨：用無煙煤、焦炭、瀝青等經3000°C高溫處理制成。游離SiO2含量V0.1%。病理改變：屬于塵斑型塵肺，類似煤肺。發病工齡：15-20年，病情發展較緩慢。X胸片表現：以p小陰影為主。炭黑塵肺：長期吸入較高濃度的炭黑粉塵所引起的塵肺。①碳成分占90-95%②游離SiO2含量：0.5-1.5%③顆粒細小：0.04-1.04〃m發生塵肺的主要工種：炭黑廠的篩粉、包裝，使用炭黑制品的工人病理改變類似石墨塵肺和煤工塵肺⑥發病平均工齡：24年。鋁塵肺：長期吸入較高濃度金屬鋁塵或氧化鋁粉所致的塵肺。①接觸機會：冶煉鋁、生產鋁粉②游離SiO2含量很少③病理改變：彌漫性肺間質纖維化④發病工齡：10-32年，平均24年電焊工塵肺：長期吸入高濃度的電焊煙塵引起的彌漫性肺組織纖維化。產生的煙塵取決于焊條種類和金屬母材料以及被焊金屬。電焊作業時，電弧高溫可達2000-6000C，焊芯、藥皮、焊接母材發生復雜的冶金反應，生成混合性的煙塵和氣溶膠。①煙塵顆粒彳艮小：0.4-0.5um②病情發展緩慢③發病工齡為15-20年。陶工塵肺：陶瓷制造工和陶工采礦工長期吸入大量陶土粉塵引起的塵肺。作業場所多為石英和硅酸鹽混合粉塵。原料游離SiO2含量為8.7-65%；顆粒小，V5um占70-90%；病情發展緩慢，平均發病工齡＞25年；容易合并結核；X線表現為不規則陰影。鑄工塵肺：指鑄造作業中的翻砂、造型作業者長期吸入成分復雜而游離二氧化硅含量不高的粉塵，所引起的以結節型或斑型，并伴有肺間質纖維化損害為主的塵肺。不包括鑄造